Infarto Agudo al Miocardio con Elevación del Segmento ST Pablo A. Cubillos.
Infarto Agudo Del Miocardio Con Elevación Del Segmento
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INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO CON ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST
Javier Alfredo Osorio Lara
Alexa Estephania Gómez Vera
DEFINICIÓN
Máxima expresión de la IC, necrosis de una zona del
músculo cardiaco consecutivo a una isquemia del
mismo.
Muerte de células miocárdicas debido a una
isquemia prolongada. (20 min.)
CRITERIOS
Dolor Precordial 30min. (isquemia).
Cambios evolutivos en el EKG.
Elevación o descenso del .
Inversión .
Elevación en suero:
CRITERIOS
ETIOLOGÍA
ATEROESCLEROSIS.
ETIOLOGÍA ATEROESCLEROSIS.
ETIOLOGÍA NO ATEROGÉNICA
Embolia Coronaria.
Ectasia.
Espasmo.
Puente muscular.
Estenosis ostial por aortitis
luética.
Anomalías congénitas (origen
patológico de la DA de la AP).
Vasculitis Coronaria.
Trauma coronario.
Proliferación o fibrosis de intima
(radiaciones ionizantes o
transplante).
Anemia severa o con
Carboxihemoglobina .
Hipertrofia ventricular grave (HTA o
Estenosis aortica).
FACTORES DETONADORES
Estrés físico y mental Ruptura o erosión de la placa.
Proceso infeccioso/inflamatorio/inmunilógico.
Hiperhomocisteínemia (30%). Oxidación LDL.
Factor VII
Adhesión de monocitos
Factor de relajación endotelial.
Alteración del sistema de coagulación.
Hiperreactividad plaquetaria, niveles elevados fibrinógeno, factor IV,
hiperviscosidad y alteraciones de fibrinólisis.
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
EXPLORACIÓN FÍSICA
LABORATORIO Y GABINETE
10 mins. 5 – 10 mins.
Elevación del segmento ST.
Onda Q 2 derivaciones contiguas.
Reconocer ARI.
ELECTROCARDIOGRAMA
DII < DIII y V4D Infarto inferior S / E DI y AVL
Segmento ST Segmento ST 79% / 100% CORONARIA DERECHA PRÓXIMAL
ELECTROCARDIOGRAMA
DII < DIII y V4D Infarto inferior S / E DI y AVL
Segmento ST Segmento ST 79% / 100% CORONARIA DERECHA PRÓXIMAL
ELECTROCARDIOGRAMA
DI y AVL Infarto Inferior S / E V1 – V3
Segmento ST √Segmento ST 83% / 96% ARTERIA CIRCUNFLEJA
CRITERIOS DE SGARBOSSA
Elevación de ST ≥ 1mm con R dominante.
Elevación de ST ≥ 5mm con S dominante.
Elevación de ST ≥ 1mm en V1, V2 o V3.
BIOMARCADORES
1:30 - 2h. – [12h.]
2 – 4h. – [14d.]
3-5h. – [12h.]
6-10h. – [3-5d.]
BIOMARCADORES
BIOMARCADOR
P. C REACTIVA Dolor Torácico, IAM CEST, reinfarto, revascularización urgente o muerte.
Riesgo intermedio Framingham a eventos CV futuros.
TROPONINAS
I & T
Pronóstico y diagnóstico de IAMCEST.
Infarto Reciente (No) Síntomas o datos en el EKG
Reinfarto con elevación de Mioglobina
Leucocitos Fase Aguda [>12000] Aterotrombosis ━ >Mortalidad y falla cardiaca
IL-6
Fase Aguda: PCR (FDP/PV/FT)
Macrófagos Factor Tisular y P. quimioatractante.
Trombina Fribina + formación plaquetaria = Trombo.
Peptido Natriurético N-
terminal Pro-cerebral. Funcionamiento cardiaco. ━ Predictor de Mortalidad en SICA
FRIBINOGENO
Inflamación >Agregación plaquetaria. ━ Se deposita en la pared arterial Fibrina.
Favorece a la migración de CML Aterosclerosis.
Viscosidad sanguínea
RADIOGRAFÍA
AP.
