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INFECCIONES BACTERIANAS DE PIEL
Dr. López Castro. Dermatológo Servicio de
Dermatología del Hospital México. Patologo, Servicio de Anatomía
Patológica Hospital México.
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Generalidades
–Grupo A son Beta hemolíticos.–No todos los Beta hemolíticos son del grupo A.
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Generalidades• Piodermas estreptocóccicas invasoras
primarias:– Casi todas por el estreptococo del grupo A.– Mayor potencial invasor.– Deben ser tratadas con antibióticos y erradicadas.
• Características distintivas de las infecciones por estreptococos grupo A:– Edema profuso.– Rápida diseminación a través de los planos de los
tejidos.– Poca respuesta exudativa.
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Generalidades• Transferencia de persona infectada o
portadora a otro por contacto íntimo:– IVRS.– 10 % asintomáticas.– Tasa de portación de estreptococo A en piel
normal menos del 1%.
• Después de la recuperación sin tratamiento de una faringitis estreptocócica:– Pueden ser portadores por largo tiempo.– 15 – 20% escolares son portadores.
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GeneralidadesSecuelas no supurativas tardías:• Fiebre reumática aguda.
– Posterior a faringitis o amigdalitis (2-3 semanas de latencia).
– No posterior a infección cutánea.
• Glomerulonefritis aguda.– Posterior a infección cutánea (3 semanas)– o IVRS (10 días de latencia).
• Eritema nodoso.
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Generalidades
Hay relación clara entre infección por ciertos serotipos y nefritis posterior.
Principal sitio de la infección estreptocócica que precede a la la nefritis: piel.nefritis: piel.
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Infecciones y síndromes producidos por toxinas de estreptococo del grupo A
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Impétigo• Infección costrosa superficial de la
piel.• Indistinguible desde el punto de vista
clínico del causado por el S. aureus.–Excepto impétigo ampollar.
• Edad preescolar.• Climas cálidos.
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Impétigo
• Grupo A aparece sobre la piel normal de los niños 10 días antes.• Solo se les puede aislar en nariz y
garganta 14 a 20 días después.• Por S. aureus intervalos de 11 días.
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ImpétigoPenicilina:
Droga de elección.Benzatínica.
300 000 a 600 000 en niños.1,2 millones en adultos.
VO25000 – 100000 U/Kg/d cada 6h x 10
días
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Afección exantematosa de la pielDolorAmpollasDenudación o descamación superficial
generalizada, localizada. Extremo más severo en el espectro de las
enfermedades ampollares Causado por toxinas exfoliantes
(epidermolíticas)A o B : cepas de S. aureus fago 2
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Etiología y patogeniaS. aureus:
Toxinas exfoliativas A – B Causantes de la formación de ampollas.
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Toxina A y BProteasas de serina de tipo tripsinaProducen ampollasDenudación de la piel
A traves de disrrupción de los desmosomas en la capa epidérmica de las células granularesSEPARACIÓN INTRADESMOSÓMICA
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Menores de 5 años neonatos Más afectados Importancia de una función renal
madura para la eliminación de las toxinas exfoliativas.
Congénito 2 casos Madre con corioamnionitis
estafilocóccica. Adultos
Inmunodeficiencia Hemocultivos positivos por Staph.
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Manifestaciones clínicasForma localizadaImpétigo ampollar
Sin diseminación hematógena de la toxina
Prevención de la diseminaciónInmunidad a la toxinaCarga total de toxinaEliminación renal
Es característica de la niñez
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Manifestaciones clínicasForma localizadaLesiones tempranas:
Vesículas o ampollasLíquido turbioBorde eritematoso
Posteriormente Erosiones superficiales
con brillo plateadoCostras mínimas
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Manifestaciones clínicasForma localizada (cont)Lesiones principalmente en
zonas expuestas y periorificialesTinción de Gram y cultivo en ampollas: presencia de Staphilococcus
No dolor en la piel Rara vez progresa al síndrome de
piel escaldada generalizada.
