Ital J Pediatr. 2012; 38: 73. . Publicado en Internet el 21 de diciembre 2012 doi: 10.1186/1824-7288-38-73 PMCID: PMC3543392

Impacto de la nutrición ya la vida temprana en la prevención cardiovascular Ornella Guardamagna , 1 Francesca Abello , 1 Paola Cagliero , 1 y Lorenzo Lughetti 2 Información Autor ► notas Artículo ► Información de copyright y licencia ► Este artículo ha sido citado por otros artículos en PMC.

Abstracto

La enfermedad cardiovascular representa la causa principal de morbilidad y mortalidad en los países occidentales y que se relaciona con el proceso aterosclerótico. Factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares, tales como la dislipidemia, hipertensión, resistencia a la insulina, obesidad, acelerar el proceso aterosclerótico, que comienza en la infancia y progresa durante toda la vida. La enfermedad de detección de factores de riesgo cardiovascular y la gestión a través de la prevención retrasa la progresión de la aterosclerosis hacia la enfermedad cardiovascular clínica. Los hábitos alimentarios, de nutrición prenatal, la lactancia materna, la alimentación complementaria a la nutrición de la niñez y la adolescencia tienen un papel básico para este tema.

El metabolismo y el medio ambiente neuroendocrino del feto es fundamental en la "programación metabólica" del cuerpo. Otros varios estudios han demostrado los efectos beneficiosos de la lactancia materna en la reducción de factores de riesgo cardiovascular. Además, la introducción de alimentos complementarios representa otro paso importante, con especial atención a la ingesta de proteínas. Se requiere una adecuada distribución entre los macronutrientes (lípidos, proteínas e hidratos de carbono) para el desarrollo correcto crecimiento desde la infancia a lo largo de la adolescencia y en la prevención de varios factores determinantes de riesgo de enfermedad cardiovascular en la edad adulta.

El propósito de esta revisión es examinar el impacto de la nutrición ya que la vida temprana en la enfermedad.

La malattia cardiovascolare rappresenta la causa principale di morbilità e mortalità dei paesi occidentali ed è correlata un degenerazione vascolare aterosclerótica. Me di fattori rischio cardiovascolari cuali dislipidemia, ipertensione, insulino resistenza e obesità accelerano cuento processo il cui è esordio noto pecado dell'età pediatrica ed evolucionar nel corso della vita. L'individuazione e la cura dei fattori di rischio cardiovascolari MEDIANTE la prevenzione dei fattori causali ritardano la progressione dell'aterosclerosi e l'insorgenza dei sintomi cardiovascolari. La Nutrizione svolge sin pecado fondamentale preventivo ruolo dall'epoca prenatale e nelle diversa crescita età della.

La condizione metabolica e neuro-endocrino cui è il sottoposto feto è rilevante per la "metabolica programmazione". E 'dimostrata inoltre l'importanza delle modalità di allattamento e divezzamento estafa particolare interesse per l'assunzione di proteine nel controllo dei fattori di rischio cardiovascolari. La corretta distribuzione di macronutrienti (lipidi, proteine e carboidrati) dall'infanzia

all'adolescenza favorisce Una crescita corretta e risulta utile un prevenire l'insorgenza dei determinanti di rischio di malattia cardiovascolare en età Adulta.

Nella revisión Presente verrà esaminato l'impatto della Nutrizione dalle più precoci Fasi delle vita sul rischio cardiovascolare.

Palabras clave: nutrición prenatal, breasting, el destete, prevención, enfermedades cardiovasculares

Introducción

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) constituyen la principal causa de morbilidad y mortalidad en los países occidentales. Se ha demostrado que la aterosclerosis comienza temprano en la vida y progresa a lo largo de período de vida [ 1 , 2 ]. Los factores de riesgo, tales como la dislipidemia (incluyendo altos niveles de baja densidad de colesterol de lipoproteína [LDL-C], niveles altos de triglicéridos [TG] y bajos niveles de colesterol de lipoproteínas de alta densidad [HDL-C]), la hipertensión, la obesidad, la insulina resistencia (IR), acelerar el proceso aterosclerótico y aumentar el riesgo de ECV. Varios estudios realizados en niños y adolescentes han demostrado que los factores de riesgo pueden estar presentes desde la infancia, el seguimiento a la vida adulta, por lo que es necesario un diagnóstico precoz para establecer un enfoque de prevención primaria [ 3 ]. Evidencias recientes de estudios basados en la población y clínicos han puesto de relieve la importancia de la prevención primordial, con el objetivo de evitar el desarrollo de factores de riesgo [ 3 , 4 ].

Varios estudios epidemiológicos en una amplia gama de países y grupos étnicos han demostrado que la nutrición, desde la vida fetal continua y el desarrollo humano temprano, ejercen un profundo impacto en el desarrollo del riesgo de las enfermedades del adulto. La teoría de los "orígenes fetales de la enfermedad de adultos" (FOAD) [ 5 - 7 ], como la enfermedad arterial coronaria (CAD) [ 8 ], la diabetes mellitus (DM) [ 9 ], así como el cáncer y otras patologías, se formuló . La hipótesis FOAD se basa en la premisa de "plasticidad del desarrollo": es el fenómeno por el cual un genotipo puede producir diferentes fenotipos en respuesta a diferentes factores ambientales. En particular, existen períodos específicos "críticos" por el que los órganos y sistemas del cuerpo humano son de plástico y sensible con el medio ambiente [ 6 , 10 ]. Durante la vida intrauterina, la nutrición juega un papel importante para el llamado "programación metabólica": numerosos estímulos producen cambios permanentes que persisten durante toda la duración de la vida y tienen implicaciones a largo plazo para el desarrollo posterior de enfermedades metabólicas. Esta programación se extiende también a la vida temprana y la infancia [ 10 ].

