Sarah Pérez CabarcaMEDICINA VIIIUniversidad de Sucre

Síndrome de Dificultad Respiratoria del RN

La patología respiratoria constituye la causamás frecuente de morbilidad en el períodoneonatal.

Afecta al 2-3% de los recién nacidos. 20% de los que tienen un peso al nacer menor

de 2500 gr. Los datos perinatales, la evolución de los

síntomas en las primeras horas de vida y laradiografía de tórax conforman la base para eldiagnóstico en la mayor parte de los casos.

La orientación diagnóstica temprana esimportante para instaurar medidas terapéuticasespecíficas.

Generalidades

Contenido

EMH

TTRN

HTPP

SALAM

NEUMONIA NEONATAL

ESCAPES AEREOS

Enfermedad de Membrana Hialina

• Trastorno del desarrollo de los neonatos prematuros.

• Más frecuente en:

• Es un estado patológico por déficit de surfactantepulmonar.

Segundo mellizo.Hijos de madres diabéticas.Nacidos en podálica.Cesárea antes del término.

Epidemiología Causa más importante de morbimortalidad en el periodo

neonatal.

Afecta generalmente a RNPT.

Su incidencia es inversamente proporcional a la edadgestacional

60% de los nacidos antes de las 28 semanas.

15% de los nacidos entre las semanas 32 y 35.

Menos del 5% de los nacidos después de las 37 semanas

Disminuye latensiónsuperficial.

Evita el colapsoalveolar.

Inmadurez de lasvías deproducción.

Lesión célula tipo II ( hipoxia aguda, choque , acidosis

severa)

Produce 24 sem . Semana 35 ADECUADO CANTIDAD Y

CALIDAD

Fisiopatología

Surfactante

• Complejo.

Inmadurez del parénquimapulmonar.

Alteración cualitativa ycuantitativa del surfactante.

DAP con shunt izq – der Sobrecarga pulmonar enRNPTE.

↑ Liquido pulmonar alveolar eintersticial.

Fisiopatología

Órgano debe funcionar extrauterinamente.

La viabilidad está limitada por el desarrollo pulmonar.

28 semanas estructura suficiente para el intercambio gaseoso.

Fisiopatología

Interfieren en metabolismo

Disminuyen Producción

Aumentan la Producción

Acidemia Hijos de madre diabéticas

RPM > de 48 horas

Hipoxia –Hipercapnia

Eritroblastosisfetal

Hipertensión materna

Choque Gemelos Corticoides

Ventilación mecánica

Insulina Abrupcio placentario

Edema Pulmonar

Sobre distensión y baja distensión

Factore

s qu

e afe

ctan la p

rod

ucció

n

de

surfactan

te.

Fisiopatología

Hipoxia –Hipercapnia.Vasoconstricción

pulmonar.

Shunt Der- Izq. Lesión del epitelio.

- ↑ Permeabilidad vascular

- Edema intersticial.

- Escape de plasma.

Fisiopatología

RN con SDRN 6 –12h.

Empeoramiento de signos y síntomas.

24 – 72 h.

RNPT < 2000g .Gran esfuerzo para respirar.Quejido espiratorio.Retracciones (inter,sub).Cianosis.Aleteo nasal.

Hioxemia.Vasoconstricción pulmonar.Acidosis.Reapertura del D.A

CRF ↓ por ↓ de surfactante.Hipotensión – Pobre perfusión distal.Edema periférico.Hipotonía creciente FlacidezSignos de falla cardiaca congestiva.Diuresis – Fc. Pronóstico.

Manifestaciones ClínicasIncapacidad para mantener

oxigenación adecuada respirando aire ambiental.

NO INTERVENCIÓN RAPIDA

EMHCLINICAMENTE

La formación de M.H .Coagulo de células envueltas en una matriz proteínicaUbicación: Ductos alveolar y bronquiolos respiratorios.

DIAGNÓSTICO

Pre

nat

alP

ost

Nat

al

Relación: Lecitina/esfingomielinaL.A = 2:1Esteroides Prenatales

Mortalidad SDRN.