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Ectima
Ectima simpleDefinición
Infección piógena (estreptocócica) de la piel que se caracteriza por la formación de costras adherentes, debajo de las cuales existe una ulceración, localizada principalmente en nalgas, muslos y piernas.
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Ectima
Ectima simpleLa lesión inicial es una vesícula o vesícula-pústula con una base eritematosa que evoluciona (normalmente por negligencia) hacia la ulceración de base necrótica.
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Ectima
Ectima contagiosoDefiniciónDermatitis infecciosa de ovejas y cabras que
afecta principalmente como nódulos inflamados al hocico y los labios.
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Ectima Ectima contagiosoDefiniciónEstá causada por un poxvirus y se puede
transmitir al hombre. Se afecta el dorso de la mano, comenzando
por una pápula eritematosa que cambia a nódulo de color rojo y halo blanquecino y eritema circundante.
Cura espontáneamente.
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Foliculitis Foliculitis DefiniciónEs una infección de la parte alta del folículo piloso, que se caracteriza por una pápula folicular, pústula, erosión o costra en el infundíbulo folicular.
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Foliculitis
Foliculitis La afección puede extenderse a todo
el folículo , avanzar y provocar la rotura del mismo (forúnculos). Las causas pueden ser diversos agentes infecciosos (bacterias, hongos y virus) e incluso existen cuadros de foliculitis de causa no microbiana (fricción, productos químicos, fármacos, etc.).
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Foliculitis
Foliculitis De las causas infecciosas, el S.
aureus es el más frecuentemente implicado. Los traumatismos (como el afeitado), factores sistémicos (diabetes, inmunosupresión, obesidad, etc.) favorecen este proceso.
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Infecciones de Tejidos blandosPiel normal es muy resistente a las bacterias.pH: 5,5QueratinaSecreción sebácea :
acidos grasos insaturadosMicroflora cutánea nativa
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Infecciones de Tejidos blandosInflamación aguda supurativaEdema Diseminada difusa DolorosaAsociado a síntomas sistémicosInfecciones bacterianas que producen
ampollas, necrosis, gasUrgencia
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Huesped…
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Erisipela:Tipo de celulitis cutánea superficial
que se distingue por una marcada afección de los vasos linfáticos de la dermis
Causada por estreptococo grupo AMenos por C – GRaro S. aureus
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Celulitis Afecta más a los tejidos blandosSe extiende en profundidad en la
dermis y en el tejido subcutáneoMás frecuente por: S. aureus y
estreptococo grupo A
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Celulitis GangrenosaNECROSIS de la epidermis y
estructuras más profundasMúsculos
Fascitis necrosanteInfección de tejidos blandos por
clostridio gangrena sinérgica bacteriana
progresivaCelulitis necrosante sinérgica
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Infecciones de Tejidos blandosDescartar síntomas o signos de toxicidad
sistémicaFiebreHipotensiónTaquicardia
Tomar cultivosHemograma CreatininaBicarbonatoCPK +2-3 vPCR +13Internamiento
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Infecciones de Tejidos blandosSeveridad:
Dolor desproporcionado
al hallazgo físicoBulas violaceasHemorragias
cutáneasProgresion rápidaGas Anestesia cutánea
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ErisipelaDolor, eritema superficial y edema en
placas con márgenes de tejido normal bien definido
A veces no hay puerta de entrada obvia Mayoría: Estreptococo grupo A Recurrente:
SafenectomíaTiña del pie
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Celulitis AgudaExtiende en profundidadFalta de márgenes nítidosMás profunda y firme de induración dolorosa
Lesión fluctuantePuede presentar crépitos
Linfadenopatía regional asociadaA. M: puede complicarse con tromboflebitis. Mayoría por : S. aureus