Evidencias recientes han demostrado que los factores ambientales pueden interactuar con genoma del feto a través de procesos epigenéticos, sin alterarla. Los mecanismos epigenéticos, que comprende la metilación del ADN y de-metilación, procesos post-transcripcionales como metilación, fosforilación y acetilación de histonas nucleares, producen cambios hereditarios resultan en variaciones de fenotipo [ 11 - 13 ]. Estos hallazgos emergentes pueden ofrecer oportunidades para nuevos biomarcadores de riesgo y las intervenciones para promover la salud a través del curso de la vida [ 11 ]. Otros mecanismos que intervienen en la programación de la vida temprana están representados por los cambios estructurales permanentes (por ejemplo, la reducción permanente de los glomérulos renales o la masa de células β del páncreas endocrino) y los efectos permanentes en la regulación celular envejecimiento (por ejemplo, los procesos de estrés oxidativo) [ 14 ].

Esta revisión examina el impacto de la nutrición ya la vida temprana sobre el riesgo de ECV.

Nutrición Prenatal

El estado nutricional materno influye en la cantidad y calidad de nutrientes que llegan al feto, lo que representa un posible factor determinante de la programación metabólica y la composición corporal.

Los datos de varios estudios en humanos sobre los determinantes de riesgo de ECV en la vida temprana se han centrado principalmente en el peso al nacer. Una asociación inversa entre la mortalidad por ECV y el peso al nacer fue identificado [ 5 , 15 , 16 ]. Estudios epidemiológicos adicionales se han llevado a cabo durante las últimas décadas en el intento de determinar una posible correlación entre los factores de riesgo de peso al nacer y la CVD. La mayoría de estos estudios eran retrospectivos y poblaciones adultas involucradas, mientras que se realizaron pocos estudios prospectivos en niños. Se ha demostrado que los sujetos con bajo peso al nacer (BPN), sobre todo como consecuencia de la restricción del crecimiento intrauterino, presentan una mayor prevalencia de hipertensión arterial [ 17 - 19 ], IR [ 19 ], la diabetes tipo 2 [ 9 , 20 ] y el síndrome metabólico ( MS) [ 21 ]. Entre los factores determinantes de peso al nacer, el tamaño de la madre y el suministro de nutrientes intrauterino son los más importantes. En particular, retraso del crecimiento intrauterino puede ser inducida por los cambios prolongados pero modestos en la dieta materna o por los cambios más graves en el suministro de sangre uterina cerca del término del embarazo.

En relación con la cantidad de nutrientes y así, muchos estudios examinaron el impacto de la desnutrición materna en la descendencia fenotipo [ 22 , 23 ] y los resultados de ECV [ 24 , 25 ]. Hales et al. Formularon las hipótesis del "fenotipo ahorrativo", que sugiere que, cuando se expone a condiciones de privación durante la vida fetal, los sujetos desarrollaron metabólico, endocrino y / o adaptaciones anatómicas destinadas a la supervivencia inmediata [ 26 ]. El "fenotipo ahorrativo" se caracteriza por una condición de IR que puede considerarse como la persistencia de la respuesta fetal con el fin de facilitar la porción de energía y mantener una concentración adecuada de glucosa para los órganos vitales, particularmente el cerebro. Esto se traduce en un estado de hiperglicemia y aumenta la lipogénesis de novo. Esta última es responsable de la enfermedad más tarde como IR y la diabetes debido a la "falta de coincidencia" entre el medio ambiente intra y extra-uterino [ 27 , 28 ]. Además, se ha demostrado que la restricción del crecimiento fetal altera el desarrollo del tejido adiposo. Los sujetos nacidos pequeños para la edad gestacional tienen un mayor porcentaje de grasa corporal que los sujetos nacidos adecuados para la edad gestacional, y la diferencia en la pista distribución de la grasa a la edad adulta [ 29 ].

Además otra de las consecuencias relevantes de la desnutrición durante la vida fetal se representa por el número de células y el crecimiento reducido en muchos órganos, como el riñón. Un número reducido de glomérulos, asociado con el desarrollo de glomerulonefritis esclerosis, como consecuencia de un aumento del flujo sanguíneo a través del tiempo, favorece el desarrollo de la hipertensión en la vida adulta [ 30 ].

En los últimos años se ha producido un aumento espectacular en todo el mundo con sobrepeso y obesidad. Esta condición de la sobrealimentación había a su vez condujo a un importante número de mujeres embarazadas con obesidad gestacional y la diabetes mellitus gestacional promoviendo así la hiperinsulinemia fetal. Estas condiciones están relacionadas a la edad adulta, la obesidad, intolerancia a la glucosa sobrepeso y MS [ 31 , 32 ].