1.Factores predisponentes2. Manifestaciones clínicas3. Radiografía de tórax4. Exámenes de laboratorio

EN LA MADRE EN EL PARTO DEL RECIÉN NACIDO

Isoimnunización Rh severa

Cesárea sin dilatación, ni trabajo de parto (<37s)

Hipotermia

Diabetes Acidosis y asfixia fetal Sexo Masculino

Gestación múltiple Asfixia

Niño previo RNPT con EMH

Acidosis fetal

Sangrado vaginal

Embarazo actual antecedentes maternos previos

Fact

ore

s p

red

isp

on

en

tes

POST-NATAL

Exámenes de laboratorio

Ecocardiograma: Ductus, Cuantifica aumentos de presión de la A. Pulmonar y descarta cardiopatía congénita.

Solicitar: Hemoleucograma, PCR, Glucemia, Calcio, Mg, Densidad urinaria , Urea y Creatinina.

Gases Arteriales:HipoxemiaHipercapniaLeve acidosis metabólica

Clasificación Radiológica de BENCE

Grado I: Forma leve La imagen reticulogranular

es muy fina. El broncograma aéreo es

muy discreto. Transparencia pulmonar

conservada. Podría pasar como Rx

normal.

Clasificación Radiológica de BENCE

Grado II: Forma moderada Es la forma más clásica. La imagen reticulogranular

se extiende a través de todoel campo pulmonar.

El broncograma aéreo esmuy visible y sobrepasa loslímites de la silueta cardíaca.

La transparencia pulmonarestá disminuida.

Clasificación Radiológica de BENCE

Grado III: Forma grave Los nódulos tienden a

hacerse mas confluentes. El broncograma aéreo se

hace cada vez másvisible.

La transparenciapulmonar estádisminuida, pero sidistinguen los limites dela silueta cardiaca.

Clasificación Radiológica de BENCE

Grado IV: Forma muy grave Completa opacificación

pulmonar. No se distingue la silueta

cardiaca. Broncograma aéreo. Total ausencia de aire

pulmonar. Muy mal pronóstico. Su mortalidad llega a ser

del 100%.

Puntaje de Silverman y Anderson

O: NO SDRN7: FALLA RESPIRATORIA INMINENTE10: SEVERO SDRN

SIGNOS 2 1 0

Quejido espiratorio Audible sin fonendo

Audible con fonendo

Ausente

Aleteo nasal Aleteo Dilatación Ausente

Retracción costal Marcada Débil Ausente

Retracción esternal Hundimiento del cuerpo

Hundimiento de lapunta

Ausente

Concordancia toraco-abdominal

Discordancia Hundimiento de tórax y el abdomen

Expansión de ambos en la inspiración

PREVENCIÓN

Parto Pretermino: Esteroides antenatales (Antes de Sem 34 24 – 48 horas antes del parto) + Surfactante = Reducen Hxinterventricular RNPT y morbilidad pulmonar.

Supervisión R.N. (temperatura 36,5°C, v.a permeables,prevenir problemas metabólicos glucemia, calcio ymagnesio.

Remitir adecuadamente (Incubadora, O₂ húmedo y tibio concámara cefálica y FiO₂ ≥ 40 %).

Objetivo: Mantener una homeostasis hasta que elorganismo madure.

↓

Tratamiento

1. El natural (obtenido L. Amnióticohumano).

2. El natural modificado: Especieshomólogas o heterólogas ventaja >disponibilidad Origen bovino(Survanta, Alveofact e Infasurf) y Porcino(Curosurf)

3. Artificial: Exosurf elaborado 1982.

Tratamiento con Surfactante

Profiláctica: Tan pronto como se pueda, dentro 15 primeros minutos de nacido.

Terapéutica: Primeras 8 horas de vida

INDICACIONES:

Admón profiláctica: niños < de 32 semanas de G o < de 1.300g

Deficiencia de surfactante: Evidenciada por laboratorio con relación L: E < de 2:1

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS: SDRN en pulmones maduros, anomalíasincompatibles con la vida.

TratamientoCompuesto que forma una capa entre la superficie y el gasalveolar reduciendo el colapso por disminución de la tensiónsuperficial dentro del alvéolo.

COMPLICACIONES:

1.Administrar en un solo pulmón.

2.Bradicardia (Hipoxia).

3.Taquicardia (Agitación).

4.Desaturación de la Hb.

5.Depósito en la faringe.

6.Taponamiento del tubo orotraqueal.

7.Apnea.

8.Barotrauma (falla u olvido en reducir parámetros ventilatorios).

9.Ductus.

10.Hemorragia Pulmonar.

11.Retinopatía del prematuro.

Mínima manipulación.

Posición supina mantener vía aérea permeable.

Monitorizar pulso, F.C. F.R. P. A. actividad engeneral.

Mantener T° 36.5 y 37° si es rectal.

