Patología cardiovascular

Patología Cardiovascular

Unidad IV

Br. Klara Rodríguez

C.I 20.890.958

Br. Klara Rodríguez

C.I 20.890.958Enero 2015

Ministerio del Poder Popular para la Educación SuperiorUniversidad Nacional Experimental Rómulo GallegosEscuela de Medicina “Dr. José Francisco Torrealba”Hospital Militar “Dr. José Ángel Álamo” 4to año de pregradoAnatomía Patológica

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

• Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte y de carga de enfermedad en la población adulta, constituyendo, una fuente de discapacidad.

• Se calcula que en 2008 murieron 17,3 millones de personas por enfermedades cardiovasculares, lo cual representa el 30% de las defunciones registradas en el mundo. De esas defunciones, aproximadamente 7,3 millones se debieron a cardiopatías coronarias, y 6,2 millones a accidentes cerebrovasculares.

• Las enfermedades cardiovasculares se han transformado en un gran problema de salud pública, al ser responsables de hasta 22% de las causas de muertes en el país

Tasas de Mortalidad en Venezuela por enfermedades cardiovasculares. MPPS

EPIDEMIOLOGÍA

• 1era causa de muerte en Latinoamérica

• 1 de 6 hombres, 1 de 7 mujeres

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES

Hamilton Javier Delgado Argote. Sección medicina interna. Universidad de antioquia 2013

1. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

• Son malformaciones estructurales del corazón o los grandes vasos que existen desde el nacimiento.

CARDIOPATIAS ACIANOGENAS

La sangre oxigenada sufre un cortocircuito desde las cavidades cardiacas izquierdas hacia las derechas, pero sin que se mezcle con sangre no oxigenada en la circulación sistémica

CARDIOPATIAS ACIANOGENAS

La sangre oxigenada sufre un cortocircuito desde las cavidades cardiacas izquierdas hacia las derechas, pero sin que se mezcle con sangre no oxigenada en la circulación sistémica

CARDIOPATIAS CIANOGENAS

La sangre se cortocircuita desde las cavidades cardiacas derechas a las izquierdas, donde la no oxigenada fluye desde el VIzq. Hacia todas las regiones del organismo, por lo que aparece CIANOSIS.

CARDIOPATIAS CIANOGENAS

La sangre se cortocircuita desde las cavidades cardiacas derechas a las izquierdas, donde la no oxigenada fluye desde el VIzq. Hacia todas las regiones del organismo, por lo que aparece CIANOSIS. Cardiopatías Congénitas. Universidad Nacional Autónoma de México.

ETIOLOGÍA

• Idiopática• Desarrollo embrionario

anormal • Infecciones fetales y

maternas durante el primer trimestre (rubeola)

• Efectos teratógenos de fármacos

• Factores genéticos• Suelen acompañarse de otros

defectos congénitos

Cardiopatías Congénitas. Universidad Nacional Autónoma de México.

CARDIOPATÍAS ACIANÓGENAS

CIV CIA PCAMANIFESTACIONES CLÍNICAS

SoploInsuficiencia cardiaca (taquipnea, taquicardia, agitación, diaforesis, disnea)Retraso en el crecimiento

MANIFESTACIONES CLÍNICASSoploInsuficiencia cardiaca (taquipnea, taquicardia, agitación, diaforesis, disnea)Retraso en el crecimiento


TETRALOGÍA DE FALLOT 1: 5 000 R.N1.CIV2.Estenosis pulmonar3.Hipertrofia del ventrículo derecho4.Cabalgamiento de la aorta

TRANSPOSICION DE GRANDES VASOS• Trastorno en donde la arteria pulmonar y la aorta se hallan en posición inversa.• Esto crea dos sistemas circulatoriosseparados, que resultan incompatiblescon la vida

CARDIOPATÍAS CIANÓGENAS


CONEXIÓN ANOMÁLA TOTAL DE VENAS PULMONARESUna o todas las venas pulmonaresdesembocan a la circulación venosa sistémica, pudiendo ser a nivel supracardiaco (VCS), intracardiaco (seño coronario), infracardiaco (VCI)

MANIFESTACIONES CLÍNICASCianosisDedos hipocráticosCrisis de hipoxia (Inconciencia, convulsiones, cianosis severa)

MANIFESTACIONES CLÍNICASCianosisDedos hipocráticosCrisis de hipoxia (Inconciencia, convulsiones, cianosis severa)


POSICIONES ANORMALES DEL CORAZÓN

• Alteración del eje es manifestación de enfermedad cardiaca congénita intrínseca.