Evalúa Colocación de catéteres centrales,
electrodos de marcapaso, cánulas endotraqueales y
catéter de flotación.
Complicaciones.
ECOCARDIOGRAMA
IDENTIFICA ᘠAlteraciones de la movilidad regional y global.
ᘠExtensión y localización del infarto.
ᘠFunción biventricular.
ᘠCardiopatías asociadas.
ᘠComplicaciones mecánicas.
ᘠDerrame perdicárdico.
ᘠTaponamiento cardiaco.
ᘠTrombos Intracavitarios.
MANEJO PREHOSPITALARIO
TRATAMIENTO DE
REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA
12 hs.
Daño
Miocárdico
Preservar la
función VI
Mejoría de la
Sobrevida
TERAPIA FIBRINOLÍTICA
Estreptoquinasa Activa a la plasmina circulante.
Depleción de fibrinógeno (24-36h), plasminógeno y FC V y VII.
Hipocoagulabilidad Riesgo de retrombosis.
VM 23min.
Eritema cutáneo, escalofríos, estado de anafilaxia e hipotensión.
TP prolongado hasta 24h.
TERAPIA FIBRINOLÍTICA
Activador Tisular de Plasminógeno (tPA)
DNA recombinante.
Administración c/ Heparina.
48h.
Reteplase (rtPA) ATP no recombinante.
El poder de unión a la fibrina 5 veces.
VM 18min
TERAPIA FIBRINOLÍTICA
Tenecteplase (TNK) ATP de 3 combinación mutante.
No induce fenómenos de secuestro de plasminógeno.
Intervención Coronaria Percutánea (ICP)
A pocas horas de la administración de RF.
Arteria permanece ocluida a pesar del tx fibrinolítico.
TERAPIA FIBRINOLÍTICA
TERAPIA FIBRINOLÍTICA
EVLUACIÓN DE LA REPERFUSIÓN
EVLUACIÓN DE LA REPERFUSIÓN
EVLUACIÓN DE LA REPERFUSIÓN
EVLUACIÓN DE LA REPERFUSIÓN
INFARTO DEL VENTRÍCULO
DERECHO
Consideraciones anatómicas:
Masa y resistencia que VI
Irrigación: venas de Tebesio y circulación colateral A. banda
moderadora.
DATOS HEMODINÁMICOS:
Reducción del volumen latido Reducción de Precarga
Bajo gasto cardiaco
Incremento del volumen y tamaño del VD
• Pulmones
•Cavidades izquierdas
•Desplazamiento del Septum
•Durante la diástole.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Ecocardiografia
Tomografia helicoidal
EKG
TRATAMIENTO…
Requiere de un manejo adjunto adecuado:
Terapia de Reperfusión Temprana
Trombolisis
Reperfusión mecánica
Terapia adjunta a base de líquidos.
En Determinados casos
No la presión sistólica > 90 mmHg.
Dopamina 5-10 gammas/min
Gasto cardiaco bajo
Dobutamina 5-10 gammas/min.
Bloqueo AV avanzado….. Marcapasos Bicameral
COMPLICACIONES DEL INFARTO
Falla Ventricular Izquierda
Insuficiencia Cardiaca Aguda
Choque cardiogénico
Arritmias
Síndrome de Dressler
Ruptura septal
Ruptura de pared libre
Aneurismas
Pseudoaneurismas.
FALLA VENTRICULAR
IZQUIERDA
Puede ser sistólica, diastólica o ambas.
Falla sistólica:
Fracción de expulsión < 30%
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hipotensión
Hipoperfusión tisular
Piel fría
Oliguria
Alteraciones en funciones mentales
MANEJO DE FALLA
VENTRICULAR
Oxígeno
Furosemide 20-40 mg con repeticion de 1-4 hr
Ausencia de hipotensión nitratos y IECA
Inotrópicos
Ventilación mecánica
Revascularización temprana
CHOQUE CARDIOGÉNICO
1 causa de muerte por IAM
7.1% IMCES ST
2.5%IMSES ST
Causa mas común La disfunción
severa del VI por isquemia
DATOS CLÍNICOS
Disnea
Perfusión tisular inadecuada
Hipotensión persistente (30 min)
Congestión pulmonar
Alteración Mental
Oliguria
Hipotermia
Presion sistolica < 90 mmHg
MANEJO DE CHOQUE
CARDIOGÉNICO
Mantener presión arterial adecuada
Monitoreo de saturación de O2
Toma de EKG completo
MANEJO DE CHOQUE
CARDIOGÉNICO
Con la colocación previa del balón de contrapulsación intraaortica y el uso mínimo de contraste.
