Sindrome de dificultad respiratoria tipo i pamplona
description
Transcript of Sindrome de dificultad respiratoria tipo i pamplona
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA TIPO I
Dra. Nancy CardonaR II Pediatría
DEFINICION Es una enfermedad que se da en
neonatos prematuros , debido a una deficiencia del surfactante, que se presenta como dificultad respiratoria que conduce a hipoxemia , hipercapnia , acidosis, hipertensión pulmonar y muerte si no se da una intervención apropiada y rápida.
EPIDEMIOLOGIA Inversamente proporcional a edad
gestacional. 60 % RN <28 semanas 35 % RN 28-34 semanas 5% RN < 10%.
FACTORES QUE INHIBEN LA PRODUCCIÓN DE SURFACTANTE
ASFIXIA HIPOXEMIA HIPOTENSION HIPOTERMIA INSULINA ANDROGENOS.
FACTORES QUE ESTIMULAN LA PRODUCCION DE SURFACTANTE
CORTICOIDES (CORTISOL). ESTRADIOL. PROLACTINA. HORMONA TOROIDEA. MEDICAMENTOS BETA ADRENERGICOS.
FACTORES DE RIESGO Prematuridad. Sexo masculino Historia familiar de SDR I Cesárea sin trabajo de parto Asfixia perinatal 2. Gemelo Hijo de madre Diabética
FACTORES DE PROTECCION Sufrimiento intrauterino Crónico Ruptura prolongada de membranas (> 12
hrs) Hipertensión materna Uso de Narcóticos o cacaína RCIU o PEG Corticoesteroides Hormona Tiroidea Agentes tocolíticos.
SURFACTANTE Sustancia que disminuye la Tensión
superficial en el alveolo en la interface aire/líquido pulmonar.
VIAS METABÓLICAS: 1)TRANSFERASA DE METILO:(22-24 hasta 35 sem).
2)FOSFOCOLINTRANSFERASA:(35 sem).
COMPOSICION DEL SURFACTANTE
FUNCION DE LAS PROTEINAS
SPA: Ayuda a formar la mielina Tubular, regula la absorción y el reciclado de los fosfolípidos, promueve la fagocitosis , opsoniza y regula la producción de citoquinas.
SPB: Absorción y diseminación de los fosfolípidos a la monocapa.
SPC: da estabilidad a la monocapa. SPD: se une a los patógenos y actúa
como opsonizador.
TIPOS DEL SURFACTANTE1)NATURALES: A)HOMOLOGOS: a) Liquido amniotico humano B)HETEROLOGOS:a)Extracto de bovino: ALVEOFACT (Alemania), INFASURF(EEUU).b)Extracto de porcino: CUROSURF (Italia).c)Extracto de bovino modificado: SURVANTA (EEUU).
2)SINTETICOS:A)EXOSURF: palmetato de calfosfenil,hexadecanol y tyloxopol (EEUU).
3)INGENIERIA GENETICA: estudio.
NEUMOCITOS I Y II
MECANISMO DEL CORTISOL PARA PRODUCIR SURFACTANTE
CORTISOL ↓FIBROBLASTOS DEL PULMON ↓FACTOR NEUMOCITICO DEL FIBROBLASTO ↓NUCLEO: estimula la producción de RNA MENSAJERO para que sintetice enzimas que intervienen en la formación de proteínas y fosfolipidos del surfactante.
DESARROLLO PULMONARFASES EMBRIO
-NARIAPSEUDO-
GLANDULAR
CANALICULAR
SACULAR
ALVEOLAR
EG(Sem) O-6 7-16 17-27 28-35 36Estructuras
Traquea y
Bronquios.
Vías aéreas deConducción yBronquiolosTerminales no respiratorios.
Bronquiolos respiratorios, conductos y alveolos Primitivos. AproximaciónBarrera alveolo- capilar.
Extensión vías aéreas y adelgaza-miento de paredes Alveolares.
Formación alveolos definitivos.
Neumocitos
Tipo II
Ausente Inmaduros, indiferenciad
os
Inmaduro, diferenciado. Producción de
surfactante
Desarrollo de
cuerpos laminares
Maduros. Secreción
de surfactante
.