Mal posición del corazón y síndromes asociados. Facultad de medicina, Universidad de Chile 2009

De acuerdo con el situs y la posición de la punta, podemos diagnosticar las siguientes malposiciones cardíacas:

En situs sólitus:• Normal: punta a la izquierda.•Dextroversión: punta a la derecha. Generalmente se asocia con transposición de grandes vasos y tronco común.En situs inversus:•Levocardia: punta del corazón a la izquierda.•Dextrocardia: punta del corazón a la derecha

Disposición normal del corazón hacia la izquierda, hígado a la derecha y estomago a la izquierda.

Disposición normal del corazón hacia la izquierda, hígado a la derecha y estomago a la izquierda.

Ectopia Cordis: Posición anormal del corazón fuera del tóraxMal posición del corazón y síndromes asociados. Facultad de medicina, Universidad de Chile 2009

2. ALTERACIONES VALVULARES

Estenosis: estrechez que produce un aumento de la resistencia al paso de la sangre y con ello, una sobrecarga de presión de la cámara proximal a la estenosis. Insuficiencia: cierre valvular incompleto que produce una regurgitación de sangre y con ello, una sobrecarga de volumen de la cámara proximal a la insuficiencia.

v. tricúspide

v. mitral

v. aórtica

v. pulmonar

AD

Vicios valvulares adquiridos. Dr. Benedicto Chuaqui. Pontificia Universidad Católica de Chile

a: válvula semilunar normalb: insuficiencia por retracción de velosc: estenosis por fusión de comisuras d: enfermedad valvular: estenosis (por fusión de comisuras) e insuficiencia (por retracción de velos)En los vicios valvulares pueden

distinguirse dos formas según que la deformación primaria ocurra en el anillo (anular) o en los velos (orificial).

En los vicios valvulares pueden distinguirse dos formas según que la deformación primaria ocurra en el anillo (anular) o en los velos (orificial).

ALTERACIONES VALVULARES


ALTERACIONES VALVULARES


Fiebre Reumática

Pasada la fase aguda de la enfermedad (Pancarditis) hay cicatrización paulatina de las válvulas, dejando estenosis por fusión de comisuras valvulares.También puede haber retracción de los velos valvulares y fusión de cuerdas tendinosas, llevando a insuficiencia mitral.En ocasiones hay doble lesión valvular.Las demas válvulas son afectadas con menos frecuencia.

Fiebre Reumática y valvulopatías. UNAM 2009

• Los síntomas de endocarditis se pueden desarrollar de forma lenta o repentina.

• La fiebre, los escalofríos y la sudoración son los síntomas clásicos.

Otros síntomas abarcan: • Artralgias, artritis• Petequias • Hemorragias en astillas• Manchas cutáneas rojas e indoloras en las palmas de las

manos y en las plantas de los pies (lesiones de Janeway) • Ganglios rojos y dolorosos en las yemas de los dedos de la

manos y de los pies (nódulos de Osler)• Disnea

3. ENDOCARDITIS

Endocarditis Infecciosa. Universidad Central de Venezuela, Caracas

CLASIFICACIÓN DE LA ENDOCARDITIS

• No infecciosa:

Endocarditis reumática Válvula aórtica. A lo largo del borde de cierre, verrugas reumáticas en rosario.Endocarditis. Dr. Benedicto Chuaqui. Pontificia Universidad Católica de Chile

• No infecciosa:

Endocarditis Lúpica o de Libman-Sacks


Macroscópicamente corresponde a una endocarditis verrucosa atípica. Las verrugas son irregulares en tamaño y distribución, se producen no sólo en el borde de cierre, sino también junto al anillo y en ambas caras de los velos. Con mayor frecuencia se comprometen la mitral y tricúspide.