Suspender vía oral si FR > 60 /min o > preveniraspiración si se presenta apnea, sondaorogástrica abierta.

Manejo General

Líquidos E.V. con mínimo de flujo metabólico5mg/Kg/min.

Gases arteriales.

Oxígeno guiarse por la saturación (pulsoximetría).

Corregir acidosis respiratoria.

Intubar si es necesario previa sedación y relajación.

Aspirar secreciones.

Manejo General

Taquipnea Transitoria del RN

SDR tipo II ó síndrome de pulmón húmedo

Falta de reabsorción del liquido pulmonar fetal.

Afecta tanto a RN pretérmino como a término.

Frecuente antecedentes: Cesárea, sedación materna,asfixia o aspiración de líquido amniótico claro.

Taquipnea Transitoria del RN

Fisiopatología

Edema pulmonar

transitorio.Secundario

Retraso de la

eliminación del liquido pulmonar

fetal.

Fisiopatología

Transporte de sodio hacia el exterior del espacio aéreo Activa

Reabsorción, secundaria a las diferencias de las presiones oncóticas entre los espacios aéreos,

intersticio y vasos sanguíneos. Pasiva

Inhibición de la secreción de liquido pulmonar.

Por aumento de las concentraciones de catecolaminas y otras hormonas.

Fisiopatología

Vida extrauterina con exceso de líquido pulmonar.

RN prematuros, no pasan por fase de eliminación del líquido pulmonar.

Edema pulmonar

Cianosis no prominente.

Quejido.

Taquipnea (FR 60-120)

Aleteo nasal

Retracciones costales

Mejoría clínica y radiológicadespués de 12- 72 horas.

Enfermedad autolimitada.

Taquipnea Transitoria del RN

Man

ife

stac

ion

es

clín

icas

Infiltrados intersticiales.

Ligera cardiomegalia.

Atrapamiento de aire.

Hallazgos

Rx de Tórax

Gases Arteriales Ac. Respiratoria 8-24 h.

Hipoxemia ligera/moderada.

Tratamiento

Oxigenación adecuada ( inicio de laenfermedad, progresivamente).

CPAP nasal o ventilación mecánica.

Control clínico.

Hidratación parenteral.

Iniciar lentamente la vía oral si FR > de 60rpm por SOG.

Hipertensión Pulmonar Persistente del RN

Síndrome caracterizado por cianosis central grave, que

se debe a cortocircuito derecha izquierda a través

de los canales fetales (ductus arterioso y foramen

oval), en ausencia de cardiopatía congénita

subyacente.

Definición

Falla respiratoria aguda ocasionada por el aumento sostenido de la

resistencia vascular pulmonar, que genera una hipertensión

persistente de la arteria pulmonar.

Descrita por primera vez por Gersony en 1969

Estados Unidos y Gran Bretaña 0.5 a 2 casos por cada 1000nacido vivos.

Mortalidad 10-50%

Afecta del 2 al 6 por 1000 nacidos vivos y complica el curso de 10 % de todos los neonatos admitidos en la

Unidad de Cuidado Intensivo Neonatal,

25 % del riesgo de morbilidad en el neurodesarrollo a largoplazo.

Epidemiología

Maladaptación: 80% secundaria a vasoespasmos de laarteria pulmonar (hipoxia severa aguda, hipercapnia y/oacidosis por enfermedad parenquimatosa pulmonar-SAM,NIU, SDR- O asfixia perinatal)

Muscularización Excesiva: Diagnóstico potsmortem. Seencuentra hipertrofia de la capa media de la arteriapulmonar.

Hipodesarrollo: Neonatos con hernia diafragmáticacongénita e hipoplasia pulmonar pueden presentar HPPRN

Etiología

Causas de HTPP

No hay disminución de la RVP de modo que la presión arterial pulmonar semantiene alta.

Derivación sanguínea de derecha a izquierda a través del conductoarterioso y agujero oval.

Aumento de la postcarga ventricular derecha genera desplazamiento deltabique al ventrículo izquierdo haciendo que disminuya el volumencardiaco minuto y gasto cardiaco.

FisiopatologíaIntrauterino Extrauterino

Si ocurre hipertensión pulmonar por causa aguda o crónica el FO yCA permanecerán abiertos debido a que RVP permanece más altaque RVS

Aumento presión en AD, se eleva presión de llenado diastólico deVD

Shunt de derecha a izquierda a través de FO y CA

Compromiso de perfusión pulmonar, desequilibrio V/Q conhipoxia y acidosis

Produce lesión isquémica generando dilatación del corazónderecho, insuficiencia tricuspídea y falla cardiaca derecha

Fisiopatología

Recién nacidos afectados son de término o postérminocon buen peso al nacer o RCIU.