Nuevas evidencias de estudios epidemiológicos y experimentales han proporcionado datos sobre el impacto de la calidad de la dieta materna sobre las consecuencias a largo plazo para sus descendientes apoyando así el concepto de las interacciones gen-dieta modulan los factores de riesgo de ECV. La

modulación por un polimorfismo genético de un efecto componente de la dieta en un fenotipo específico (por ejemplo, niveles de colesterol y la obesidad), puede interactuar aumentando el riesgo para el desarrollo de la enfermedad crónica. Composición de la grasa de la dieta materna es el determinante más importante de la calidad de los ácidos grasos que se transfieren a través de la placenta [ 33 ]. Lípidos de la dieta materna, incluyendo ácidos grasos, han demostrado efectos en diferentes tejidos y sistemas metabólicos: tejido adiposo, músculo, hígado, páncreas, intestino y vías sensoriales apetito / energía del hipotálamo. Dietética composición de ácidos grasos puede regular la expresión génica, las comunicaciones entre celulares, redes metabólicas y neuroendocrinas [ 34 ]. Además de la importancia de la nutrición en sí se debe prestar atención al concepto de las interacciones gen-dieta y su impacto en el resultado clínico. La modulación por un polimorfismo genético de un efecto componente de la dieta en un fenotipo específico (por ejemplo, los niveles de colesterol, la obesidad, la hipertensión), puede interactuar aumentando el riesgo para el desarrollo de la enfermedad crónica. Un conjunto de estudios se centran en las concentraciones de ácidos grasos plasmáticos específicos que pueden interactuar con los genes y están determinados tanto por la ingesta y el metabolismo. Un ejemplo está representado por la actividad de las enzimas desaturasas clave. Este último están codificadas por genes en el grupo DCP que contribuyen a las concentraciones de PUFA. Un estudio de asociación del genoma completo se aplica a la población italiana InCHIANTI describió asociaciones fuertes para el FADS1, FADS2 y variantes FASD3 y los niveles de PUFA. Este estudio identifica sitios en los que la variabilidad genética de las enzimas que metabolizan los ácidos grasos esenciales interactúa con la dieta cambiando así las concentraciones de ácidos grasos en plasma y potencialmente modular el riesgo genético en relación con las vías metabólicas [ 35 ]. De todos modos, a pesar del hecho de que múltiples estudios han demostrado interacciones estadísticamente significativas entre los ácidos grasos n-3 y variantes genéticas en fenotipos intermedios y de la enfermedad, el nivel individual de pruebas es muy bajo y recomendaciones no se puede hacer en el aumento o la reducción de la ingesta de n- ácidos grasos 3 basándose en el genotipo de cada individuo [ 36 ]. En los últimos cambios del medio siglo en la ingesta de lípidos de la dieta están representados por un exceso de ácidos ω-6 grasos (ácido linoleico por ejemplo, [LA], ácido araquidónico [ARA]), ácidos grasos ω-3 inadecuadas (incluyendo el ácido linolénico [ALA ], ácido docosahexaenoico [DHA] y ácido eicosapentaenoico [EPA]) y monoinsaturados consumo de ácido oleico y alto consumo de grasa de triglicéridos refinados [ 34 ]. LA y ALA se derivan principalmente de las grasas y los aceites vegetales, mientras que ARA, DHA y EPA están presentes sólo en los lípidos de tejidos de origen animal, lo que significa por lo tanto que su consumo depende principalmente de fuentes dietéticas de proteínas. Entre los ácidos grasos, el papel de DHA en relación con el desarrollo del cerebro y la retina es bien conocido [ 37 ]. Al lado de esta propiedad, Weisenger et al. Destacó el posible efecto de DHA en controlar la presión arterial (PA), ya que observaron que la deficiencia de DHA en el período perinatal produjo un aumento de la PA en el futuro [ 38 ]. Así que estos resultados sugieren que la suplementación perinatal de los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga (AGPICL) podría prevenir la hipertensión en la edad adulta [ 39 ].

Heerwagen et al. Han sugerido que la transferencia de ácidos grasos de la madre al feto depende de cuerpo maternal elevada y plasma TG concentración que produce el aumento de peso al nacer, la composición de la grasa corporal y las citoquinas inflamatorias elevadas [ 40 ]. El estrés oxidativo y la inflamación son particularmente influidos por los ácidos grasos trans derivados de aceites vegetales parcialmente hidrogenados. Estas condiciones durante la vida fetal predisponen a hiperfagia, obesidad, IR y la diabetes [ 40 ].

Los efectos de la ingesta de proteínas y de hidratos de carbono durante el embarazo sobre los descendientes de la salud a largo plazo fueron examinados por los estudios observacionales, con resultados contradictorios en relación con BP [ 41 - 44 ].

Por último, cabe mencionar que los contaminantes del aire y de los alimentos pueden tener un impacto en el desarrollo del feto, como lo demuestra la exposición benzopireno que pueda perjudicar el crecimiento del feto, sobre todo en poblaciones genéticamente susceptibles portadores del alelo Val variante del gen GSTP1 [ 45 ].

La lactancia materna

Varios estudios y declaraciones han demostrado los beneficios potenciales de la lactancia materna en la reducción de riesgo de ECV.

