INFECCIONES BACTERIANAS DE PIEL
Dr. López Castro. Dermatológo Servicio de
Dermatología del Hospital México. Patologo, Servicio de Anatomía
Patológica Hospital México.
Generalidades
–Grupo A son Beta hemolíticos.–No todos los Beta hemolíticos son del grupo A.
Generalidades• Piodermas estreptocóccicas invasoras
primarias:– Casi todas por el estreptococo del grupo A.– Mayor potencial invasor.– Deben ser tratadas con antibióticos y erradicadas.
• Características distintivas de las infecciones por estreptococos grupo A:– Edema profuso.– Rápida diseminación a través de los planos de los
tejidos.– Poca respuesta exudativa.
Generalidades• Transferencia de persona infectada o
portadora a otro por contacto íntimo:– IVRS.– 10 % asintomáticas.– Tasa de portación de estreptococo A en piel
normal menos del 1%.
• Después de la recuperación sin tratamiento de una faringitis estreptocócica:– Pueden ser portadores por largo tiempo.– 15 – 20% escolares son portadores.
GeneralidadesSecuelas no supurativas tardías:• Fiebre reumática aguda.
– Posterior a faringitis o amigdalitis (2-3 semanas de latencia).
– No posterior a infección cutánea.
• Glomerulonefritis aguda.– Posterior a infección cutánea (3 semanas)– o IVRS (10 días de latencia).
• Eritema nodoso.
Generalidades
Hay relación clara entre infección por ciertos serotipos y nefritis posterior.
Principal sitio de la infección estreptocócica que precede a la la nefritis: piel.nefritis: piel.
Infecciones y síndromes producidos por toxinas de estreptococo del grupo A
Impétigo• Infección costrosa superficial de la
piel.• Indistinguible desde el punto de vista
clínico del causado por el S. aureus.–Excepto impétigo ampollar.
• Edad preescolar.• Climas cálidos.
Impétigo
• Grupo A aparece sobre la piel normal de los niños 10 días antes.• Solo se les puede aislar en nariz y
garganta 14 a 20 días después.• Por S. aureus intervalos de 11 días.
ImpétigoPenicilina:
Droga de elección.Benzatínica.
300 000 a 600 000 en niños.1,2 millones en adultos.
VO25000 – 100000 U/Kg/d cada 6h x 10
días
Afección exantematosa de la pielDolorAmpollasDenudación o descamación superficial
generalizada, localizada. Extremo más severo en el espectro de las
enfermedades ampollares Causado por toxinas exfoliantes
(epidermolíticas)A o B : cepas de S. aureus fago 2
Etiología y patogeniaS. aureus:
Toxinas exfoliativas A – B Causantes de la formación de ampollas.
Toxina A y BProteasas de serina de tipo tripsinaProducen ampollasDenudación de la piel
A traves de disrrupción de los desmosomas en la capa epidérmica de las células granularesSEPARACIÓN INTRADESMOSÓMICA
Menores de 5 años neonatos Más afectados Importancia de una función renal
madura para la eliminación de las toxinas exfoliativas.
Congénito 2 casos Madre con corioamnionitis
estafilocóccica. Adultos
Inmunodeficiencia Hemocultivos positivos por Staph.
Manifestaciones clínicasForma localizadaImpétigo ampollar
Sin diseminación hematógena de la toxina
Prevención de la diseminaciónInmunidad a la toxinaCarga total de toxinaEliminación renal
Es característica de la niñez
Manifestaciones clínicasForma localizadaLesiones tempranas:
Vesículas o ampollasLíquido turbioBorde eritematoso
Posteriormente Erosiones superficiales
con brillo plateadoCostras mínimas
Manifestaciones clínicasForma localizada (cont)Lesiones principalmente en
zonas expuestas y periorificialesTinción de Gram y cultivo en ampollas: presencia de Staphilococcus
No dolor en la piel Rara vez progresa al síndrome de
piel escaldada generalizada.
Ectima
Ectima simpleDefinición
Infección piógena (estreptocócica) de la piel que se caracteriza por la formación de costras adherentes, debajo de las cuales existe una ulceración, localizada principalmente en nalgas, muslos y piernas.
Ectima
Ectima simpleLa lesión inicial es una vesícula o vesícula-pústula con una base eritematosa que evoluciona (normalmente por negligencia) hacia la ulceración de base necrótica.
Ectima
Ectima contagiosoDefiniciónDermatitis infecciosa de ovejas y cabras que
afecta principalmente como nódulos inflamados al hocico y los labios.
Ectima Ectima contagiosoDefiniciónEstá causada por un poxvirus y se puede
transmitir al hombre. Se afecta el dorso de la mano, comenzando
por una pápula eritematosa que cambia a nódulo de color rojo y halo blanquecino y eritema circundante.
Cura espontáneamente.
Foliculitis Foliculitis DefiniciónEs una infección de la parte alta del folículo piloso, que se caracteriza por una pápula folicular, pústula, erosión o costra en el infundíbulo folicular.
Foliculitis
Foliculitis La afección puede extenderse a todo
el folículo , avanzar y provocar la rotura del mismo (forúnculos). Las causas pueden ser diversos agentes infecciosos (bacterias, hongos y virus) e incluso existen cuadros de foliculitis de causa no microbiana (fricción, productos químicos, fármacos, etc.).
Foliculitis
Foliculitis De las causas infecciosas, el S.
aureus es el más frecuentemente implicado. Los traumatismos (como el afeitado), factores sistémicos (diabetes, inmunosupresión, obesidad, etc.) favorecen este proceso.