Endocarditis. Dr. Benedicto Chuaqui. Pontificia Universidad Católica de Chile

• No infecciosa:

Tromboendocarditis


Se trata de formaciones trombóticas rojizas, de tamaño variable, laxamente adheridas en la superficie que mira a la corriente, por lo común en la válvula aórtica o en la mitral. Ellas se desprenden con facilidad y suelen originar infartos, especialmente en el cerebro.Endocarditis. Dr. Benedicto Chuaqui. Pontificia Universidad Católica de Chile

• Infecciosa:


Endocarditis infecciosa aguda, maligna o séptica, se produce por gérmenes de alta virulencia, por estafilococos o estreptococos. Las lesiones consisten principalmente de necrosis, insudación y trombosis, acompañadas de abundantes gérmenes. Existen dos formas, una fulminante, la endocarditis ulcerosa, en que predomina la necrosis, y otra menos violenta, la endocarditis úlcero-trombótica, en que son más acentuadas la insudación y la trombosis


• Infecciosa:

Endocarditis infecciosa subaguda: Es producida por gérmenes relativamente poco virulentos, en primer lugar, el Streptococcus viridans, y luego , algunas bacterias Gram negativas. Por esta razón se trata la mayoría de las veces de válvulas previamente dañadas. Macroscópicamente se trata de una endocarditis úlcero-poliposa, en la que microscópicamente se encuentran fenómenos necróticos, insudativos, trombóticos y productivos con desarrollo de tejido granulatorio. La endocarditis subaguda produce con frecuencia graves deformaciones de los velos.



4. MIOCARDITIS

• Es la inflamación del músculo cardíaco.• Causada por factores de un amplio espectro:

bacterias, virus, parásitos, hongos, substancias químicas y factores físicos.

• Una miocarditis puede ser parte de una enfermedad con compromiso orgánico múltiple o bien puede representar por sí sola una enfermedad. Ejemplos del primer caso son procesos sépticos, las enfermedades del colágeno y en particular, la enfermedad reumática. Ejemplo del segundo es la miocarditis aislada de Fiedler.

Miocarditis. Dr. Benedicto Chuaqui. Pontificia Universidad Católica de Chile

• Macroscopia• Las miocarditis leves pueden pasar inadvertidas

macroscópicamente. En las formas graves el corazón está aumentado de tamaño por la dilatación miopática del miocardio, que aparece turbio, pálido y flácido.

• Los grandes infiltrados inflamatorios se ven como finas bandas blanquecino grisáceas.

• El corazón puede estar aumentado de peso, sea por una pseudohipertrofia, o por hipertrofia en casos de miocarditis crónicas.


CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE MIOCARDITIS

• Miocarditis ParenquimatosasDilatación miopática del miocardio y tienen un peor

pronóstico.

• Miocarditis diftéricaExotoxina del bacilo de Loeffler, la cual actúa simultáneamente en las fibras miocárdicas y en el aparato vascular. Las fibras sufren una alteración microvacuolar preferentemente grasosa, degeneración o necrosis cérea, fragmentación y necrosis.


• Miocarditis Parenquimatosas

• Miocarditis chagásica y por toxoplasmaEntre las fibras se presenta un infiltrado celular, primero leucocitario,

después, de células redondas. Esta reacción en el intersticio parece desencadeda por la ruptura de los pseudoquistes.



• Miocarditis Parenquimatosas

• Miocarditis virales parenquimatosasSe acompañan de extensos focos necróticos, que suelen ser

miolíticos. Las miocarditis virales necrotizantes son especialmente graves, de curso fulminante.



• Miocarditis Intersticiales

• Miocarditis sépticasCon exudado inespecífico, de predominio leucocitario, y se

produce en el tejido conectivo perivascular y entre los fascículos y fibras musculares. En casos de pioemia puede haber focos supurados.




• Miocarditis ReumáticaLa miocarditis reumática puede tener dos componentes, uno inespecífico

y uno específico. El primero consiste en un infiltrado inflamatorio intersticial sin caracteres particulares, acompañado rara vez de necrosis de las fibras miocárdicas. El segundo corresponde a los nódulos de Aschoff.

Nódulos de Aschoff: focos de necrosis fibrinoides rodeado por linfocitos y macrófagos que posteriormente se fibrosan.

Nódulos de Aschoff: focos de necrosis fibrinoides rodeado por linfocitos y macrófagos que posteriormente se fibrosan.