La leche humana es un fluido complejo secretada por la glándula mamaria, que contiene carbohidratos y sales en solución, caseína en dispersión coloidal, las células y restos celulares, los lípidos y la mayoría en glóbulos emulsionados [ 46 ]. Además la leche materna contiene ácidos grasos esenciales, hormonas, factores de crecimiento, los componentes relacionados con la inmunidad, enzimas, poliaminas y otros compuestos biológicamente activos, que pueden jugar un papel relevante en los beneficios para la salud asociados con la lactancia materna [ 47 ].

En cuanto a los lípidos de la leche humana (cuyo contenido es de alrededor de 50%), que están representados por triglicéridos (98%), fosfolípidos (0,8%), colesterol (0,5%) y muchos otros. El ácido importante grasos monoinsaturados (MUFA), el ácido oleico, además de la función habitual de fuente de energía y componentes estructurales, facilita el metabolismo de los triglicéridos de los glóbulos de grasa de leche. Hoy en día los ácidos grasos isómeros trans representan un tema candente: proceden de la dieta materna, se secretan en la leche humana y ejercen efectos perjudiciales sobre el desarrollo del bebé, como anterior reportado por Carlson et al [. 48 ].

La lactancia materna exclusiva durante al menos 6 meses ha sido recomendado por la Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica Hepatología y Nutrición Pediátrica (ESPGHAN), ya que las propiedades de la leche humana son importantes para promover un óptimo crecimiento, desarrollo neurocognitivo, la resistencia a las infecciones y la salud cardiovascular [ 47 , 49 , 50 ] . Varios estudios han reportado efectos beneficiosos sobre la dislipidemia, la hipertensión, reducción de la tolerancia a la glucosa, la prevención del sobrepeso / obesidad.

Los datos acumulados en los últimos años han sugerido que la lactancia materna influye en el metabolismo de lípidos, la determinación de los niveles más bajos de colesterol total (CT) en la edad adulta. Owen et al. En una revisión sistemática observado altas concentraciones de CT en amamantados que en los lactantes alimentados con fórmula (<12 meses), debido a un mayor contenido de colesterol en la leche materna que en los preparados para lactantes (diferencia media TC 0,64, IC del 95% 0,50-0,79 mmol / L), mientras que la edad adulta los niveles de CT resultó menor en aquellos diferencia amamantados en la infancia (media TC -0,18, IC del 95%: -0,30 a -0,06 mmol / L) [ 48 ]. Estos datos fueron confirmados por un meta-análisis realizado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) [ 51 ].

Estos resultados sugieren un posible efecto de la leche materna en el metabolismo de lípidos por una "programación nutricional" como consecuencia de una exposición temprana a la leche humana de alto contenido de colesterol. Este estímulo puede modular el metabolismo del colesterol mediante la regulación de la coenzima hydroxymethylglutaril A (HMG-CoA) reductasa actividad o aumentando la actividad del receptor de LDL [ 52 ].

El impacto de la lactancia materna sobre la PA es controvertido. En un meta-análisis de Owen et al. [ 53 ] una ligera diferencia media en la presión arterial sistólica (PAS) de -1,10 mmHg (IC del 95%: -1,79 a -0,42) se encontró en sujetos alimentados con leche materna, mientras que no se observó ninguna diferencia para PA diastólica (PAD) más tarde en la vida. Un meta-análisis posterior en 2005, incluyendo aproximadamente 10.000 sujetos de 3 estudios, demostró una diferencia en la PAS de -1,4 mmHg (IC 95% -2,2 a -0,6) y la PAD de -0,5 mmHg (IC del 95%: -0,9 a - 0,04) en adultos previamente alimentados con leche materna [ 54 ]. Estos datos fueron confirmados por un meta-análisis realizado por la OMS [ 51 ]. Martin et al. Informó que la lactancia materna se asoció con un menor de BP a la edad de 7,5 años en los niños nacidos a término [ 55 ], pero en contraste con los resultados del estudio probit que no mostró ningún efecto de la lactancia sobre la presión arterial en los niños 6,5 años de edad [ 56 ]. Se observó, además, una asociación negativa entre la duración de la lactancia materna y más tarde BP [ 55 , 57 ].

Una posible explicación de la función de la leche humana en la reducción de BP está representado por el bajo contenido de sodio [ 57 , 58 ] asociada con la alta concentración de AGPICL. AGPICL se incorporan en las membranas celulares del endotelio vascular y aumentar la síntesis de óxido nítrico endotelial [ 59 ].Además, se ha demostrado que la suplementación con AGPICL, desde el nacimiento hasta los 6 meses, se asocia con una reducción significativa de la media de la PA y PAD a la edad de 6 años [ 60 ]. Otro posible efecto relevante puede ser ejercida por la leche humana cantidad de proteína baja en comparación con las fórmulas infantiles. Este último mayor ingesta proteica podría estimular la secreción de insulina, promoviendo así IR que a su vez puede incrementar la PA a través de varios mecanismos como la estimulación del sistema nervioso simpático, hipertrofia del músculo liso y aumento de la retención renal de sodio [ 61 ].

