ImplantologíaMultidisciplinaria · arcadas y tendencia a la mordida abierta. La línea media está...

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MaxillariS Junio 2004

cienciacienciayyprácticapráctica

ImplantologíaMultidisciplinaria (Parte XI) Capítulo II

DDRR.. RRAAMMÓÓNN PPAALLOOMMEERROO RROODDRRÍÍGGUUEEZZAAUUTTOORREESSDDrr.. RRaammóónn PPaalloommeerroo RRooddrríígguueezzMédico estomatólogo.Especialista en Cirugía Oral y Maxilofacial.Jefe de Servicio del Hospital Virgen del Camino.E-mail: [email protected].. PPeeddrroo PPeeññaa MMaarrttíínneezzMédico odontólogo. Cirujano Oral.Director del Fórum Implantológico Europeo.E-mail: [email protected].

Cuando tenemos que realizar una restauración implantoso-portada en el área estética, existen una serie de parámetrosque debemos tener en cuenta para que la misma tenga eléxito deseado.

Sabemos que tras la exposición del implante en la segun-da cirugía y la conexión del tornillo de cicatrización tienenlugar una serie de eventos biológicos, encaminados a rees-tablecer el ancho biológico, de manera similar a como estápresente en los dientes naturales.

Como resultado de los mismos existirá una remodelacióndel hueso periimplantario, que será más evidente en losimplantes de dos fases quirúrgicas, que poseen un cuellopulido de 1 mm o 1,5 mm, estabilizándose dicha pérdidageneralmente a nivel de la primera rosca del implante.Aunque la causa misma de la remodelación ósea aún estápor determinar, los resultados de dicha remodelación sonuna pérdida de hueso alrededor del implante y la conse-cuente retracción en los tejidos blandos, afectando directa-mente a la estética de la restauración, puesto que no sólo suaspecto será más alargado sino que pueden quedarexpuestos en la cavidad oral en mayor o menor medida loscomponentes metálicos del margen de la corona, el transe-pitelial y/o, lo que es peor, el propio implante.

Por si fuera poco complicado el escenario en el que serepresenta la función, debemos añadir el comportamiento dela encía que envuelve y es soportada por la restauraciónimplantosoportada. Dicho comportamiento variará depen-diendo del biotipo (grosor de la encía y grosor de la capa dehueso que queda por vestibular del implante) siendo los bio-tipos gruesos (>3 mm) los más estables y fáciles de tratar. Aunen presencia de un biotipo grueso es previsible un cierto

Fig. 1. Escáner Picolo de Procera.

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grado de retracción, por lo que en áreas estéticas debería-mos utilizar sistemáticamente muñones metálicos ceramiza-dos o muñones cerámicos, que minimizarían los problemasderivados tanto de la retracción como del oscurecimientodel margen gingival que tiene lugar en los biotipos finos.

Actualmente sólo existe constancia de la biocompatibili-dad de dos materiales en la fabricación de muñones paraimplantes: el titanio y el óxido de alúmina sinterizado. Ambosmateriales pueden ser utilizados para la fabricación de pilaresde prótesis realizados a medida por escaneado de una piezaencerada por el laboratorio o mediante su diseño por orde-nador en un sistema de CAD-CAM (Procera, Nobel Biocare).

El mismo procedimiento se utiliza para la realización deuna corona de cerámica sin metal, que contribuirá a distri-buir uniformemente la luz por la restauración, favoreciendola naturalidad y el efecto mimético de la misma.

La miniaturización de los escáneres y su abaratamiento hacontribuido notablemente a la popularización de este tipode procedimientos restauradores.

A continuación presentamos la finalización del caso queiniciamos en nuestro anterior artículo. La utilización de unarestauración “Todo Cerámica” (Procera, Nobel Biocare) y elesfuerzo de un equipo de profesionales ha sido decisivopara la consecución del resultado estético esperado. •

Fig. 2. Encerado de la restauración. Fig. 3. Llave de silicona.

Fig. 4. Encerado del muñón. Fig. 5. Encerado, llave de silicona.

Fig. 6. Escaneado del muñón (Procera). Fig. 7. Muñón terminado.

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Fig. 8. El muñón se escanea por su superficie externa y se fabricauna cofia de óxido de alúmina de gran dureza y que ajusta

perfectamente sobre el muñón.

Fig. 9. Cofia de óxido de alúmina sinterizada.

Figs. 10 y 11. Sobre la cofia se carga la porcelana. Aspectos vestibular y palatino.

Fig. 12. Los tres componentes de la restauraciónimplantosoportada: muñón, tornillo y corona.