• Miocarditis virales intersticialesEn el intersticio, especialmente entre las fibras miocárdicas, se

producen focos, de extensión variable, de infiltración de células redondas, preferentemente de linfocitos, histiocitos y células plasmáticas.




• Miocarditis aislada de Fiedler o miocarditis idiopática

Pueden distinguirse tres formas: difusa, granulomatosa y de células gigantes. La difusa consiste en densos focos de infiltración intersticial de linfocitos, histiocitos, células plasmáticas, células polinucleares y granulocitos eosinófilos. La forma granulomatosa está constituida principalmente por nodulillos celulares tuberculoideos. En la miocarditis de células gigantes hay un componente intersticial importante, pero además se produce necrosis de algunas fibras miocárdicas y brotes regenerativos del parénquima en forma de yemas multinucleadas.


5. PERICARDITIS

• Inflamación del pericardio• Las pericarditis rara vez representan

enfermedades independientes, por lo común corresponden a fenómenos de acompañamiento de enfermedades generales o son reacciones secundarias a lesiones localizadas en órganos vecinos. Excepciones son la pericarditis traumática tardía, la pericarditis idiopática y la pericarditis del síndrome de Dressler.

Pericarditis. Dr. Benedicto Chuaqui. Pontificia Universidad Católica de Chile

CLASIFICACIÓN DE PERICARDITIS

• Formas ExudativasSe distinguen la serofibrinosa, la fibrinosa, la

hemorrágica y la purulenta. Las dos primeras son las más frecuentes. En la pericarditis fibrinosa, llamada también pericarditis seca, la superficie pericardíaca se cubre de fibrina en forma de una capa finamente vellosa, de ahí el nombre de corazón velloso.


• Formas ProductivasLa pericarditis serobrinosa y la fibrinosa pueden curar ad

integrum si se produce oportunamente la fibrinólisis. En caso contrario, la fibrina se organiza, y origina engrosamientos focales hialinos del epicardio, que se llaman manchas tendíneas. Cuando el proceso es acentuado, se producen extensas adherencias fibrosas entre ambas hojas del pericardio, lo que se denomina pericarditis adhesiva. Las adherencias fibrosas pueden sufrir calcificación distrófica y constituir así una coraza que perturba la función cardíaca. Es la pericarditis constrictiva.



• Formas Nosológicas• Pericarditis bacterianaSon exudativas. Cuando los agentes son gérmenes piógenos,

son purulentas. Los gérmenes pueden llegar al pericardio por vía hematógena dentro de un proceso séptico o lo pueden hacer a partir de un foco supurado miocárdico que se abre al pericardio. También pueden llegar desde otro órgano vecino o a través de heridas.



• Pericarditis EpistenocárdicaPor lo común es una pericarditis fibrinosa

circunscrita sobre el territorio infartado. También las hay difusas. La pericarditis epistenocárdica puede ser serofibrinosa o hemorrágica.

• Pericarditis urémicaCausada aparentemente por la acción tóxica de la

urea al ser excretada a la serosa en casos de uremia. Generalmente es fibrinosa.



• Pericarditis reumáticaPor lo común corresponde a una pericarditis productiva

inespecífica, con infiltrados linfoplasmocitarios y fibrina en organización. El aspecto es variable dado que la enfermedad reumática suele cursar en brotes.

• Pericarditis carcinomatosa y sarcomatosaSe la observa en casos de este compromiso tumoral de la serosa.

De regla es hemorrágica.

• Pericarditis tuberculosaPuede ser preponderantemente caseosa o productiva. Se produce

por extensión del proceso tuberculoso por la vía linfática a partir de ganglios caseificados en la vecindad.



• Pericarditis aguda benignaEn algunos casos se presenta después una infección de las

vías aéreas superiores y, a veces, en forma epidémica. Puede ser fibrinosa o hemorrágica. Aparentemente es causada por virus del grupo Cocksackie. Hay casos esporádicos, idiopáticos.