Un papel protector de la lactancia materna contra la intolerancia a la glucosa y el desarrollo de diabetes tipo 2 se ha demostrado en varios estudios. Owen et al. Destacado, en una revisión que incluye los resultados de 7 estudios, el posible efecto preventivo de la lactancia materna en el desarrollo de la diabetes tipo 2 (OR 0.61, IC 95% 0,41-0,85). Estos resultados evidencian la glucosa en sangre y los niveles séricos de insulina más bajos en la infancia y los niveles de insulina más bajos posteriores de la vida [ 62 ]. Resultados similares fueron reportados en el meta-análisis de la OMS [ 51 ]. Estos efectos pueden ser atribuidos a los componentes de la leche humana, en particular, a las hormonas como la leptina, adiponectina, resistina y grelina [ 63 ]. Teniendo en cuenta la leptina, que desempeña un papel fundamental en la regulación del metabolismo de la glucosa ya que la vida temprana. Esta hormona, en particular, mejora la sensibilidad a la insulina mediante la reducción de los niveles intracelulares de lípidos en el hígado, músculo esquelético y páncreas β-células [ 64 ]. También contribuye adiponectina para regular la homeostasis de la glucosa: aumenta acción de la insulina en el hígado, así como el metabolismo de la glucosa en el músculo esquelético [ 65 ]. Hay que notar que la adiponectina se correlaciona con parámetros de crecimiento neonatales y la adiposidad. Además resistina muestra un papel en el mantenimiento de la homeostasis metabólica neonatal y puede ejercer poca o ninguna contribución a la IR [ 66 ]. Teniendo en cuenta la grelina, hay contrastantes datos sobre su influencia en la secreción de insulina [ 63 ].

La lactancia materna podría desempeñar un papel clave en la prevención de sobrepeso / obesidad en todo el curso de la vida según lo informado por numerosos exámenes e informes sistemáticos [ 67 - 71 ]. Pero, ¿cómo la lactancia materna ejerce estos efectos? Amamantar a los posibles beneficios sobre la composición corporal puede ser debido al patrón de crecimiento más lento, en particular en relación con el aumento de peso, en amamantado comparación con los lactantes alimentados con fórmula [ 72 ], por lo que la anterior muestran un menor riesgo de obesidad. Estos diferencia resultado podría ser explicado por humana y la fórmula y composición de la leche por el comportamiento nutricional de los bebés.

Acerca de fórmula y composición de la leche humana, este último tiene una proteína inferior y un contenido energético ligeramente inferior. Se ha demostrado que una alta ingesta de proteínas en la infancia aumenta la secreción de insulina y factor de crecimiento insulínico 1 (IGF-1) estimulando así la proliferación celular, la aceleración del crecimiento y el aumento de la deposición de tejido adiposo, con una aparición temprana de la adiposidad rebote [ 73 ]. Estas evidencias han sido confirmados en un ensayo clínico aleatorio, por Koletzko et al., Que encontró una asociación positiva entre el niño y el contenido de proteína fórmula mayor ganancia de peso en los primeros 2 años de vida [ 74 ]. Además en los últimos años ha sido mejor entendió el papel de las hormonas de la leche materna en la prevención de la obesidad: la leptina, la adiponectina, IGF-1, la grelina, obestatina y resistina regulan el balance energético y la ingesta de alimentos y modulan mecanismo neuroendocrino que participan en la regulación del peso corporal [ 75 ] .

Desde el punto de vista del comportamiento de una posible explicación podría ser la autorregulación alcanzado por los bebés alimentados con leche materna que persisten en el futuro [ 47 ].

La introducción de los alimentos complementarios

Las recomendaciones de la ESPGHAN Comité sobre Nutrición han sugerido que la lactancia materna exclusiva debe perseguirse en torno a los 6 meses para lograr un óptimo crecimiento, desarrollo y salud [ 47 ] y los alimentos complementarios se podría introducir entre 17 y 26 semanas [ 76 ]. En este momento la leche humana no sería suficiente para satisfacer la energía, proteínas, algunas vitaminas solubles en grasa y los requisitos de micronutrientes. Entre el destete determinantes temporales, se ha observado que el peso de los niños juega un papel importante como los bebés más pesados tienden a ser destetados antes de los bebés más livianos de la misma edad [ 77 ]. Acerca de la relación entre la introducción de nuevos alimentos y el crecimiento infantil, Wilson et al. Demostró una mayor prevalencia de niños obesos a los 7 años de edad, entre los que recibieron alimentos sólidos antes de las 12 semanas de edad [ 57 ].