Fig. 13. Obsérvese el perfecto ajuste y la belleza de la restauración(Laboratorio de Prótesis Dental Ávila Mañas, de Madrid).

Figs. 14 y 15. Restauración en el modelo.

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Figs. 16 y 17. Los buenos laboratorios nos proveen de una llave para la colocación del muñón en boca en la posición exacta.

Figs. 18 y 19. Provisional. Situación tras la segunda cirugía.

Fig. 20. Muñón en el modelo. Fig. 21. Muñón en boca.

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Fig. 22. Perfil de emergencia conseguido con el tornillo de cicatrización.Aspecto palatino.

Fig. 23. Muñón en boca. Aspecto palatino.

Fig. 24. La llave de inserción nos ayuda a colocar el muñón en su lugarcorrecto y nos permite apretar su tornillo con el torque recomendado

por el fabricante (35 Ncm).

Fig. 25. Muñón en boca atornillado con torque y con el orificio de accesodel tornillo bloqueado con gutapercha y composite.

Figs. 26 y 27. Situación previa y al año de colocar la restauración implantosoportada. Se ha conseguido mejorar la salud oral de la paciente y crear un entorno en elque la restauración es apenas distinguible de un diente natural. (Prostodoncista: doctor Ángel Villarreal Aldasoro, Pamplona).

Desearíamos manifestar nuestro agradecimiento a D. José Ángel Ávila Crespo, que participó activamente en la consecución de tan magnífico resultado,y a todo el equipo del Laboratorio de Prótesis Dental Ávila Mañas, de Madrid.

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DDRRAA.. AANNAA GGOONNZZÁÁLLEEZZ BBLLAANNCCOO

Médico estomatólogo.Especialista universitario en Ortodoncia por la Universidad de Oviedo.Práctica exclusiva de Ortodoncia en Oviedo.Consulta privada exclusiva de Ortodoncia Lingual en Madrid.E-mail:ortodoncialingual@telefónica.net

OrtodonciaLingual:unaOpciónmásalládelaEstética

RReessuummeenn

El objetivo de este artículo es presentar dos casos clínicosde diastemas severos con pérdida de soporte periodontal,que han sido tratados aprovechando las ventajas biomecá-nicas de la ortodoncia lingual. Todo ello considerando lasdistintas opciones terapéuticas, la tipología del paciente y laetiología de la maloclusión.

PPaallaabbrraass ccllaavvee

Ortodoncia lingual, ortodoncia preprotésica, tratamientomultidisciplinario en pacientes periodontales, diastemas.

IInnttrroodduucccciióónn

Actualmente los adultos representan el 50 o el 55% de lospacientes de ortodoncia. Muchos de ellos presentan denti-ciones mutiladas y pérdida de soporte periodontal. Elcolapso exagerado de la dimensión vertical, las migracionesposteriores y la aparición de extrusiones, hacen que apa-rezcan contactos oclusales traumáticos, con un progresivo eimportante aumento de la protrusión de sus dientes y laapertura de diastemas.

Las características propias de la ortodoncia lingual hacenque sea una técnica que se adapta perfectamente a lasnecesidades del paciente adulto, ya que el tratamientoresulta cómodo y eficaz a la vez que estético.

CCaassoo 11

Paciente de sexo femenino, de 63 años y 9 meses de edad,que acude a la consulta preocupada principalmente por elprogresivo aumento del diastema entre sus incisivos supe-riores, así como por el desgaste de sus dientes, que le irri-tan el labio inferior, dificultándole el sellado labial y defor-mando así su perfil.

La paciente presenta una ligera clase II esquelética, sobre-mordida profunda (9,5 mm) con retroinclinación de los inci-sivos inferiores, diastemas de 7 mm en la arcada superior,facetas de desgaste marcadas en incisivos superiores y frac-turas de los bordes incisales de los inferiores, extrusión de losmolares superiores por pérdida de antagonistas inferiores ypérdida de soporte periodontal generalizado.

SSeeccuueenncciiaa tteerraappééuuttiiccaa

Se coloca una barra transpalatina para contraer la arcada ycomenzar la intrusión de los molares superiores. Se colocanbrackets únicamente en la arcada superior. El primer arco esun Respond .0175 para comenzar la reacción biomecánica,después un Cooper NI-TI de .0175x.0175 como fase de ali-neación-nivelación, luego un TMA .0175x.0175 para controlde torque mientras se van cerrando los espacios y con unacurva de Spee aumentada para intruir los incisivos, acero.016x.022 y finalmente TMA .017x.025 para estabilizar y con-trolar el torque radicular y la forma de la arcada.

