Infarto agudo al miocardio sin elevacion del segmento st

Se confirma el cuadro clínico de angina inestable cuando termina por mostrar signos de necrosis del miocardio, que se refleja por un mayor nivel de los indicadores biológicos cardíacos.

Fisiopatologia

Se han identificado 4 fenómenos fisiopatológicos que contribuyen a veces a la aparición y evolución1. Rotura o erosión de una placa esclerótica, a

la que se añade un trombo no ocluyente.2. Obstrucción dinámica.3. Obstrucción mecánica progresiva.4. Angina inestable secundaria.

Manifestaciones clinicas

Dolor de pecho Disnea Molestias epigastricas Hipotension Diaforesis Taquicardia sinusual

Diagnostico

• Anamnesis.• Trazos ECG.• Indicadores Cardiacos.• Prueba de esfuerzo.

Tratamiento

Mantener a la persona en reposo con observacion del Ecg.

Terapia anti-isquémica. El tratamiento inicial debe incluir la administración de nitratos y bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos para lograr el alivio del dolor retroesternal y evitar que reaparezca.

Nitratos

1. por vía sublingual o en aerosol en la zona vestibular de la boca (0.3 a 0.6 mg) si el paciente siente dolor por isquemia.

2. aplicación intravenosa de nitroglicerina (5 a 10 g/min usando catéteres o tubos que no absorban el fármaco). La velocidad de goteo puede aumentarse 10 g/min cada 3 a 5 min.

Antitromboticos

Aspirina. Dosis inicial 162- 325 mg de la presentación sin capa entérica, seguida de 75-160 mg/día de comprimidos.

Clopidogrel. Dosis inicial de 300 mg, seguidos de 75 mg/día.

Al régimen de aspirina y Clopidogrel habrá que agregar heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular.

Infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST

Que es el infarto al miocardio

Es un trastorno en la que parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno.

Fisiopatología

Fisiopatología del infarto con elevación del ST

• Disminución repentina del flujo de sangre de las coronarias por un trombo.

• La lesión es facilitada por: el tabaquismo, hipertensión y acumulación de lípidos.

• En el sitio de la rotura se forma un trombo mural y de este modo se ocluye la arteria afectada.

Las placas que más fácil se rompen son las que tienen abundante líquido en el centro.

Al inicio se deposita una capa de plaquetas en el sitio de la rotura, y algunos agonistas estimulan la activación de los trombocitos.

Se libera tromboxano A2 que activa más las plaquetas y hay resistencia a la fibrinólisis.

La cascada de la coagulación es activada al quedar expuesto el factor hístico en las células endoteliales lesionas en el sitio de la placa rota.

Al final la arteria afectada queda ocluida por un trombo que contiene agregados plaquetarios y cordones de fibrina.

El grado de daño al miocardio, depende de:

Territorio que riega el vaso

afectado

El hecho de que la oclusión sea total

o parcial

Duración de la oclusión

Cantidad de sangre que aporta

los vasos colaterales

Demanda de oxígeno por parte

del miocardio

Pacientes con mayor riesgo de IAM con ST

• Los que tienen factores coronarios• Los que tienen angina de pecho

inestable o PrinzmetalCon menos frecuencia:• Hipercoagubilidad• Enfermedades vasculares del tejido

conjuntivo• Abuso de la cocaína • Masas y trombos intracardiacos

Dolor Sudoración Nauseas Vómitos

Pérdida de conciencia repentina Estado confusional Sensación de debilidad profunda Aparición de arritmias Manifestaciones de embolia

periférica Hipotensión arterial inexplicada.

Signos Fisicos

Hiperactividad simpática.

Hiperactividad parasimpática.

Signos de disfunción ventricular:- Presencia de 3R y/o 4R.- Impulso apical anormal.- Disminución de la intensidad de los

ruidos cardíacos.- Desdoblamiento de 2R.

Evolucion del infarto al miocardio

• Primeras horas a siete días

Aguda

• Siete a 28 días

Recuperación o

curación • 29 días o más

Cicatrización

Diagnostico

Métodos Diagnósti

cos

EKG

Marcadores cardíacos en

suero

Estudios imagenológi

cos del corazón

Índices inespecíficos de necrosis

e inflamación

hística.

TratamientoTratamiento pre-hospitalario

1. Identificación de los síntomas por parte del paciente y solicitud inmediata de atención médica.

2. Contar con un grupo médico especializado en urgencias, capaz de emprender maniobras de reanimación.

3. Transporte de la víctima a un hospital que tenga servicio continuo de personas expertas en el tratamiento de arritmias y que brinde apoyo vital avanzado de tipo cardíaco.

4. Emprender inmediatamente la reperfusión.

Tratamiento en el servicio de urgencias

Aspirina: Via oral, comprimido de 160 a 325 mg, seguida de 75-162 mg/día de comprimidos.

Administrar oxígeno por tubitos nasales o mascarilla (2 a 4 L/min) en las primeras 6 a 12 h.

Control del dolor

Nitroglicerina: tres dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min, en promedio.

Morfina por inyección intravenosa y repetida (cada 5 min) de dosis pequeñas (2 a 4 mg).

Antitrombinicos

Heparina no fraccionada, Via intravenosa directa e inicial de 60 U/kg de peso (máximo 4 000 U), seguida de venoclisis inicial de 12 U/kg/h (máximo 1 000 U/h).

Bloqueadores beta-andrenergicos

Metoprolol, 5 mg de cada 2 a 5 min en un total de tres dosis, en el supuesto de que la persona tenga una frecuencia cardíaca mayor de 60 latidos por minuto (lpm).

ramipril (Acovil)  La dosis inicial recomendada es de 2,5 mg de ramipril una vez al día. La dosis puede aumentarse de acuerdo a la respuesta del paciente.