FISIOPATOLOGIA Deficit de surfactante. Atelectasia. Disociación ventilación/perfusión. Hipoxemia, hipercapnia y acidosis. Cortocircuito de izquierda a derecha,
atraves del ductus arterioso y/o foramen ovale.
Hipertensión Pulmonar. Muerte.
DIAGNOSTICO Historia Clínica Examen Físico Rayos X de Torax AP. Laboratorios.
CLINICA Inicio súbito: (nace deprimido y con
apnea). Se da en neonatos muy prematuros.
Deterioro respiratorio progresivo hasta llegar a fallo ventilatorio. Se produce en prematuros más grandes.
SIGNOS CLINICOS
Taquipnea Quejido Aumento del trabajo respiratorio: aleteo nasal,
retraccciones de los músculos intercostales, subcostales
y del esternón. Cianosis Palidez Letargia ApneA.
ESCALA DE DOWNES
VARIABLE O 1 2CIANOSIS NO En aire
ambientalFiO2 40%
RETRACCIONES NO Leves Moderadas-severas
QUEJIDO NO Audible con estetoscopio
Audible sin estetoscopio
ENTRADA DE AIRE
Clara Disminuido Poco audible
RECUENCIA RESPIRATORIA
< 6O 6O-8O >8º o apnea.
RADIOLOGIA GRADO I: patrón reiculogranular fino.
RADIOLOGIA GRADO II: Reticulogranular fino +
broncogramas aéreos.
RADIOLOGIA GRADO III: Patron reticulogranular fino+
brocogramas aéreos + borramiento parcial de la silueta cardiaca y diafragmas.
RADIOLOGIA GRADO IV: Pulmón blanco.
LABORATORIOS Gases arteriales. Hemograma. Glicemia o Glucomiter. Na, K, Calcio, Mg Hemocultivo. Cultivo de aspirado endotraqueal.
TRATAMIENTO Tratar las 5 HS y una A: Hipotermia,
Hipotensión, Hipoglicemia, Hipoxia, Hipercapnia y Acidosis.
Estabilización labor y partos (Reanimación con Fio2 A 30%).
CPAP nasal (Sat 90 a 95%).
Ventilación Mecánica.
Usa de Cafeína o Aminofilina.
TRATAMIENTO CON SURFACTANTE
PROFILACTICO: 30 min. vida en los RN < 30 S, que no recibieron esteroides prenatales y con respiración espontanea que requieren intubación E-T.
Disminuye la incidencia de mortalidad, escape de la via aérea, de EMH y la necesidad de V/M.
RESCATE: A)TEMPRANO: < 2 hr y B)TARDIO: 2-12 hr. Disminuye la incidencia de fuga aérea y mortalidad.
TRATAMIENTO CON SURFACTANTE
NUMERO DE DOSIS: SURVANTA: 2 dosis, valorar 3 o 4, con intervalo entre una y otra de 4 a 6 horas.
CUROSURF: 2 dosis, valorar una 3, con intervalo de 12 horas entre cada dosis.
TECNICA: de preferencia en bolo, sin importar las cuatro posiciones, con una cánula unida al tubop E-T.
INDICACIONE S DE ADMINISTRAR SURFACTANTE Fi02 > 30%. PMVA > 7 cm H2O. CPAP > 6 cm H2O, CON Fio2 >
60%. para mantener PaO2 > 50 mmHg.
Evidencia radiológica de EMH. Indice A/a de O2 < 0.22.
TRATAMIENTO Tratamiento con ampicilina+gentamicina. Y
Fluconazole profilactico (3 mg/Kg/dosis c/72 hr por 6 semanas y nistatina oral).
Tratamiento del Ductus e Hipotensión (Ecocardiograma y Espectrometro infrarojo): Salino, Dopamina, dubutamina e hidrocortisona.
NUTRICION: APT y alimentación trófica temprana.
Temperatura y soluciones endovenosas y electrolitos (Glucosa 6 mg/kg/miu).
PRENATAL: Betametasona o Dexametasona (24 a 34 s) y <24 horas a 7 días para ser efectivo).
GRACIAS