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Fig. 1. Aspecto facial de la paciente antes del tratamiento.

Fig. 2. Aspecto intraoral de la paciente antes del tratamiento.

RReessuullttaaddoo

Se han cerrado los diastemas de la arcada superior. El parale-lismo de las raíces es correcto y no parece que se haya produ-cido reabsorción radicular durante la intrusión de los incisivos.La posición antero-posterior de los incisivos es normal, se hagenerado una ligera vestíbulo-versión de los incisivos inferiores,espontánea, ya que no se ha colocado ningún tipo de apara-tología. Sin embargo, el ángulo interincisivo continúa aumenta-do en la radiografía de control después de corregir el resalte.El cambio en el plano oclusal viene dado por la intrusión mar-

cada de los incisivos superiores. El sellado labial es más cómo-do y el perfil más equilibrado. La línea de la sonrisa es agrada-ble y sigue el contorno del labio inferior. El tiempo total del tra-tamiento ha sido de 14 meses.

La paciente es informada de la necesidad de controlperiodontal y de la sustitución protésica de sus dientes.Sería conveniente restaurarle la cara interna de los incisivossuperiores para buscar una mejor relación oclusal que evitela recidiva. No ha aceptado por el momento la eliminaciónquirúrgica de su frenillo interincisivo, por lo que la conten-ción será permanente.

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Fig. 3. Progresión del caso, secuencia de arcos y cierre de espacios.

Fig. 4. Aspecto intraoral antes y durante el tratamiento.

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Fig. 5. Comparación cefalométrica.

Fig. 7. Detalle de la sonrisa antes y durante el tratamiento.

Fig. 6. Aspecto facial durante el tratamiento.

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Fig. 8. Ortopantomografía,detalles y paralelismo de las raíces.

Fig. 9. Fotos intraorales de la arcada superior, antes y después del tratamiento. Arco lingual de contención.

Fig. 10. Superposiciones. Principio y final del tratamiento.

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CCaassoo 22

Paciente de sexo femenino, de 41 años y 4 meses de edad, queacude a la consulta alarmada por el progresivo aumento de susdiastemas en ambas arcadas. En los incisivos superiores tieneañadidas “carillas” de composite, que le realizaron hace sieteaños con el propósito de “camuflar” su problema.

La paciente presenta una tipología braquifacial con unaligera clase II esquelética, clase III dental subdivisión izquier-da, biprotrusión incisiva importante con diastemas en las dosarcadas y tendencia a la mordida abierta. La línea media estádesviada 6 mm, tiene ausencia del 37 y del 46, pérdida desoporte periodontal generalizado y hábito de pulsión lingual.

PPrrooggrreessiióónn ddeell ccaassoo

Se plantea un tratamiento en dos tiempos, más largo de lohabitual. El abordaje del caso ha sido primero en la arcadainferior, dada la necesidad de cerrar los diastemas, para noacentuar la clase III y buscar un reposicionamiento del inci-sivo inferior sin el empuje de la lengua.

Secuencia terapéutica: Cooper NI-TI .017x.017, acero.016x.016, TMA, .017x.017 TMA .017x.025 y acero .012 parael detallado final.

El comienzo del cierre del diastema superior se producede manera espontánea, además de una modificación impor-tante del ángulo interincisivo y la aparición de una sobremor-

Fig. 1. Aspecto facial antes de comenzar el tratamiento.

Fig. 2. Aspecto intraoral antes del tratamiento.

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dida. Se elimina el composite de losdientes superiores y se comienza enton-ces el tratamiento en la arcada superior:Respond .0175, Cooper NITI .017 x.017, acero .016 x .016, TMA .017 x.017, TMA .017 x .025. Se utilizan elás-ticos intermaxilares para la correcciónde la clase III molar y el centrado de lalínea media.

RReessuullttaaddooss

Ligera apertura del eje facial. Retrusiónimportante y un ángulo interincisivo nor-mal. Modificación del plano de oclusióna expensas de la intrusión de los dientesinferiores. Mejora la sonrisa, que ahorasigue la línea del labio. Se ha rectificadoel perfil, se ha corregido la clase III molary la línea media con el uso de mecánicaintermaxilar. El tiempo total del tratamien-to ha sido de tres años y medio.

La paciente va a reponer sus piezascon implantes y se le informa de lanecesidad de una larga contención ydel control periodontal.