• Pericarditis del sindrome de Dressler y de la postcardiotomía

El síndrome de Dressler consiste en compromiso inflamatorio pleuropulmonar, fiebre y pericarditis. Cuando se presenta, lo hace a lo menos una semana después de ocurrido un infarto del miocardio. La inflamación del pericardio es inespecífica. Aparentemente se produce por un mecanismo autoinmunitario al destruirse tejido miocárdico. La patogenia parece ser similar a la de la pericarditis que se produce eventualmente después de una pericardiotomía.


2.Déficit de Vit. C3.Acúmulo de LDL-C

4.Libera Oxido nítrico y Endotelina

5.ON oxida LDL-C

5.LDL oxidadas → TNF α , IL-1

1.Endotelio

6.Adhesión endotelial

11. Lisis: liberan cristales de colesterol

12. Inflamación local

13. Fibrosis: colágeno ( engrosa el endotelio y estabiliza la placa)

8. Cargan de lípidos

10.Células espumosas.

7. Monocitos

9.Macrófagos

CD4 liberan: PDGF (factor de crecimiento plaquetario)

6. ARTERIOESCLEROSIS

Formación de un trombo

Establecimiento de monocapa de plaquetas

Exposición del factor tisular en las células

dañadas

Inicia la activación plaquetaria

Tromboxano A2Glucoproteína IIb IIIa

Cadena alfa Cadena gama

Fibrinógeno

Se une a plaquetas favorece agregación

Activación de cascada de coagulación

Factor VIIFactor X

Protrombina

Trombina

Fibrinógeno

Fibrina

Coágulo

Autoamplificación

RESULTADO:Conformación de un

trombo

RESULTADO:Conformación de un

trombo

fibrinaplaquetascolágeno

Lesión del Endotelio

Pérdida de capacidad antitrombótica endotelial

7. INFARTO AL MIOCARDIO

• El infarto del miocardio se debe en la mayoría de los casos a una isquemia absoluta por una oclusión coronaria trombótica.

• Se afectan los territorios con mayor riesgo de que la irrigación se haga insuficiente.

• El infarto es casi exclusivo del ventrículo izquierdo, de preferencia en el tercio distal, o sea en la punta, y que en cuanto al espesor, se afecta preferentemente el tercio interno, es decir, el territorio subendocárdico.

• El infarto exclusivo del ventrículo derecho es excepcional. No es raro, en cambio, como extensión de un infarto del ventrículo izquierdo.

50% anteroseptales, 30% posteroseptales 15% laterales

50% anteroseptales, 30% posteroseptales 15% laterales

Infarto del Miocardio. Dr. Benedicto Chuaqui. Pontificia Universidad Católica de Chile

Infarto anteroseptalInfarto de cara lateral

Infarto de cara posterior

Infarto transmural.

TOPOGRAFÍA DEL INFARTO


MACROSCOPIA DEL INFARTO

• El infarto del miocardio es de regla anémico. La necrosis se reconoce macroscópicamente sólo después de 24 horas de establecida la isquemia. Se presenta como un territorio mal delimitado, pálido amarillento, a veces con focos hemorrágicos. En los días siguientes aparece claramente delimitada, amarillo opaca, El borde hemorrágico disminuye paulatinamente hasta desaparecer. De la cuarta semana en adelante se va haciendo más firme y grisáceo y se va retrayendo debido a la formación de la cicatriz.


8. COR PULMONALE

• Hipertrofia o dilatación ventricular derecha o ambas como consecuencia de hipertensión arterial pulmonar, cuya causa, a su vez es una enfermedad pulmonar intrínseca, alguna alteración de la caja torácica, o un trastorno central de la respiración. Su causa mas común es el EPOC.

Causas y cambios morfológicosRemodelamiento: el daño inicial puede ser arteriolar y/o bronquiola-enfisematoso. Ocurre un engrosamiento de la vasculatura muscular pulmonar, que explica el incremento crónico de la presión arterial pulmonar.

Muscularización: proliferación de las células de músculo liso y depósito de fibras elásticas y de colágeno que origina un engrosamiento de la capa íntima de las arterias musculares, que reducen la luz de las mismas.

Causas y cambios morfológicosRemodelamiento: el daño inicial puede ser arteriolar y/o bronquiola-enfisematoso. Ocurre un engrosamiento de la vasculatura muscular pulmonar, que explica el incremento crónico de la presión arterial pulmonar.