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CelulitisAparecen usulamente al interrumpir
la barrera cutánea.Factores predisponentes cutáneos:
ObesidadDaño cutáneo previoEdema por Insuficiencia venosa u obstruccion venosa por otras causas
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Infecciones de Tejidos blandosSíntomas más comunes en celulitis:26% Fiebre +38ºC66% Puerta de entrada
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CelulitisCausas de interrupcion de la barrera:
Trauma Infecciones preexistentes:
ImpétigoUlceracionFisuras interdigital por maceracionInfeccion micóticaDermatosis inflamatorias:
EczemaPequeñas pasan inadvertidas
Mayoría en MsIs
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CelulitisCelulitis espontánea o2º a lesión o trauma cutáneoAsociado a Forunculos, carbunculos o abscesos
Staphylococcus aureusStaphylococcus aureus
AncianosLactantesInternamientos prolongadosVías percutáneasDMInmunocomprometidos –Tx esteroideo
Streptococcus del grupo AStreptococcus del grupo A
E. ColiE. Coli
EnterobacteriasEnterobacterias
AnaerobiosAnaerobios
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Trauma penetranteInyeccionesDrogas IV
S. aureus
Mordedura de perro - gato Pasteurella multocidaCapnocytophaga
canimorsus
Posterior a inmersión agua dulce
A. Hydrophila
Posterior a inmersión agua salada
Vibrio vulmficus
Deficiencia de inmunidad celular
Cryptococcus neoformans
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CelulitisProcesos quirúrgicos aumentan el riesgo:
Interrupcion del drenaje linfáticoSafenectomíaDiseccion ganglionar axilar: ca. Mama
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Diagnóstico Diferencial:
Contacto con alergenoHerpes ZósterGotaLipodermatoesclerosis: induración crónica localizada de la piel en ocasiones asociada a retracción de la misma.
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DiagnósticoCultivos no útiles 75-80%Hemocultivos menos 5% +Cultivos por Punch:
Aisla un 20-30% de los casosPero la concentración bacteriana es baja
Estudios serológicos inmunofluorescencia de anticuerpos
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Celulitis no complicada tratamiento de 5 días o 10 días : igual resultado.
Respuesta Lenta:Causa asociada
Diabetes Insuficiencia Venosa crónicaLinfedema
Empeora al inicio de tratamiento por destrucción de patógenos liberan enzimas que aumentan inflamación local.
Uso de esteroides sistémicos
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Cada episodio de celulitis causa inflamación linfática y posiblemente daño permanente... Elefantiasis.
Tratamiento profiláctico:Penicilina B. 1.2
millones IM mensual250 mg eritromicina
BID1g Penicilina V
Evidencia BII
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TratamientoErisipela: Penicilina VO-IV según severidad
Evidencia A1Celulitis: Cefalosporina 1ª generación
Pero: si es por Streptococo o staph resisntentes sean comunes en la comunidad.
Alergia a Penicilina: Clindamicina – Vancomicina
Reposo en cama con inmovilización y elevación de la zona afectadaReduce el edema local
Vendajes con SF estéril disminuyen el dolor localEspecialmente en lesiones ampollares
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Diagnóstico y diagnóstico diferencial Diagnóstico diferencial
Necrolisis epidérmica tóxica Poco frecuente en lactantes Necrosis del grosor completo de la
epidermis Separación dermoepidérmica Útil citología exfoliativa y cortes
congelados para su diagnóstico rápido Diagnóstico definitivo
Cultivo Biopsia
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Tratamiento y pronóstico Erradicación del estafilococo del foco de
infección: Antibióticos IV Continuar VO
Mortalidad importante del 2% al 3% Complicaciones:
Celulitis Sepsis Neumonía Osteomielitis
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Tratamiento y pronóstico Identificación de portadores
Aislamiento de los lactantes infectados
Barreras de precaución Lavado de manos con clorhexidina Antibiótico VO para trabajadores infectados
Mupirocina para erradicar portadores nasales persistentes