CCoonncclluussiioonneess

En los adultos nos encontramos fre-cuentemente pérdida de soporteperiodontal, lo que conlleva un des-plazamiento apical del centro deresistencia dentario. La técnica de laortodoncia lingual –que utiliza un sis-tema de brackets cementados en lacara lingual de los dientes, por lo quela fuerza se aplica más cerca del cen-tro de resistencia de los mismos, ade-más de arcos rectangulares de dife-rentes aleaciones y tamaños paracontrolar las inclinaciones con fuerzasligeras– puede considerarse comométodo biomecánico de elección

para afrontar la corrección ortodónticaen este tipo de pacientes.

Se puede hacer tratamiento deortodoncia a cualquier paciente conenfermedad periodontal siempre queno presente inflamación. La intrusiónpuede mejorar el estado periodontal siel sistema biomecánico y la higieneoral se tienen bajo control.

Cuando existen problemas perio-dontales, además de solucionar elaspecto estético, es fundamental evi-tar el trauma oclusal estableciendouna correcta relación entre las dosarcadas, así como restaurar las denti-ciones mutiladas y el colapso dento-alveolar con un tratamiento integralpluridisciplinario, en el que la cola-boración del ortodoncista con elperiodoncista, el prostodoncista,etc., es fundamental para una recupe-ración funcional del paciente. •

Fig. 3. Fotos durante el tratamiento. Arriba, arcada inferior; abajo: arcada superior.

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Fig. 4. Aspecto intraoral en distintas fases del tratamiento.

Fig. 5. Telerradiografías de perfil.

Fig. 6. Cambios en la sonrisa durante el tratamiento.

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BBiibblliiooggrraaffííaa

Fig. 7. Progresión del caso.

Fig. 8. Ortopantomografía antes y durante el tratamiento, superposiciones.

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IInnttrroodduucccciióónn

El aumento horizontal de reborde alveolar mediante técni-cas de regeneración ósea guiada permite colocar implantesen zonas en las que el hueso alveolar no tiene una anchurasuficiente, mejorando la posición del implante para lograrasí una mejor oclusión y estética.

Este aumento de reborde puede realizarse previamentea la colocación de implantes o de forma simultánea a lacolocación de los mismos. La primera modalidad de trata-miento se seleccionará cuando la estrechez del rebordealveolar no permita conseguir una adecuada estabilidad pri-maria del implante o nos obligue a colocar el implante enuna posición inadecuada. El aumento de reborde, junto a lacolocación de implantes será necesario cuando aparezcandehiscencias o fenestraciones tras la implantación.

El aumento horizontal de reborde alveolar previo a lacolocación de implantes dentales es una técnica que se hamostrado eficaz y predecible. Estudios sobre perros mos-traron inicialmente la viabilidad de estas técnicas utilizandomembranas de politetrafluoretileno (PTFE) soportadas pordiversos injertos óseos, como la hidroxiapatita o el huesocortical desmineralizado (Seibert y Nyman, 1990; Smukler ycol., 1995). En humanos, la mayor parte de los estudios sehan realizado utilizando membranas de PTFE expandidosoportadas por injertos óseos, como el hueso autógeno(Buser y col., 1996b), el hueso humano liofilizado (Nevins y

Mellonig, 1992; Mellonig y Triplett, 1993; Rominger y Triplett,1994) o el hueso bovino desmineralizado (Callan y Rohrer,1993). Hay que tener en cuenta que los trabajos menciona-dos describen una elevada tasa de complicaciones posqui-rúrgicas, entre las que destaca por su frecuencia la exposi-ción de la membrana, que conlleva la reducción en laganancia ósea o el fracaso completo de la técnica. Sinembargo, Buser y col. han mostrado cómo mejorando latécnica quirúrgica se pueden reducir las complicaciones deun 41% a un 2,5% (Buser y col., 1990; Buser y col., 1996b).

El hueso obtenido con estas técnicas regenerativas pare-ce ser del mismo tipo que el hueso previo existente ysoporta los implantes bajo carga oclusal con igual eficacia ydurabilidad a largo plazo (Buser y col., 1996a; Fugazzotto,1997; Nevins y col., 1998).

Las membranas reabsorbibles no están tan estudiadascomo el PTFE expandido. Algunos estudios muestran unaregeneración ósea superior utilizando membranas no reab-sorbibles (Wiltfang y col., Aaboe y col.). Sin embargo, lasmembranas reabsorbibles de colágeno están mostrando sueficacia en la regeneración ósea guiada (Hockers y col.;Zitzmann y col., 1997; Parodi y col., 1998; Friedmann y col.,2001), además de su menor facilidad para exponerse duran-te la cicatrización (Colangelo y col., 1993; Sevor y col.,1993; Zitzmann y col., 1997) e incluso, una vez expuestas,tienen una buena resistencia a la contaminación bacterianade la cavidad oral (Friedmann y col., 2001).

