Indicaciones y monitoreo con

presion tisular de oxigeno,

temperatura cerebral y microdiálisis

Junto con la hipertensión endocraneal y a veces

actuando sinérgicamente, la hipoxia cerebral

constituye en numerosas ocasiones la vía final de

muerte o el origen de las lesiones histológicas

responsables de las grandes secuelas

permanentes observadas en el TCE grave

Técnicas de monitoreo de la

oxigenación cerebral

El monitoreo de la PIC y la PPC no garantiza un

adecuado aporte de oxigeno al encéfalo, lo cual ha

llevado al desarrollo de diversos métodos de

monitoreo de la oxigenación cerebral: saturación

cerebral de oxigeno en el bulbo de la vena yugular

(SJO2), saturación cerebral transcutánea de oxigeno

por espectroscopia de haces cercanos al infrarrojo

(PtiO2) y microdiálisis cerebral.

La SRO2 ha despertado mucho interés, pues se trata

de un método no invasivo que brinda información

continua sobre la oxigenación cerebral en diferentes

aéreas del encéfalo cuyos resultados en pacientes

con TCE se han comparado con los de la SJO2 y la

PtiO2. Sin embargo, es muy limitada la experiencia

que pueda sustentar la validez clínica de su empleo

Por otra parte, existen dudas sobre la influencia

que puedan ejercer en la exactitud de sus

mediciones la captación y la distribución de la luz

por parte de los tejidos extracraneales. Asimismo.

Algunos autores han señalado que el tiempo

medio de monitoreo, donde se obtienen medidas

validas con este método, no es mayor de 50%.

Sistemas de monitoreo de la

PtiO2

La fiabilidad de los sensores que median la

presión tisular de oxigeno fue comprobada en

diferentes órganos, pero este dispositivo se

aplico en el LCR para cuantificar la presión de

oxigeno en el SNC, dando lugar a principios del

decenio de 1990 a monitoreo de la PtiO2 en la

practica clínica.

Sistemas de monitoreo de la PtiO2

LICOX

NEUROTREND

Implante del catéter de PtiO2

Una de la controversia que plantea esta técnica

es el hemisferio y el área donde se debe

implantar el sensor. En general se acepta que el

área más idónea para medir la PtiO2 es la

sustancia blanca profunda, dado que el consumo

de oxígeno y de la PtiO2 es más estable en esta

zona, además de que es mas sensible a hipoxia.

Para facilitar el monitoreo multimodal el catéter

se inserta a través del mismo trépano utilizado

para el sensor de la PIC, el cual se sitúa a 2cm

de la línea media, frente a la sutura coronal.

La inserción es guiada por un introductor

específico que se mantiene fijo al cráneo a una

profundidad de 34cm en la sustancia blanca

frontal, en el territorio limítrofe entre la arteria

cerebral anterior y medio, que son regiones más

sensibles a la hipoxia. Asimismo, se debe colocar

en tejido sano, evitando aéreas continuadas o

hemorragias, según la TAC craneal, ya que la

medición en estas zonas daría resultados

escasos, no fiables.

Valores de PtiO2 normales

No esta totalmente establecido

Umbrales de hipoxia inferiores a 15mmHg

Hipoxia moderada de 15 a 10mmHg

Hipoxia grave menores de 10mmHg

El valor normal de la PtiO2 ha sido extraído de la

comparación con otros métodos de monitoreo,

como la SjvO2, donde se observo que 50% de

saturación en la SjvO2 es indicativo de hipoxia

cerebral inminente y se corresponde con un valor

medio de PtiO2 de 8.5mmHg

La PtiO2 y los parámetros

fisiológicos que la influyen

Se acepta que a PtiO2representa el balance entre

el aporte y el consumo cerebral de oxigeno. Sin

embargo, es aun tema de discusión si la PtiO2 se

correlaciona mas estrechamente con el FSC o

con la fracción de extracción de oxigeno. Por ello,

todos los factores que de una u otra manera

afectan a ambos o algunos de ellos tendrán su

traducción en la PtiO2

La PtiO2 se correlaciona con parámetros

fisiológicos que influyen positiva o negativamente

en el FSC, como el estado de autorregulación

cerebral, la PIC, la PPC, la PAM, la hipocapnia y

la fiebre.