Muscularización: proliferación de las células de músculo liso y depósito de fibras elásticas y de colágeno que origina un engrosamiento de la capa íntima de las arterias musculares, que reducen la luz de las mismas.

EPOC diagnóstico y tratamiento integral. Horacio Giraldo Estrada 2008

CAMBIOS MACROSCÓPICOS

CAMBIOS MICROSCÓPICOS

Hipertrofia de la capa muscular Proliferación plexiforme de la íntima

9. INSUFICIENCIA CARDÍACA

• Incapacidad del corazón para bombear la sangre necesaria para proporcionar los requerimientos metabólicos del organismo, o bien cuando esto sólo es posible a expensas de una elevación de la presión de llenado ventricular, que conlleva intolerancia al ejercicio, retención de líquidos y disminución de la longevidad

INSUFICIENCIA CARDIACA, Angela Mª Montijano Cabrera. Especialista en Cardiología. Hospital Clínico-Universitario Virgen de la Victoria de Málaga.

• 1. Según el ventrículo

• 2. Según prevalencia de síntomas

• 3. Según grado de compensación o del tratamiento

• 4. Por el tiempo de instauración

IC derecha: congestión sistémicaIC izquierda: congestión pulmonarGlobal o Congestiva: biventricular

IC derecha: congestión sistémicaIC izquierda: congestión pulmonarGlobal o Congestiva: biventricular

IC sistólica o anterógrada: bajo gasto cardíaco, dilatación ventricularIC diastólica o retrógrada: congestión pulmonar, dificultad llenado ventricular

IC sistólica o anterógrada: bajo gasto cardíaco, dilatación ventricularIC diastólica o retrógrada: congestión pulmonar, dificultad llenado ventricular

IC estará compensadaIC descompensadaIC terminal o refractaria: trasplante cardiaco.

IC estará compensadaIC descompensadaIC terminal o refractaria: trasplante cardiaco.

IC agudaIC crónica. IC agudaIC crónica.

INSUFICIENCIA CARDIACA, Angela Mª Montijano Cabrera. Cardiología. Hospital Clínico-Universitario Virgen de la Victoria de Málaga.

FORMAS DE PRESENTACIÓN

HALLAZGOS MORFOLÓGICOS

Hipertrofia de Trabajo•Hipertrofia de presiónEsta se manifiesta en forma de una hipertrofia concéntrica. El corazón está aumentado de tamaño principalmente en el eje longitudinal, el ápex se halla elongado; el espesor del ventrículo, aumentado, el aumento de masa del miocardio se hace principalmente hacia adentro, los grados leve a moderado de esta forma de hipertrofia suelen pasar inadvertidos en la radiografía simple. La hipertrofia de presión se produce en la estenosis aórtica, en la coartación aórtica y en la hipertensión arterial.

•Hipertrofia de volumenSe manifiesta en una hipertrofia excéntrica, el corazón aumenta principalmente en el diámetro transverso, el ápex es redondeado.

Hipertrofia Cardíaca. Dr. Benedicto Chuaqui. Pontificia Universidad Católica de Chile

HALLAZGOS MORFOLÓGICOS

Hipertrofia Cardíaca. Dr. Benedicto Chuaqui. Pontificia Universidad Católica de Chile

HALLAZGOS MACROSCÓPICOS

Miocardiopatía hipertrófica. Sección transversal del miocardio ventricular de un varón de 33 años que falleció súbitamente. El espesor del tabique interventricular era de 25 mm. Las zonas oscuras corresponden a extensas áreas de infarto agudo de miocardio. Mortalidad por enfermedades del miocardio en niños y jóvenes. Estudio observacional de base poblacional. Servicio de Patología Forense de Bizkaia. Instituto Vasco de Medicina Legal. 2005

HALLAZGOS MICROSCÓPICOS

Desalineación miocárdica

Desorganización de los miocitos con incremento del colágeno intersticial, característico de la miocardiopatía hipertrófica

Mortalidad por enfermedades del miocardio en niños y jóvenes. Estudio observacional de base poblacional. Servicio de Patología Forense de Bizkaia. Instituto Vasco de Medicina Legal. 2005

10. VASCULITIS

• Inflamación y eventual necrosis de un vaso sanguíneo con la consiguiente merma en el flujo sanguíneo. Que tiene como consecuencia destrucción de la pared del vaso, con posible perforación, y hemorragia. Y daño endotelial que ocasiona trombosis e isquemia o infarto de los tejidos dependientes del vaso.