DDRR.. FFEERRNNAANNDDOO LLLLAAMMBBÉÉSS AARREENNAASS

AAUUTTOORREESSDDrr.. FFeerrnnaannddoo LLllaammbbééss AArreennaassOdontólogo.Doctor en Odontología.Posgrado en Periodoncia e Implantología, Universidad de Houston, Texas (EE.UU.).Práctica privada en Valencia.E-mail: [email protected] DDrr.. RRaammii GGuuiihhaaProfesor asociado del Departamento de Periodoncia de la Universidad de Houston, Texas (EE.UU.).

RegeneraciónÓseaGuiada (Y Parte III): AumentoHorizontaldeRebordeAlveolar

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El caso clínico que aquí se presenta muestra que elaumento horizontal de reborde alveolar previo a la coloca-ción de implantes es posible utilizando una membrana delenta reabsorción (Ossix®) soportada por un injerto dehueso mineral bovino (Bio-Oss®).

CCaassoo ccllíínniiccoo

Una mujer de 41 años acudió a nuestra consulta deman-dando una restauración fija para reponer los dientesnúmeros 14 y 24. La historia médica no mostró ningunaenfermedad sistémica ni alergias que requirieran unmanejo especial de la paciente. Por lo que a los hábitosrespecta, la paciente no era fumadora. La exploración clí-nica reveló una gingivitis leve por placa y las radiografíasperiapicales de la zona mostraron un hueso adecuado enaltura para la colocación de implantes. Sin embargo, alrealizar una TAC, se observó que la anchura del hueso enla zona del 14 y del 24 era muy defectuosa, debido a laconcavidad de la cortical vestibular.

El tratamiento se planificó en cinco fases: 1. Fase higiénica periodontal para tratar la gingivitis e instruir

al paciente en higiene oral.2. Regeneración ósea guiada previa a la colocación de

implantes dentales para aumentar la anchura del rebor-de alveolar en la zona de los dientes 14 y 24. Para ellose planificó el utilizar hueso autógeno del pacientemezclado con hueso mineral bovino (Bio-Oss®,Laboratorios Inibsa, S.A.) y todo recubierto por unamembrana reabsorbible de colágeno bovino (Ossix®, 3iImplantes Innov. Ibérica, S.L.) que mantuviera su integri-dad durante al menos seis meses.

3. Colocación de dos implantes dentales en la zona del 14y del 24 (Osseotite®, 3i Implantes Innov. Ibérica, S.L.).Esto se realizó seis meses después de la regeneraciónósea guiada.

4. Restauración de los implantes tras esperar cuatro mesespara la oseointegración. Para ello se utilizaron coronas deporcelana cementadas.

5. Mantenimiento del caso con periodicidad anual.

Fig. 1. Visión preoperatoria del área del 14 y del 24. Obsérvese la concavidad ósea de la zona.

Fig. 2. Incisión crestal en la zona edéntula que continúa intrasulcularmente y acaba con dos descargas verticales a ambos lados.

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Fig. 3. Profundas concavidades vestibulares en el reborde alveolar edéntulo del 14 y del 24.

Fig. 4. En las radiografías periapicales el hueso disponible parece adecuado, pues el defecto en anchura no es valorable.

Fig. 5. Perforaciones de la tabla vestibular para estimular la regeneración ósea. El hueso removido es captado con un filtro colocado en la aspiración.

Fig. 6. Sobre el defecto se aplica hueso mineral bovino (Bio-Oss®) mezclado con el hueso autógeno obtenido del filtro,y todo recubierto con una membrana de colágeno (Ossix®).

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Fig. 7. Membrana Ossix® adaptada sobre el defecto.

Fig. 8. Sutura de ambos lados realizada con puntos simples y puntos de colchonero, modificado en las zonas edéntulas.

Fig. 10. Situación tras seis meses de cicatrización. Obsérvese el aumento en anchura de la cresta.

Fig. 9. Visión oclusal después de la cirugía de regeneración ósea.

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Fig. 11. La TAC muestra, con una mayor radiopacidad, la zona injertada sobre una cresta que inicialmente eramuy estrecha.

Fig. 12. Nuevo hueso formado con restos de membrana todavía sin reabsorber.

Fig. 13. Colocación de los implantes (Osseotite®) en una sola fase sobre la cresta regenerada.

Fig. 14. Cierre de los colgajos manteniendo la encía queratinizada vestibular.