Varios estudios evaluaron la relación entre la ingesta de proteínas de los alimentos complementarios y el riesgo de obesidad. Algunos de los datos han demostrado que una ingesta de proteínas de 4-5 g / kg de peso por día (que corresponde a 16-20% de la ingesta total de energía) a la edad de 8-24 meses se asocia a un mayor riesgo de sobrepeso más tarde en la vida [ 78 ]. Esta asociación no se observó cuando una ingesta de proteínas de la dieta se limitó a 3,75 g / kg de peso por día (que corresponde a 15% de la ingesta total de energía) [ 73 ]. La asociación entre la ingesta de alto contenido de proteínas y el rebote de adiposidad temprano ha sido explicado por Agostoni et al y Ketelslegers et al:.. Proteínas de la dieta podría estimular la actividad de IGF-1, para determinar tanto la diferenciación de adipocitos y adipogénesis [ 73 , 79 ]. Acerca de la relación entre la ingesta de proteínas durante el período complementario y BP, no hay conclusiones definitivas están disponibles en la actualidad. La infancia puede ser un mayor período sensible sal de la vida más tarde [ 80 ] y se ha demostrado que un exceso de ingesta de sodio en la dieta en los recién nacidos y los niños pequeños podría elevar BP [ 81 ] mientras que una restricción de sal durante el primer año de vida reduce de forma considerable el aumento de la PA en la infancia [ 82 ]. Además, el efecto de la ingesta de AGPICL durante el período de alimentación complementaria en adelante BP fue considerado por un juicio en el que los niños de 9 meses de edad fueron asignados al azar para recibir un suplemento de aceite de pescado durante 3 meses o ningún suplemento [ 83 ]. A los 12 meses una PAS inferior (-6 mmHg) fue reportado en los niños que recibieron suplementos de aceite de pescado. Estos resultados están de acuerdo con el estudio de seguimiento por Forsyth et al. [ 60 ].

En cuanto a la ingesta de grasas durante el período de destete, varios estudios no encontraron ninguna asociación con el peso o la gordura posterior en bebés y niños [ 84 , 85 ]. En el Estudio DONALD Karaolis et al. Demostró que, entre los cultivadores normales, un alto consumo de grasa a los 12 y 18 a 24 meses resultó en una reducción normal de la composición de la grasa corporal entre 2 y 5 años, por el contrario, de crecimiento rápido [ 84 ]. Además se observó una asociación significativa entre el consumo de grasa y la masa de peso y grasa corporal posterior a los 2 años de edad. Así pues, estas evidencias sugieren que la ingesta de grasas no debe restringirse durante los primeros 2 años de vida, a excepción de los trastornos lipídicos raras que requieren restricción de grasa desde la primera infancia. El Comité de Nutrición de la ESPGHAN ha recomendado que el contenido de grasa debe proporcionar al menos el 25% de la ingesta total de energía con el fin de garantizar un correcto crecimiento y desarrollo neurocognitivo [ 76 ]. Se ha demostrado que el consumo excesivo de alimentos complementarios ricos en energía podría inducir aumento de peso excesivo en la infancia, con un riesgo más alto de obesidad en la infancia y la edad adulta [ 86 , 87 ]. Así que la cantidad y la calidad de los alimentos dados durante el período de destete son fundamental, en particular en las prácticas de alimentación durante el primer año de vida constituyen la base de los hábitos alimentarios en la infancia y el impacto en la salud más tarde en la edad adulta.

Nutrición en la infancia y la adolescencia

Nutrición en la infancia y la adolescencia puede tener un papel relevante en el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares en la edad adulta. El Programa de Educación informe del Grupo Especial Pediatric National Cholesterol proporciona recomendaciones dietéticas para los niños como parte de un enfoque basado en la población para reducir el riesgo de ECV, por primera vez en 1992 [ 88 ]. Estas recomendaciones fueron revisadas en 1998 [ 89 ] y 2008 [ 90 ]. Además, en 2011 el Grupo de Expertos sobre las Directrices Integradas para Salud Cardiovascular y Reducción de Riesgos en Niños y Adolescentes publicó un informe resumido que proporcionó evidencias sobre la eficacia de la intervención dietética específica para reducir el riesgo de ECV [ 3 ].

Se ha sugerido que la ingesta total de grasas debe limitarse a 30% de las calorías diarias, consumo de grasas saturadas limitado a 7-10% de las calorías y colesterol de la dieta limitada a 200-300 mg / día. La ingesta de grasa restante debe derivado de ácidos grasos monoinsaturados (10%) y ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) (10%); otros ácidos grasos trans deben ser evitados. Las proteínas y los hidratos de carbono ingestas deben representar el 15-20% y el 50-55% de las calorías diarias, respectivamente. Estas indicaciones dietéticas, relativas, en particular, la ingesta diaria de grasa, se recomienda para niños mayores de 2 años [ 88 ].

En el Proyecto de Intervención de Factores de Riesgo prospectivo Turku especial coronaria (de Gaza), más de 1.000 bebés 7 meses de edad, reclutados de la población general, se asignaron al azar para recibir una baja en grasas saturadas, baja en colesterol (grasa total de 30 a 35 % de las calorías, la proporción de grasa / MUFA PUFA + de 1:2 y la ingesta de colesterol <200 mg / día) o una dieta sin restricciones [saturada 91 ]. Estos sujetos fueron seguidos durante la infancia y la adolescencia, y los parámetros que incluyen la ingesta dietética, lípidos séricos, BP, el crecimiento somático y la maduración sexual fueron monitoreados. Se demostró que el grupo de chicos de intervención presentó valores de colesterol más bajos que los controles entre los 13 y los 60 meses de edad, mientras que un poco, pero no se encontró ninguna diferencia significativa en las mujeres. La concentración de TG en cambio, fue similar en los 2 grupos [ 92 ]. La diferencia en los niveles de CT se confirmó en los niños a la edad de 7 años, junto con un poco más grandes partículas de LDL en el grupo de intervención [ 93 ], y persistió durante al menos los 14 primeros años de vida [ 94 ]. El efecto sobre las partículas de LDL debe ser subrayada porque gran LDL se demuestran ser menos aterogénico de LDL pequeñas y

densas. Otra observación importante fue representado por una menor prevalencia de la obesidad en las niñas en el grupo de intervención, en comparación con los controles [ 95 ].