Enfermedades sistémicas autoinmunes del adulto: conectivopatías y vasculitis. José Manuel Porcel Pérez 2006

Fenómeno de Raynaud

• Vasoespasmo episódico inducido por el frío o la tensión emocional, que se manifiesta por cambios de coloración secuenciales (palidez, cianosis e hiperemia) en las zonas acras (dedos de las manos y pies) cuando la isquemia es intensa, el paciente experimenta parestesias, dolor, y úlceras digitales.

• Afecta especialmente a mujeres jóvenes. • El 10-15% desarrollan una enfermedad reumática

autoinmune del tipo esclerodermia, LES, etc.


Corte de piel en el dedo de la mano con esclerodermia y fenómeno de Raynaud. Tiene gran engrosamiento fibroso de la dermis algunos restos de anexos cutáneos atróficos y epidermis atrófica. En la hipodermis arteria de tipo muscular con hiperplasia de la íntima y acentuada estenosis del lumen. Al lado de esta arteria hay un nervio con fibrosis peri neural. van Gieson-elástica de Verhöff x 25

MICROSCOPIA FENÓMENO DE RAYNAUD


ANEURISMAS

Dilataciones arteriales circunscritas producidas por debilidad de la pared arterial, irreversible y con tendencia a aumentar de tamaño

Formas Descriptivas

Aneurisma sacularEstá comprometido solo una parte del perímetro de la arteria. Son generalmente los aneurismas aórticos sifilíticos y los cerebrales por displasia arterial.Aneurisma fusiformeEstá comprometido todo el perímetro de la arteria. Ejemplo: aneurisma ateroesclerótico.

Aneurismas. Dr. Benedicto Chuaqui. Pontificia Universidad Católica de Chile

Aneurisma disecante de la aorta. Falso lumen, en punteado

Aneurisma disecante de la aorta. Falso lumen, en punteado

Aneurisma disecanteDisección de la pared a lo largo de la arteria, de manera que el vaso presenta dos paredes, una externa y una interna, y dos lúmenes, uno falso, el espacio de disección entre ambas paredes, y el lumen verdadero. En la aorta, donde el aneurisma disecante es más frecuente, casi siempre existe una fisura transversal de la capa interna, a través de la cual se comunican los dos lúmenes. Así, el lumen falso suele contener sangre, lo que constituye un hematoma disecante.

ANEURISMAS


Segmento de pared arterial aneurismática que muestra severo engrosamiento fibroso de la íntima y adventicia, con disminución de tejido elástico de la capa media sin la formación de espacios lacunares

Segmento de pared arterial aneurismática que muestra severo engrosamiento fibroso de la íntima y adventicia, con disminución de tejido elástico de la capa media sin la formación de espacios lacunares

ANEURISMAS


TROMBOFLEBITIS

Respuesta inflamatoria que ocurre tras la oclusión por un trombo de una vena superficial o profunda.

Hipercoagulabilidad

TRIADA DE VIRCHOW

Estasis sanguínea

Daño endotelial

TROMBOFLEBITIS. Dres. J.L. Rodríguez Peralto, J. Salamanca y A. Segurado

MICROSCOPIA DE TROMBOFLEBITIS

TROMBOFLEBITIS. Dres. J.L. Rodríguez Peralto, J. Salamanca y A. Segurado

OBSTRUCCIÓN DE LA VENA CAVA

• Obstrucción de VCS (síndrome mediastínico)Secundaria a adenopatía tumorales (linfoma, ca

pulmón) presenta una tríada clásica constituida por: edema en esclavina, cianosis y circulación venosa colateral, con turgencia de las venas yugulares.

• Obstrucción de la VCITrombosis localizada o propagada a partir de una

trombosis iliofemoral, caracterizado por edema de la pared abdominal y de los genitales externos y circulación venosa colateral abdominotorácica.