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DDiissccuussiióónn

El aumento horizontal del reborde alveolar previo a lacolocación de implantes es una técnica que ha mostradosu predictibilidad utilizando membranas no reabsorbiblesde PTFE expandido soportadas con injertos de huesoautógeno (Buser y col., 1996b), hueso humano liofilizado(Nevins y Mellonig, 1992; Mellonig y Triplett, 1993;Rominger y Triplett, 1994) o hueso bovino desmineralizado(Callan y Rohrer, 1993). El hueso nuevo obtenido es unhueso que puede soportar adecuadamente las cargasoclusales a que se someten los implantes (Buser y col.,1996a; Fugazzotto, 1997; Nevins y col., 1998).

Las membranas no reabsorbibles utilizadas en los traba-jos anteriormente mencionados han mostrado una elevadatasa de complicaciones posquirúrgicas, siendo la exposi-ción de la membrana la complicación más frecuente. Busery col. mostraron que depurando la técnica quirúrgica eraposible disminuir considerablemente la cantidad de mem-branas expuestas (Buser y col., 1990; Buser y col., 1996b).Por otro lado, la aparición de membranas reabsorbibles decolágeno puede ayudar a reducir todavía más la incidenciade este tipo de complicaciones. Estas membranas de colá-geno han mostrado su eficacia en la regeneración ósea guia-da (Hockers y col.; Zitzmann y col., 1997; Friedmann y col.,2001), pero también se ha observado que no se exponen

tanto como las membranas de PTFE (Colangelo y col., 1993;Sevor y col., 1993; Zitzmann y col., 1997), incluso, una vezexpuestas, tienen una buena resistencia a la contaminaciónbacteriana de la cavidad oral (Friedmann y col., 2001).

El tiempo que una membrana debe mantener su integri-dad para permitir la regeneración ósea no ha sido determi-nado. Ocho semanas fueron suficientes para regenerardehiscencias óseas sobre implantes colocados en perros(Sevor y col., 1993). En humanos, los fenómenos de cica-trización son algo más lentos y, por otro lado, estos tiem-pos estarán condicionados por el tamaño del defecto aregenerar y por la presencia o no de factores de creci-miento sobreañadidos. Hay distintas membranas de colá-geno disponibles con tiempos de reabsorción que oscilandesde las 4-8 semanas hasta los 6-8 meses (Bunyaratavej yWang, 2001). La membrana utilizada en este estudio(Ossix®, 3i Implantes Innov. Ibérica, S.L.) mantiene su inte-gridad durante un periodo superior a otras membranas decolágeno del mercado; de esta manera, nos aseguramosde que la membrana va a estar presente durante el tiemponecesario para la formación del nuevo hueso.

El soporte de la membrana parece ser un factor esencialpara determinar la cantidad de nuevo hueso que se va aobtener. Un colapso de la membrana reduciría significativa-mente el espacio debajo de la membrana y, por tanto, la for-mación ósea. Las membranas de colágeno tienen una menor

Fig. 15. Caso restaurado, con una oclusión que se extiende hasta los premolares.

Fig. 16. Radiografías de control tras seis meses de carga oclusal.

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rigidez que las no reabsorbibles, por lo que, en este caso,el soporte de la membrana será todavía más necesario. Sehan utilizado distintos materiales debajo de las membranasde colágeno. De entre todos estos, el hueso mineral bovino(Bio-Oss®, Laboratorios Inibsa, S.A.) utilizado en nuestrocaso ha mostrado ya su eficacia en otros trabajos (Zitzmanny col., 1997; Hürzeler y col., 1998). Lo que no parece nece-sario es la estabilización de la membrana de colágenomediante pins o pequeñas tachuelas, pues la misma integra-ción de la membrana con el tejido actuará de factor estabi-lizador (Friedmann y col., 2001).

Hay, por otro lado, algunos trabajos que muestran que lasmembranas de PTFE o de colágeno no mejoran los resulta-

dos cuando se utilizan injertos de hueso autógeno en blo-que para aumentar la anchura del reborde alveolar edéntulo(Dongieuz y col., 1998).