En el estudio TIRA seguimiento Niinikoski et al. Informaron el efecto positivo de la restricción de grasas saturadas, desde la infancia hasta los 15 años de edad en BP. PAS y PAD resultaron 1,0 mm Hg más baja (IC del 95% para la PAS: -1,7 a -0,2; IC del 95% para la diastólica: -1,5 a -0,4) en los niños de recibir asesoramiento para la baja en grasas saturadas que en los niños de control [ 96 ]. La explicación de estas variaciones de la PA en el grupo de intervención puede atribuirse en parte a la calidad de las grasas asumidos, en lugar de la cantidad, la ingesta de grasa saturada como se puede determinar la obesidad central, relacionado con la sensibilidad a la insulina. Este último resultó mejorada durante el período de intervención, lo que contribuye a reducir la PA [ 97 ]. Otras variables, como una mayor ingesta de ácidos grasos poliinsaturados, una mayor ingesta de proteínas, fibras cantidad, o una combinación de todos ellos, pueden ejercer un efecto significativo en la PA. En general, hay que destacar que TIRA supervisado régimen dietético reduce la exposición a los riesgos cardiovasculares, sin efectos adversos sobre el crecimiento, cognitivo y el desarrollo puberal.

La relación entre BP y macronutrientes de la dieta en los niños se han estimado en otros estudios, con resultados contrastantes. Boulton J. observó que una mayor ingesta de energía, grasas, hidratos de carbono y se asociaron con una menor BP en 2 años de edad los niños, mientras que no se detectó ninguna asociación con la ingesta de proteínas [ 98 ]. Por el contrario, Ulbak et al. No encontraron ninguna asociación entre BP y la ingesta de grasas, ácidos grasos saturados, ácidos grasos poliinsaturados, mientras que se informó una asociación negativa entre la ingesta de ácidos grasos monoinsaturados (porcentaje de energía diaria y g por día) y SBP. Este estudio también demostró que la ingesta de proteínas, expresó porcentaje energía diaria y en gramos por día, se asoció significativamente con una menor PAS y PAD en los niños 2,5 años de edad [ 99 ]. En cuanto a género, Jenner DA et al. Observado en los niños australianos de 9 años que la PAS se asoció negativamente con la ingesta de proteínas de calorías ajustados en las niñas, mientras que no tener ningún conflicto detectables entre BP y la ingesta de calorías ajustados de las grasas, carbohidratos, sodio, potasio, calcio , se informó de magnesio [ 100 ]. El posible efecto de la proteína sobre la PA podría explicarse por las propiedades vasodilatadoras de ciertos aminoácidos, que determinan un aumento de la producción de óxido nítrico [ 101 ]. El consumo de fibra también puede influir en la PA de los niños [ 99 , 102 ].

Se ha informado de muchos estudios que BP seguimiento desde la primera infancia hasta la edad adulta [ 103 ]. Datos recientes del riesgo cardiovascular en jóvenes finlandeses estudio se han publicado acerca de la relación entre la dieta infantil, con especial atención a la calidad de los ácidos grasos, y BP en la edad adulta en más de 800 personas que participan en los 27 años de seguimiento. Kaikkonen et al. Han puesto de manifiesto la asociación independiente positiva entre el colesterol sérico de ácido graso de éster infancia (CEFA) la proporción y la PAS y PAD en la adolescencia y la edad adulta [ 104 ]. Estos resultados fueron más fuertes en los hombres que en las mujeres y más fuerte para la PAS que para la PAD. En particular, los ácidos grasos derivados de grasas animales de origen dietético parecían estar vinculados con una mayor presión arterial en la edad adulta, mientras que los ácidos grasos derivados de aceites vegetales y margarina parecen estar asociados con una menor presión arterial. En cuanto a los ácidos grasos fracciones, en los hombres la proporción de ácidos grasos saturados, ácidos grasos monoinsaturados y ω-3 PUFA se asociaron positivamente con la PA, mientras que ω-6 PUFA se asociaron negativamente con BP. En las mujeres se reportaron asociaciones débiles entre proporciones CEFA y BP.

Una intervención dietética es obligatoria cuando los factores de riesgo de ECV están presentes desde la infancia. El estudio de intervención dietética en los niños (DISC) evaluó el efecto de una dieta rica en

grasas saturadas y colesterol restringida en una cohorte de 663 niños afectados por los niveles elevados de LDL-C, con edades entre 8 a 11 años, con una media de 7,5 años de seguimiento [ 105 ]. Se encontró que la intervención de la dieta podría mejorar el perfil de lípidos de más de 3 años con la adherencia intensiva, aunque no significativamente más de 5 años, probablemente como consecuencia de una intervención de mantenimiento de menor intensidad. En el estudio DISCO la relación entre nutrientes de la dieta y BP también fue investigado [ 106 ]. El control de todos los nutrientes, grasas totales se asociaron significativamente directamente con la PAS y PAD, y la fibra fue significativamente inversamente asociados con la PAD. Así que estos resultados proporcionan evidencia de la posible función de grasas de la dieta y, posiblemente, la fibra, el grado de PA en niños. Se requieren estudios adicionales para proporcionar resultados concluyentes.