Cardiocore 2013

11. NEOPLASIAS

Tumores cardiacos

•MixomaEl mixoma es un tumor histológicamente benigno del endocardio parietal.75% aurícula izquierda, y 20%, en la aurícula derecha, rara vez en los ventrículos.Macroscópicamente el mixoma se presenta como una masa poliposa pedunculada, de superficie lisa o racemosa, brillante, amarillo pardusca, frecuentemente con focos hemorrágicos, de consistencia gelatinosa.

Tumores Cardíacos. Dr. Benedicto Chuaqui. Pontificia Universidad Católica de Chile

11. NEOPLASIAS

Tumores cardiacos

•RabdomiomaLos rabdomiomas del miocardio probablemente no representan neoplasmas sino hamartomas. En la mayoría de los casos se trata de nódulos intraparietales múltiples. Los grandes nódulos suelen protruir en una cavidad cardíaca. Pueden condicionar insuficiencia cardíaca y arritmias fatales.1. Múltiples masas tumorales dependientes de color blanquecino, de forma ovoidea, lisa, brillante.2. Restricción del Ventrículo Izquierdo debido a las masas tumorales que prácticamente llenan la cavidad y obstruyen el paso de la sangre.

Tumores Cardíacos. Dr. Benedicto Chuaqui. Pontificia Universidad Católica de Chile

11. NEOPLASIAS

Tumores vasculares•Hemangioma: es un tumor benigno que se produce por el acúmulo y la proliferación de vasos sanguíneos en la piel o en un órgano. Esta lesión se desarrolla en el endotelio de todos los vasos sanguíneos.

• Hemangioma capilarAcúmulo de pequeños vasos sanguíneos con un pequeño

diámetro interno. Esta lesión aparece, sobre todo, en la piel o en la mucosa. En torno a la mitad de este tipo de hemangiomas se manifiestan en la zona del cuello y la cabeza. De apariencia roja por el acúmulo de multitud de vasos sanguíneos, el diámetro de un hemangioma puede medir entre 0,2 y 2 centímetros.

11. NEOPLASIAS

• Hemangioma cavernosoLos hemangiomas cavernosos se refieren a aquellos que

afectan a los vasos sanguíneos más profundos (dermis profunda e hipodermis). Normalmente adquieren un color entre azulado y violáceo y se encuentran, sobre todo, en la piel de la cara o en el tronco. El hemangioma cavernoso suele recibir el nombre de nevo en llama (naevus flammeus).

11. NEOPLASIAS

• Tumor Glómico Neoplasia benigna, derivada de las células

glómicas, de localización preferente en piel acral. Se reconocen dos tipos: Solitario y múltiple. Las formas solitarias son las más frecuentes.

Se presentan en zonas acras (lechos ungueales y pulpejos), como nódulos dérmicos, azulados o rojizos, dolorosos a la presión leve o al cambio de temperatura

11. NEOPLASIAS

Dermatología En Medicina General. Fitzpatrick. 2009

• Tumor Glómico

Forma solitaria: consiste en un nódulo dérmico, bien delimitado o encapsulado que pueden alcanzar el tejido subcutáneo, compuesto por una proliferación sólida de células monomorfas, redondas o poligonales, de núcleos centrales hipercromáticos, que se disponen alrededor de espacios vasculares.

11. NEOPLASIAS


• Angiosarcoma Tumor maligno originado en células endoteliales,

con mal pronóstico3 variantes clínicas:

– A. primario: personas mayores. cabeza, cuello y cara.

– A. en zonas de linfedema crónico (posterior a disección de ganglios linfáticos)

– A. post-irradiación.

11. NEOPLASIAS


• Angiosarcoma

11. NEOPLASIAS


• Sarcoma de KaposiNeoplasia maligna, crecimiento excesivo de pequeños

vasos sanguíneos, se manifiesta en forma de tumores o lesiones, que pueden aparecer en la piel y dentro del cuerpo.

• El SK asociado a SIDA se cree que ésta causado por un virus del herpes humano tipo 8.

• Entre otros posibles cofactores, se incluye la hiperactividad del sistema inmunitario con niveles elevados de citoquinas que estimularían el crecimiento de células precoces de SK, que con el tiempo podrían llegar a ser cancerosas.

11. NEOPLASIAS


11. NEOPLASIAS


Patología cardiovascular

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