Nuevos estudios clínicos ramdomizados con unmayor número de casos acabarán de aclarar la aparentesuperioridad de las membranas reabsorbibles de colá-geno sobre las de PTFE en el aumento en anchura delreborde alveolar, así como el tiempo mínimo que debepermanecer una membrana para permitir la regeneraciónósea. Lo que nunca se puede olvidar es que la meticulo-sidad con la que se manejen los tejidos será también unfactor decisivo para determinar la predictibilidad de estetipo de técnicas.•

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LosNuevosAntiepilépticosenelTratamientodelDolorOdontoestomatológico

DDRRAA.. MMAARRÍÍAA LLUUIISSAA VVÁÁZZQQUUEEZZ AANNDDRRÉÉ

AAUUTTOORREESSDDrraa.. MMaarrííaa LLuuiissaa VVáázzqquueezz AAnnddrrééMédico estomatólogo.Unidad Salud Bucodental. Centro de Salud La Jota.DDrr.. JJoosséé MMaarrííaa PPéérreezz TTrruulllléénnNeurólogo.Hospital Royo Villanova.DDrr.. JJuuaann CCaarrllooss TToommááss CCaassaammaayyoorrLicenciado en Farmacia.Centro de Salud La Jota.Zaragoza

El dolor odontológico es el motivo más frecuente de deman-da asistencial de las consultas médicas de odontoestomato-logía en Atención Primaria y es, además, el que mayor costedirecto e indirecto ocasiona. Este dolor puede tener un ori-gen nociceptivo, psicógeno y, sobre todo, desde el puntode vista del tratamiento con antiepilépticos (AEP), puede te-ner un origen neurógeno o neuropático debido a anomalíasfuncionales (desaferenciación, irritación o a un defecto deinhibición del sistema nervioso) o estructurales del mecanis-mo de información-transmisión o codificación del dolor anivel del SNP o SNC, que ocasiona descargas espontáneas yparoxísticas a dichos niveles, que son interpretadas comodolor. Desde el punto de vista odontológico nos interesanlas lesiones periféricas, especialmente a nivel del nervio o desus terminales y, debido a sensibilización de los nocicepto-res periféricos, generación de impulsos espontáneos ectópi-cos a nivel axonal, incremento de la mecano o quimiosensi-bilidad de los axones periféricos, etc.

Clínicamente es un dolor bien delimitado y definido, inten-so, de breve duración e inicio generalmente brusco (en oca-siones paroxístico) que se distribuye en el trayecto del nervioafecto y se caracteriza por ser descrito a nivel periférico comouna sensación o dolor quemante, lancinante o sensación eléc-trica por lesión del nervio o a nivel central como urente conhiperpatía. La patología dolorosa odontológica susceptible detratamiento con AEP es la disestesia dolorosa (alteración de lapercepción del estímulo debido a una sensación anormal-mente desagradable y dolorosa), la neuralgia (dolor paroxísti-

co, breve, por estimulación de una zona concreta denomina-da zona gatillo o trigger-zone y que se sigue de un períodorefractario), y la hiperestesia dolorosa (es la situación en la cualun estímulo nociceptivo produce más dolor del que produci-ría normalmente por aumento de la sensibilidad dolorosa,debido a una lesión de las vías de conducción del dolor).

Con independencia de que el tratamiento más eficaz esel etiopatogénico, y considerando que éste no va a serposible en todos los pacientes, podemos establecer diver-sos tratamientos, entre los que se encuentran los AEP. Elobjetivo de nuestro artículo es comentar los nuevos AEPque se pueden aplicar en los procesos clínicos que vemosen nuestra consulta de odontoestomatología.

Los AEP pueden actuar a varios niveles de la transmisión deldolor, desde una acción a nivel de las estructuras centrales(núcleos laterales del tálamo y córtex somatosensorial) comode las vías de transmisión del dolor (periféricas o centrales).Las vías periféricas son las que conducen el estímulo doloro-so hasta el asta posterior de la médula, finalizando la sensacióndolorosa más específica a nivel de las capas I y V de Rexed, ylas menos específicas en la sustancia gelatinosa. La primeraneurona de la vía nociceptiva está en el ganglio de la raíz dor-sal. Los estímulos activan los canales de Na voltaje-depen-dientes de la membrana plasmática, lo que provoca su des-polarización y generan potenciales de acción. Esta primeraneurona nociceptiva activa a la segunda neurona nociceptivamediante la liberación por la primera neurona de aspartato yespecialmente de glutamato que estimula los receptores post-

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sinápticos NMDA y AMPA. Sobre esta segunda neurona tam-bién actúan las interneuronas espinales excitatorias (mediantela liberación de glutamato, de la proteína asociada al gen de lacalcitonina, etc.) y las inhibidoras gabaérgicas.