Leve distrés respiratorio al nacimiento En las primeras12 horas de vida, hay cianosis, taquipnea sin apnea,retracciones.

Antecedente materno: fumadora, consumo AINES,antidepresivos, uteroinhibición (indometacina),antecedente hipoxia fetal crónica o aguda con SFA,líquido amniótico meconiado, oligohidramnios, RPM,corioamnionitis.

Manifestaciones Clínicas

CIANOSIS acompañada de grados variables de dificultad respiratoria contaquipnea y taquicardia.

Auscultación cardiovascular: desdoblamiento 2 ruido, soplo sistólico deeyección en borde esternal por regurgitación tricuspídea

Temprana (hipoplasia pulmonar), Intermedia (SALAM primeras 24 horas),Tardío (Problemas pulmonares crónicos)

Manifestaciones Clínicas

↑de la vasculatura pulmonar.

Cardiomegalia.

Posible hiperinsuflación.

Ecocardiograma es necesario para excluir defectoscardiacos estructurales.

Confirmar el cortocircuito intracardiaco y posición delsepto como marcador de hipertensión pulmonar.

Radiografía de Tórax

Infortunadamente los hallazgos anteriormente mencionados no son específicos de HTPPN y se

requiere de ecocardiografía para descartar enfermedad

cardiacacongénita y cortocircuito

extrapulmonar.

Pensar en todo neonato cianótico que presente hipoxemia e incapacidad demantener SO2 normal a pesar de manejo con FiO2 al 100%.

Antecedentes, evolución clínica de la dificultad respiratoria, cianosis ylabilidad oxigenación

Gases arteriales: PaO2 <50mmHg a pesar de FiO2 al 100%

Test hiperoxia: Cardiopatía congénita vs enfermedad pulmonar. Seadministra O2 al 100% por mascarilla facial durante 10-15 minutos (si es porcardiopatía PaO2 <100mmHg; si es por enfermedad pulmonar Pa02 >100mmHg)

Rx tórax: normal o leve a moderada cardiomegalia

Diagnóstico

Ecocardiograma bidimensional con doppler color: Información deintegridad del corazón y del nivel de shunt.

Hallazgos ecocardiográficos: Presión de la AP >40 mmHg, evidenciacortocircuito de derecha a izquierda a través de DA. FO, o ambos.

Diagnóstico

Estándar de oro para la definición de HPP se basa en los hallazgos

ecocardiográficos de cortocircuito derecha a izquierda, la derivación de la

sangre en el foramen oval y/o del conducto arterioso, y las estimaciones de

la presión arterial pulmonar.

Diagnóstico

Propias de la Patología Propias de Ventilación Mecánica

Insuficiencia cardiacacongestiva.

Encefalopatía hipóxico-isquémica

Acidosis metabólica Hemorragia Pulmonar Shock Cardiogénico Insuficiencia Renal

Neumotórax o EPI (20-40%)

Disminución del Gastocardiaco

Complicaciones

1. Mantener una oxigenación adecuada: O2 al 100% en cámara cefálica, luegode 10 minutos solicitar pH y gases

2. Mantener PaO2 >100-120 mmHg en RNTMantener PaO2 80-100 mmHg en RNPT extremosDisminuir el O2 SÓLO si PaO2 >120 mmHg (ideal 100 mmHg)

3. Cuando la hipoxemia persiste a pesar de O2 al 100% Ventilación Mecánica.

4. Para evitar el aumento de RVP por aumento de catecolaminas a laventilación mecánica se utiliza fentanilo 3-8 mg/kg/h (para sedarlo),pancuronio 0.1 mg/kg (relajación pulmonar).

Tratamiento

Tratamiento Farmacológico

Analgesia(Fentanilo 1-2 ug/kg) –Sedación (midazolam 0.4-0.6ug/kg)-Relajación Muscular (vencuronio 0.1mg/kg)

Alcalinización: Bicarbonato de sodio infundir lentamente0.5meq/kg/h

Vasodilatadores pulmonares selectivos: Oxido nítrico porinhalación 10-40 ppm

Otros vasodilatadores pulmonares: prostaciclina (0.01-0.02ug/kg/min), adenosina (50ug/kg/min), PGE1 en conductoarterioso cerrado (0.05-0.4ug/kg/min), sildenafilo (2.5mg/VO/c8h)

Tratamiento

Guía Colombiana Recién Nacido con trastorno Respiratorio 2013

Tratamiento

Mantener la RVS por encima de la RVP.