Otras medidas dietéticas útiles para la prevención de las enfermedades cardiovasculares que se fomente el consumo alto de fibra dietética de los alimentos, para evitar el consumo de bebidas endulzadas con azúcar, y limitar la ingesta de sodio fueron sugeridos por el panel de expertos [ 3 ]. La fibra dietética es un componente importante de la dieta: promueve la función gastrointestinal y ayuda a prevenir los factores de riesgo de ECV bajando sérico total y el LDL-C [ 107 ] y las concentraciones de insulina sérica y reduciendo el riesgo de la obesidad como se ha demostrado en los adultos jóvenes [ 108 ] . El consumo de fibra dietética se asoció inversamente con la densidad de energía y con mayores niveles de grasa corporal y se asocia positivamente con la densidad de nutrientes. Se recomienda ingestión diaria de fibra dietética de por lo menos la edad más 5 g para niños de hasta 14 g/1.000 kcal para los niños mayores y adolescentes.

Varias evidencias han demostrado que el alto consumo de azúcar añadido, en particular en forma de bebidas endulzadas con azúcar, se asocia con factores de riesgo cardiovascular, tanto de forma independiente ya través del desarrollo de la obesidad [ 109 , 110 ].

Un modelo de dieta saludable ampliamente reconocido está representado por la dieta mediterránea. Los efectos beneficiosos de este régimen de la ingesta de alimentos en las enfermedades cardiovasculares y otras enfermedades crónicas importantes han sido demostrado por varios estudios en diferentes poblaciones, en términos epidemiológicos de base poblacional y ensayos clínicos aleatorizados [ 111 - 113 ]. Los componentes tradicionales de este patrón dietético se representan con cereales integrales (carbohidratos complejos), verduras y frutas (fibra, vitaminas, antioxidantes), frutos secos (AGPI), legumbres (proteínas vegetales), pescado (proteínas y ácidos grasos poliinsaturados) y aceite de oliva virgen ( MUFA y antioxidantes). Serra-Majem et al. demuestra en una cohorte de más de 3.000 súbditos españoles, con edades entre 6-24 años, la alta calidad nutricional de la dieta mediterránea, especialmente en niños y adolescentes [ 114 ]. En un reciente meta-análisis de Nordmann et al. considerando los adultos con sobrepeso / obesos con al menos un factor de riesgo cardiovascular adicional, la dieta mediterránea parece ser más eficaz que las dietas bajas en grasa en inducción de cambios clínicamente relevantes a largo plazo en los factores de riesgo de ECV y los marcadores inflamatorios [ 115 ]. Así, este patrón de dieta se debe promover desde la infancia y la adolescencia con el fin de prevenir las enfermedades cardiovasculares en el futuro.

Conclusiones

Esta revisión destaca varias evidencias de epidemiológico de base poblacional y los ensayos clínicos aleatorios que toman en cuenta el impacto de la nutrición sobre la carga de las enfermedades cardiovasculares.

El estado nutricional materno representa un posible factor determinante de la programación metabólica y la composición del cuerpo que afecta a la vida del feto en curso. Esta programación se extiende también a la infancia y la niñez: la cantidad de la ingesta de energía y sobre todo la calidad de los macro nutrientes influyen en el crecimiento y desarrollo de los factores de riesgo de ECV.

Finalmente este órgano pertinente del conocimiento debe ser considerado en la práctica clínica, ya que la vida prenatal, con el fin de desarrollar estrategias preventivas y de intervención para promover la salud a través del curso de vida, orientado a la prevención de las enfermedades cardiovasculares.

Abreviaturas

ALA: ácido linolénico; ARA: El ácido araquidónico; BP: La presión arterial; CAD: enfermedad de la arteria coronaria; CEFA: ácido graso de éster de colesterol;ECV: enfermedades cardiovasculares; DHA: el ácido docosahexaenoico; DISCO: estudio de intervención dietética interventio dietética en los niños; PAD: presión diastólica; ESPGHAN: Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica hepatología y nutrición; EPA: ácido eicosapentaenoico; FOAD: Origen fetal de las enfermedades del adulto; HDL-C: de alta densidad de colesterol de lipoproteína;Inhibidores de la HMG-CoA: Coenzima Hydroxymethylglutaril A; IGF-1: factor de crecimiento de insulina 1; IR: resistencia a la insulina; LA: El ácido linoleico; BPN: bajo peso al nacer; AGPICL: de cadena larga de ácidos grasos poliinsaturados; LDL-C: de baja densidad colesterol de lipoproteínas; MUFA: monoinsaturada de ácidos grasos; MS: El síndrome metabólico; PUFA: Los ácidos grasos poliinsaturados; SBP: PA sistólica; GAZA: Proyecto especial de intervención factor de riesgo coronario turku; TC: colesterol total; DM2: diabetes mellitus tipo 2; TG: triglicéridos; OMS: Organización Mundial de la Salud.

Conflicto de intereses

Los autores declaran que no tienen intereses en conflicto.

Autores de las contribuciones

Todos los autores contribuyeron a la revisión y participaron en la redacción, revisión y aprobación de la versión final del manuscrito.