Se cree que la mayoría de los AEP son eficaces en los sín-dromes neurógenos porque actúan sobre el sistema de pro-pagación de la descarga neuronal al bloquear los canales deNa de la membrana neuronal dependientes del voltaje y, enconsecuencia, estabilizan dicha membrana y suprimen lahiperexcitabilidad neuronal anómala. Inicialmente contába-mos, sobre todo, con la carbamazepina, la fenitoína y elácido valproico, pero actualmente tenemos un arsenal másamplio, como son la gabapentina, la lamotrigina, el topira-mato, la oxcarbamazepina, etc. Se deben introducir y retirarlentamente para evitar los efectos secundarios (ES). Toda sus-tancia que bien disminuya los neurotransmisores (NT) excita-torios (glutamato, aspartato y sustancia P) o bloquee susreceptores o bien aumente los NT inhibidores (serotonina oGABA) o estimule sus receptores será inhibidora del dolor.

Los nuevos AEP usados en el tratamiento del dolor son: • Carboxamidas. A este grupo pertenece la carbamazepi-

na (Tegretol©) y actualmente la oxcarbazepina (Trileptal©)que, al no presentar metabolito intermedio activo 10-11epóxido de carbamazepina, reduce significativamentelos ES y supone claramente una mejor alternativa a la car-bamazepina. Se empieza con 300 mg/12 h y se puedepasar a la semana a 600 mg/12 h. ES: náuseas, vómitos,diplopía (la toma en la mitad de la comida retrasa suabsorción y la aparición de diplopía), alteración hepáti-ca, a altas dosis inhibe la ADH ocasionando retención deagua e hiponatremia (30%), inestabilidad, etc.

• Lamotrigina (Labileno©, Lamictal©). Empezar con 25 mg/díala 1-2 semana (si toma AVP empezar con 25 mg/día a díasalternos), luego pasar la 3-4 semanas a 50 mg/día (si tomaAVP 50 mg/día) y posteriormente ir aumentándola 50mg/semana hasta 200-400 mg/día. Su mecanismo de acciónen el dolor sería mediante el bloqueo de los canales de Navoltaje-dependientes y disminuyendo la liberación de gluta-mato. ES: diplopía, exantema cutáneo (es el ES más frecuen-

te, aparece entre los 7-10 día, especialmente en niños), ines-tabilidad/agresividad, alteración hepática, cefalea, nistagmus,anemia aplásica, náuseas, vómitos, astenia, borrosidad visual,vértigo, somnolencia, etc. Se puede usar en ancianos.

• Gabapentina (Neurontin©) (300, 400, 600 y 800 mg). Esuno de los AEP más usados en la actualidad para el trata-miento del dolor por sus escasos ES e interacciones, quefacilitan su utilización incluso en ancianos con pluripatolo-gía. En el dolor actúa a través de los siguientes mecanismos:aumenta la concentración y síntesis de GABA al potenciar laactividad de la descarboxilasa del ácido glutámico, poten-cia la acción de la enzima succinil-semialdehído-deshidro-genasa que cataboliza el glutamato, se une al receptor delos canales de Ca tipo L (al bloquear la entrada de Ca inhi-biría los receptores NMDA) y finalmente aumenta las con-centraciones de serotonina. Se empieza por 300 ó 400mg/día, preferentemente por la noche por la sedación quepuede producir al principio, y se asciende 300-400 mg/díacada 3-5 días hasta alcanzar 900-2400 mg/día repartidos entres dosis. Si toma antiácidos, tomarlos separados unas doshoras, dado que disminuyen la absorción de gabapentina.ES: diplopía, vértigo, inestabilidad, disartria, diarrea, som-nolencia, nistagmus, ataxia, temblor, vómitos, leucopenia,borrosidad visual, sequedad de boca, astenia, etc.

• Topiramato (Topamax©) (25, 50, 100 y 200 mg) (nor-mal y dispersable). Se inicia con 25-50 mg/día (por lanoche) durante una semana y luego aumentos de 25 mgcada 7-15 días (en dos tomas) hasta 300-400 mg/día. Esun fármaco de gran potencia, dado que su mecanismomúltiple de acción en el dolor: bloquea los canales de Navoltaje-dependientes y los canales del Ca tipo L, es unagonista de los receptores GABA, es un antagonista delreceptor kaínico del glutamato e inhibe los tipos II y IV dela anhidrasa carbónica. ES: cálculos renales (hacer contro-les de orina), encefalopatía o enlentecimiento psicomotriz,hipercinesia, dolor abdominal, astenia, nistagmus, vértigo,cefalea, somnolencia, inestabilidad, parestesias, anorexia,disminución de peso, etc. CI: glaucoma de ángulo cerra-do, miopatía aguda, insuficiencia hepatorenal, etc. •

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