Corregir la acidosis y la hipoxia.

O2 al 100% Cámara cefálica después de 10 min solicitar gases y pH postductal.

Monitoreo continuo no invasivo sensores uno en brazo derecho otro enpierna derecha para monitorizar efectos del tratamiento por uncortocircuito transductal.

Mantener Pa02 > de 100- 120 mmhg en RNT y 80-100 en RNPT.

No disminuir el Oxígeno a no ser que Pa02> 120.

Si la hipoxemia es persistente se requiere ventilación mecánica.

Tratamiento

Indicaciones Ventilación Mecánica:

PaC02 > 50 -60mmhg

Pa02 < 70mmhg con Fi02 > de 0.7%

Síndrome de Aspiración de Liquido Amniótico Meconial

Definición

Es una dificultad respiratoria debido a la aspiraciónbronquioalveolar de meconio por el feto anteparto odurante el trabajo de parto; este meconio se aloja en losalvéolos y bronquiolos.

MeconioPrimeras heces del recién nacido

Son espesas, pegajosas y de color negro verdoso.

AspiraciónEl recién nacido inhala una mezcla de meconio y líquidoamniótico, ya sea dentro del útero o justo después del

parto.

Existe un paso de meconio a las víasrespiratorias donde produce

inflamación y obstrucción quecondicionan alteración en el

intercambio gaseoso

Antecedentes

Generalmente RN de término

Madurez control hormonal

Madurez control neural

Asfixia perinatal

incidencia LA con meconio 12% (10 - 15%)

incidencia SAM 0.2% (0.1 - 0.5%)

letalidad de SAM masivo es aún alta (10 - 40%)

Síndrome de Aspiración de Liquido Amniótico Meconial (SALAM)

Sufrimiento fetal

Asfixia

Relajación del esfínteranal y estimulación de

peristalsis

Expulsión de meconioal liquido amniótico

Reflejo de deglución y relajación de esfínter de

cuerdas vocales

Respiración

Desplazamiento del meconiohacia vías aéreas

Obstrucción parcial o completa

Fisiopatología

RN de término o pos término

Taquipnea de iniciosúbito

Cianosis progresiva

Aumento del diámetroAP del tórax

Estertores gruesosMurmullo pulmonar

ocasionalmentedisminuído

Síntomas de asfixiaperinatal:

Convulsiones, IRA, Coagulaciónintravascular diseminada

Signos de posmadurez: piel

descamada

Cuadro clínico

Estudios de laboratorio

Glucemia.

Gasometría: hipoxemia, hipercapnia, acidosis.

Hemoglobina y hematocrito.

•Gasometría normal

•TaquipneaLeve

•Gasometría anormal

•TaquipneaModerado

•Hipertensión pulmonarSevero

Clasificación

Areas de hiperinsuflaciónpulmonar

Infiltrados gruesosmultifocales irregulares

En mayor severidad:derrame pleural,atelectasia y condensación.

Radiografía de Tórax

Prevención

Adecuado manejo embarazo de alto riesgo

Aspiración orofaríngea opcional y endotraqueal

Manejo intensivo

General

Oxigenoterapia y Ventilación mecánica

KTR

Surfactante

Antibióticos (Ampicilina + Aminoglucosidos)

Tratamiento

Neumonía Neonatal

800.000 muertes neonatalesdebidas a infeccionesrespiratorias.

Mas del 90% de las muertesneonatales ocurren en países en“vías de desarrollo”.

Una serie de autopsias de 1400muertes neonatales < 48hrs: 20-38% tuvieron Neumonía.

Generalidades

No hay consenso.

OMS: Infección pulmonar considerada dentrodel espectro de Sepsis Neonatal, con signosclínicos inespecíficos (superpuestos a otro tipode infecciones), que se presenta en losprimeros 28 días de vida.

Definición

Clasificación

Temprana/Precoz

• Signos clínicos: 48-72hrs de vida.

• Mas GRAM –

Mención especial :

• Neumonía Congénita/Intrauterina

• Neumonía transnatal

Tardia/Nosocomial

• Signos clínicos: >72hrs > 7dias.