Infecciones de Tejidos blandosPiel normal es muy resistente a las bacterias.pH: 5,5QueratinaSecreción sebácea :
acidos grasos insaturadosMicroflora cutánea nativa
Infecciones de Tejidos blandosInflamación aguda supurativaEdema Diseminada difusa DolorosaAsociado a síntomas sistémicosInfecciones bacterianas que producen
ampollas, necrosis, gasUrgencia
Huesped…
Erisipela:Tipo de celulitis cutánea superficial
que se distingue por una marcada afección de los vasos linfáticos de la dermis
Causada por estreptococo grupo AMenos por C – GRaro S. aureus
Celulitis Afecta más a los tejidos blandosSe extiende en profundidad en la
dermis y en el tejido subcutáneoMás frecuente por: S. aureus y
estreptococo grupo A
Celulitis GangrenosaNECROSIS de la epidermis y
estructuras más profundasMúsculos
Fascitis necrosanteInfección de tejidos blandos por
clostridio gangrena sinérgica bacteriana
progresivaCelulitis necrosante sinérgica
Infecciones de Tejidos blandosDescartar síntomas o signos de toxicidad
sistémicaFiebreHipotensiónTaquicardia
Tomar cultivosHemograma CreatininaBicarbonatoCPK +2-3 vPCR +13Internamiento
Infecciones de Tejidos blandosSeveridad:
Dolor desproporcionado
al hallazgo físicoBulas violaceasHemorragias
cutáneasProgresion rápidaGas Anestesia cutánea
ErisipelaDolor, eritema superficial y edema en
placas con márgenes de tejido normal bien definido
A veces no hay puerta de entrada obvia Mayoría: Estreptococo grupo A Recurrente:
SafenectomíaTiña del pie
Celulitis AgudaExtiende en profundidadFalta de márgenes nítidosMás profunda y firme de induración dolorosa
Lesión fluctuantePuede presentar crépitos
Linfadenopatía regional asociadaA. M: puede complicarse con tromboflebitis. Mayoría por : S. aureus
CelulitisAparecen usulamente al interrumpir
la barrera cutánea.Factores predisponentes cutáneos:
ObesidadDaño cutáneo previoEdema por Insuficiencia venosa u obstruccion venosa por otras causas
Infecciones de Tejidos blandosSíntomas más comunes en celulitis:26% Fiebre +38ºC66% Puerta de entrada
CelulitisCausas de interrupcion de la barrera:
Trauma Infecciones preexistentes:
ImpétigoUlceracionFisuras interdigital por maceracionInfeccion micóticaDermatosis inflamatorias:
EczemaPequeñas pasan inadvertidas
Mayoría en MsIs
CelulitisCelulitis espontánea o2º a lesión o trauma cutáneoAsociado a Forunculos, carbunculos o abscesos
Staphylococcus aureusStaphylococcus aureus
AncianosLactantesInternamientos prolongadosVías percutáneasDMInmunocomprometidos –Tx esteroideo
Streptococcus del grupo AStreptococcus del grupo A
E. ColiE. Coli
EnterobacteriasEnterobacterias
AnaerobiosAnaerobios
Trauma penetranteInyeccionesDrogas IV
S. aureus
Mordedura de perro - gato Pasteurella multocidaCapnocytophaga
canimorsus
Posterior a inmersión agua dulce
A. Hydrophila
Posterior a inmersión agua salada
Vibrio vulmficus
Deficiencia de inmunidad celular
Cryptococcus neoformans
CelulitisProcesos quirúrgicos aumentan el riesgo:
Interrupcion del drenaje linfáticoSafenectomíaDiseccion ganglionar axilar: ca. Mama
Diagnóstico Diferencial:
Contacto con alergenoHerpes ZósterGotaLipodermatoesclerosis: induración crónica localizada de la piel en ocasiones asociada a retracción de la misma.
DiagnósticoCultivos no útiles 75-80%Hemocultivos menos 5% +Cultivos por Punch:
Aisla un 20-30% de los casosPero la concentración bacteriana es baja
Estudios serológicos inmunofluorescencia de anticuerpos
Celulitis no complicada tratamiento de 5 días o 10 días : igual resultado.
Respuesta Lenta:Causa asociada
Diabetes Insuficiencia Venosa crónicaLinfedema
Empeora al inicio de tratamiento por destrucción de patógenos liberan enzimas que aumentan inflamación local.
Uso de esteroides sistémicos
Cada episodio de celulitis causa inflamación linfática y posiblemente daño permanente... Elefantiasis.
Tratamiento profiláctico:Penicilina B. 1.2
millones IM mensual250 mg eritromicina
BID1g Penicilina V
Evidencia BII
TratamientoErisipela: Penicilina VO-IV según severidad
Evidencia A1Celulitis: Cefalosporina 1ª generación
Pero: si es por Streptococo o staph resisntentes sean comunes en la comunidad.
Alergia a Penicilina: Clindamicina – Vancomicina
Reposo en cama con inmovilización y elevación de la zona afectadaReduce el edema local
Vendajes con SF estéril disminuyen el dolor localEspecialmente en lesiones ampollares
Diagnóstico y diagnóstico diferencial Diagnóstico diferencial
Necrolisis epidérmica tóxica Poco frecuente en lactantes Necrosis del grosor completo de la
epidermis Separación dermoepidérmica Útil citología exfoliativa y cortes
congelados para su diagnóstico rápido Diagnóstico definitivo
Cultivo Biopsia
Tratamiento y pronóstico Erradicación del estafilococo del foco de
infección: Antibióticos IV Continuar VO
Mortalidad importante del 2% al 3% Complicaciones:
Celulitis Sepsis Neumonía Osteomielitis
Tratamiento y pronóstico Identificación de portadores
Aislamiento de los lactantes infectados
Barreras de precaución Lavado de manos con clorhexidina Antibiótico VO para trabajadores infectados
Mupirocina para erradicar portadores nasales persistentes
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