Para que el aporte de oxigeno sea efectivo debe

existir una correcta difusión de oxigeno desde Hb

al espacio extracelular y de este a la célula. La

difusión establece mediante un gradiente de PO2,

que a su vez depende de la concentración de Hb,

su afinidad por oxigeno y finalmente de la

cantidad de oxigeno disuelto en plasma. Por lo

tanto, PaO2, fracción inspiratoria de oxigeno,

concentración de Hb y los factores que inciden

en la disociación de la Hb determinan también los

niveles de PtiO2.

Las alteraciones anatómicas del espacio

extracelular, propiciadas por lesiones

estructurales o edema cerebral, provocan una

disminución de los capilares de intercambio de

oxigeno o un aumento de la distancia entre el

capilar y la célula que dificulta el acceso de esta

Tipos de hipoxia tisular

La hipoxia isquémica que es una expresión de

FSC insuficiente, es una de las causas mas

frecuentes de PtiO2 baja, cuyo principal origen es

aumento de PIC, la caída de PPC o de PAM,

vasoespasmo cerebral, estenosis por

desplazamiento de vasos intracraneales

La hipocapnia puede inducir vasoconstricción

cerebral con la consiguiente reducción del FSC

Clasificación de hipoxia tisular según

Siggaard Andersen1. Hipoxia isquémica: descenso del flujo sanguíneo cerebral

2.Hipoxia por baja extracción o extractibilidad: disminución de la

capacidad de extracción de oxigeno de sangre capilar, causada por :

hipoxia hipoxémica: PO2 insuficiente; hipoxia anémica: baja concentración

de Hb; hipoxia por alta afinidad: desplazamiento de la curva de disociación

de la Hb a la izquierda

3. Hipoxia por shunt, o cortocircuito arteriovenoso

4. Hipoxia por disperfusión: alteración de la difusión del oxigeno desde el

capilar a la mitocondria

5. Hipoxia histotóxica: bloqueo de la cadena respiratoria mitocondrial por

tóxicos

6. Hipoxia por desacoplamiento: por agentes que desajustan la reducción

del oxigeno mitocondrial de la síntesis de ATP

7. Hipoxia hipermetabólica: aumento del metabolismo cerebral celular

Microdiálisis cerebral

Esta técnica permite conocer el perfil metabólico

del área encefálica estudiada, infiriendo de ello si

los sustratos metabólicos subvienen las

necesidades neuronales y el grado de afectación

estructural y funcional de las neuronas

Ambas informaciones extraídas de los

metabolitos liberados por las células, pueden

predecir la capacidad de recuperación cerebral

MICRODIALISIS CEREBRAL• Fase aguda del TCE: Lesiones terciarias.

Se colocan 1 o más catéteres en espacio

extracelular del parénquima encefálico +

catéter en TCS sistémico.

• Membrana semipermeable en la punta de

catéter: intercambio de solutos a favor de

un gradiente de concentración.

• UTILIDADES:

- Cambios en el metabolismo energético:

glucosa, lactato, piruvato.

- Neurotransmisores y neuromoduladores:

GABA, taurina, glutamato, aspartato.

- Producto de degradación tisular: glicerol.

Metabolitos mas empleados en el

estudio del TCE

1. Metabolitos relacionados con consumo energetico: pituvato,

lactato; cociente lactato/piruvato; adenosina, inosina e hipoxantina

2. Neurotransmisores: glutamato, aspartato, taurina GABA

3. Productos de degradación celular: urea, glicerol

4. iones: calcio, potasio, sodio

Ventajas de microdiálisis cerebral

1. Facilidad de implantación y escasas

complicaciones

2. Información muy sensible y precoz sobre

sufrimiento y daño celular

3. Aporta avances en el conocimiento de la

fisiopatología del TCE.

Limitaciones de microdiálisis cerebral

1. Técnica invasiva que genera algún daño

neuronal y gliosis reactiva

2. Resolución temporal limitada y baja

3. Baja recuperación con moléculas de elevado

PM y limitaciones analíticas

4. Costo muy elevado por paciente mas alta

complejidad técnica y de intransferencia

5. A veces hay dificultad de interpretación de los

resultados a pie de cama.