• Mas GRAM +(45-75%)

Las bacterias atraviesan la placenta y alcanzan los pulmonesfetales por vía hematógena. Sífilis congénita, Listeriosis.

Puede desarrollarse dentro del útero y provocar muerte fetal.

Signos de infección materna previa.

Neumonía Congénita: Transplacentaria

Invasión de microorganismos (bacterias, virus, hongos) queascienden por la flora vaginal desde el amnios a la placaamniótica a través de las membranas.

Para que haya aspiración pulmonar Asfixia fetal(Inspiraciones continuas y profundas).

Streptococos B, E. coli, Enterococos, H. influenzae.

Neumonía Congénita: Postamnionitis

Estos casos se caracterizanpor:

Inflamación pulmonar

Neutrófilos fetales

Hemocultivos positivos

Neumonía Congénita: Postamnionitis

Factores predisponentes:

Parto prematuro

RPM

Rotura Prolongada demembranas > 14h antes del parto.

Parto activo prolongado condilatación cervical.

Exploraciones digitalesobstétricas frecuentes.

No hay antecedente de infección materna o amnionitis.

Aspiración de bacterias vaginales durante el parto.

Retraso de signos clínicos de neumonía.

Proceso inflamatorio en pulmones.

Streptococos del Grupo B.

Neumonía Transnatal

Al nacer: Apgar Bajo, SDR mod-sev,taquicardia.

Distensión abdominal, inestabilidadde temperatura, acidosis metabólica,ictericia excesiva.

Evolución en algunos casos Shockséptico.

Sospecha de Neumonía Hemocultivo,Análisis de LCR. (Descarte demeningitis).

Neumonía PrecozManifestaciones Clínicas

Diagnóstico

Cambios a 48- 72 hrs.( Su normalidad no excluye el diagnóstico,se interpreta con la clínica).

Patrones SUGESTIVOS:

Vidrio deslustrado y broncograma: Streptococo

Intersticial difuso y bilateral: Chlamydia T.

Neumatoceles, Abscesos, empiema: Stafilococo A.

Radiografía de Tórax

Radiografía de Tórax

Procalcitonina

9-20% Positivos.

23% Pacientes con Bacteriemia tienen MEC.

Hemocultivo(-) 38% de Pacientes con MEC.

Indicaciones

Hemocultivo +

Deterioro Clínico

Mala evolución a pesar de cobertura ATB.

Punción Lumbar

Hemocultivo

Empírico INICIAL ante la sospecha.

Pauta de Sepsis Precoz: Penicilina + Aminoglucosido x 10-14 días.

Pauta de Sepsis Tardía: Según el perfil microbiológico ysensibilidad. (Vancomicina + Aminoglucosido).

Tratamiento

Antibioticoterapia

Es una neumonía transplacentariaclásica.

Hijos de madre con sífilis.

Sospecha ante Niño conneumonía congénita + descamaciónde palmas y plantas, erupciónmaculosa, hepatoesplenomegalia,trombocitopenia.

Tratamiento Elección: Penicilinacristalina durante 7 días.

Neumonía Alba

Neumonía transplacentaria,postamnionitis o transnatal.

Puede provocar enfermedad febril enmadre.

LA “Verdoso, achocolatado”

Rx de tórax: Patrón reticulonodulardifuso.

Punción lumbar: Meningitis que puedeacompañar a la neumonía.

Tratamiento Elección: Ampicilina +Gentamicina x 3 días, luego Ampi hastacompletar 10-14 días.

Neumonía por Listeria Monocytogenes

“Neumonía transnatal típica” Se contrae por aspiración del virus

presentes en la secreción del canalvaginal durante el parto.

Manifestaciones clínicas 5-7 días postnacimiento.

Distrés respiratorio, mala perfusión

Septicemia bacteriana. Diagnostico por cultivo de virus

Aspirado traqueal. Tratamiento Elección: Aciclovir 30

mg/kg/día durante 10-14 días.

Neumonía por Herpes simple

En toda mujer embarazada se debe realizar cultivosvaginales en la semana 26 de gestación.

Cultivo (+) 75% seguirá siendo (+) al terminar embarazo.

Profilaxis: Ampicilina 2 g dosis inicial.

Si no hay cultivo pero hay factores de riesgo (Gestacióninferior a 37 semanas, RPM durante 12 horas, amnionitis ofiebre, ITU, Historia de infección en RN anterior).

Cultivo (-) 6% Serán (+) al terminar el embarazo.

Prevención