MANEJO DE CHOQUE
CARDIOGÉNICO
Selección de la estrategia de revascularización
Intervención coronaria percutánea
SÍNDROME DE DRESSLER
Ocurre cuando ha habido daño previo al corazón
2-12 semanas después del infarto
Frecuencia después del tx por re perfusión
INSUFICIENCIA MITRAL
Puede ser un hallazgo ecocardiográfico
Asociada a edad avanzada, isquemia recurrente o infarto previo.
Severa ruptura de musc. Papilar o cuerda tendinosa
choque cardiogénico
RUPTURA SEPTAL
Complicación grave del IAM
Inestabilidad hemodinámica progresiva choque.
Clasificación:
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor Precordial.
Disnea
Hipotensión Progresiva choque.
EXPLORACION FÍSICA Dolor Precordial.
Disnea
Hipotensión Progresiva choque. Se puede palpar thrill
Soplo holosistolico en borde esternal izquierdo
2° ruido pulmonar suele estar acentuado.
DIAGNÓSTICO: EKG
TRATAMIENTO.
Vasodilatadores.
Diuréticos.
Inotrópicos.
Balón con contrapulsación intraaórtica
Cirugía de reparación
RUPTURA DE PARED LIBRE Frecuencia: 2.5%
24 hr despues de infarto
Puede ocurrir dentro de las primeras dos semanas
Es mas frecuente en el infarto anterior
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Dolor torácico
Incremento de la presión venosa de cuello y
cabeza.
Paro cardiaco
RUPTURA DE PARED LIBRE
TIPO CLASIFICACIÓN
Clase 1 Desgarro abrupto de la pared sin previo adelgazamiento
Clase 2 Miocardio se adelgaza antes de ruptura y es cubierto por trombo. zig zag
Clase 3 Marcado adelgazamiento de miocardio por presencia de aneurisma. Ruptura de
aneurisma
ANEURISMA
Es un area de cicatrizacion transmural adelgazada con
perdida completa del patron trabecular.
3-15% de aparición.
De localización anterior.
EXPLORACIÓN FÍSICA
A la inspección se observa un impulso sistólico
A la palpación se siente el impulso durante la sístole.
TRATAMIENTO Digoxina
Vasodilatadores
Anticoagulantes
Antiarritmicos
ESTUDIOS DE LABORATORIO
EKG persistencia del segmento ST durante dos semanas.
Ecocardiograma confirmatorio Indica presencia de
trombo apical.
TERAPIA ADJUNTA
TERAPIA ANTIPLAQUETARIA:
• Efecto antiplaquetario 150-325 mg/día.
• Px que no pueden tomar VO se adm. VI 250-500 mg/día.
• Px con alto riesgo de sangrado 100 mg/día.
• Px < 75 años 300 mg/día.
• Px > 75 años 75 mg/día.
TERAPIA ADJUNTA
TERAPIA ANTICOAGULANTE:
• Debe usarse junto con tPA, rPA, TNK.
• Enoxaparina, Dalteparina.
• Nitroglicerina.
TERAPIA ADJUNTA
CLASE IIIB y IIA C COMO ALT. A LOS BB.
β –Bloqueadores.
Lidocaina.
* debe considerarse el uso de amiodarona.
MARCAPASOS TRANSITORIO
1.- Bradicardia Sinusal <50 mmHg con síntomas de hipotensión. ( presión sist. < 80mmHg) Sin resp. a Tx.
2.-Bloqueo AV de 2° Grado Mobitz II
3.- Bloqueo de AV de 3° Grado.
4.- Bloqueo de rama bilateral
5.- Aparicion reciente o no determinada de por la edad de la rama izq. O derecha y del fascículo anterior.
6.- Bloqueo de rama izquierda o derecha y bloqueo de AV de 1° grado.