INFECCIONES NEONATALES

07/Oct/2011 Dra. Laura San Feliciano

Objetivos

Rubeola Toxoplasmosis

CMV varicela

Sífilis VIH, VHB

Precoz

Tardía

Nosocomial

TORCH … SEPSIS NEONATAL

Generalidades

  La infección puede ser adquirida: - Prenatal - Perinatal - Postnatal

  Causa importante de morbimortalidad en el periodo neonatal.

  La etiología es predominantemente bacteriana

  Predominan las manifestaciones generales.   Necesidad de tratamiento precoz.   Diagnostico: sospecha clinica

 Factores de riesgo infeccioso  Manifestaciones clínicas  Pruebas complementarias: confirmación

Patogenia general

  Inmadurez del sistema inmune: fagocitosis, actividad del complemento, función de células T

  Exposición a microorganismos del tracto genital materno

  Procedimientos invasivos en UCI   Pobres defensas de superficie Piel fina,

fácilmente erosionable (pretérmino)   Mayor uso de antibióticos

Aparición de microorganismos resistentes Infección fúngica

1. INFECCIONES PRENATALES

INFECCIONES PRENATALES

  Secundarias a infección materna durante la gestación.

  Si es grave y precoz (1T)→ Aborto espontáneo.   Patogenia: paso de patógenos al feto

  vía sanguínea   a través del liquido amniótico.

  Gérmenes: Toxoplasma, Rubeola, CMV, VHS 1, Treponema, Parvovirus B19, VIH, VHB, VHC, Virus Varicela-Zoster.

 TORCH

TOXOPLASMOSIS

  El toxoplasma se adquiere por la ingestión de carne cruda y del contacto con gatos.

  Más probable la infección (60%) si es al final de la gestación pero más leve.

  Clínica: 80% asintomáticos al nacer

- Coriorretinitis.

- Hidrocefalia. Tétrada SABIN - Calcificaciones intracraneales.

- Convulsiones.

  Tratamiento:

- En todo RN infectado: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ác.Fólinico

RUBEOLA

  Actualmente muy rara, por la vacunación.   Los anticuerpos maternos son protectores.   Más grave cuanto más precoz es la

infección.

CLÍNICA

  Síndrome Rubeólico:  Síndrome de GREGG: catarata, sordera,

microcefalia y malformaciones cardíacas (PDA).

  Retardo de crecimiento intrauterino.   Otros: retinopatía, meningoencefalitis,

púrpura y hepatomegalia.   Secuela más frecuente: sordera.

TRATAMIENTO

  No existe tratamiento eficaz.

CMV

  Infección congénita, intraparto o postparto (LM, respiratorio, transfusiones).

  Infección congénita más frecuente

CLÍNICA

  Clínica: Asintomática 90%  Retraso de crecimiento intrauterino  Microcefalia y calcificaciones intracraneales  Forma grave: hepatomegalia, púrpura,

petequias, ictericia, anemia y trombopenia

  Secuela más frecuente: Sordera.

TRATAMIENTO

  PROFILAXIS: congelar 72 h leche materna

  tratamiento específico antiviral: Ganciclovir

HERPES VIRUS

  VHS 2: Infección intraparto. VH1: Infección prenatal   Los anticuerpos maternos no son protectores.   Afectación: - Localizada (lesiones herpéticas en piel, boca…). - SNC (encefalitis). - Generalizada.

  Tratamiento: Aciclovir.   Profilaxis: Cesárea si lesiones vaginales

SÍFILIS

  Infección congénita si previamente no hay aborto o muerte fetal.

  Manifestaciones diversas:  Sífilis temprana  Sífilis tardía

CLÍNICA

  Sífilis temprana: - Hepatoesplenomegalia (+ frec) - Ictericia, hepatitis. - Anemia, trombopenia. - Lesiones mucocutáneas: pénfigo palmoplantar - Neumonía alba. - Coriza mucohemorrágica. - Anomalías óseas, osteocondritis:

adopta una postura similar a las parálisis braquiales (pseudoparálisis de Parrot).

  Sífilis tardía (Triada de Hutchinson): - Dientes de Hutchinson (“en tonel”). - Queratitis intersticial. - Sordera laberíntica.

Diagnóstico

- Pruebas treponémicas (FTA abs): se positivizan más

precozmente (7 a 10 días), son más específicas,

tienen menor frecuencia de resultados falsos positivos

y son más perdurables.

- Pruebas serológicas no treponémicas (VDRL-RPR):

se negativizan después del tratamiento

Tratamiento

  La penicilina es el antibiótico de elección, con eficacia probada para cualquiera de los estadíos de la enfermedad.

- Penicilina G sódica 50000 UI/kg/día,

durante 10-14 días.

HEPATITIS B

  Transmisión intraparto.   Madres Ag HBs +.   Si Ag HBe + mayor riesgo de contagio.   Prevención muy eficaz: - Ig Anti HB: 0,5 ml i.m al nacimiento. - Vacuna Anti HB: 1ª dosis precozmente.

VARICELA

  Infección congénita: rara  cicatrices cutáneas, trastornos oculares,

afectación del SNC, desarrollo anormal de extremidades.

  Forma perinatal:  Si la madre se infecta los 5 días previos al parto o

dos después. Administrar al RN VZIG y Aciclovir.

  Profilaxis: VZIG en embarazadas susceptibles y expuestas al virus

VIH

  Transmisión: Intraútero, intraparto y postnatal.   Disminución de la transmisión vertical por la

profilaxis con ZDV del 25% al 8%.   Factores que condicionan la transmisión: - Carga viral. - Tipo de parto, RPM >4 horas. - Pretérmino < 34 semanas. - Lactancia materna.

  Diagnóstico: Debe ser precoz. - Cultivos víricos, PCR o antigenemia.

Seguimiento de estos RN a largo plazo   RN no infectado: Si tiene dos cultivos o PCR

negativos a los tres meses.

  Profilaxis: Con ZDV. - Embarazo y parto. Cesárea. - RN: 2 mg/kg/6h VO, durante seis

semanas. Recomendar Lactancia artificial.

2. INFECCIONES PERINATALES

SEPSIS NEONATAL

  Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico

caracterizado por signos y síntomas de infección

sistémica, que se confirma al aislarse en el

hemocultivo, bacterias, hongos o virus y que se

manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida.

  Si hemocultivo (-): Sepsis clínica sin confirmación

bacteriológica.

INFECCIONES PERINATALES

  Más frecuentes que las prenatales.

  Más fácilmente prevenibles.

  “sepsis de trasmisión vertical” son causadas por microorganismos del canal vaginal materno

  Contagio:  por vía ascendente al final de la gestación  por contacto en el momento del parto

Rotura de membranas→Colonización→Infección. Bacteriemia→Afectación multisistémica.

CLASIFICACIÓN

  PRECOZ: <7 días. - Transmisión vertical. - Factores de riesgo obstétrico,prematuridad. - Mal pronóstico (mortalidad 20-60%).   TARDÍA: - Transmisión vertical o gérmenes de la comunidad. - 70% de afectación del SNC (meningitis). - Escasa mortalidad. Importantes secuelas.

ETIOLOGÍA

  Sepsis precoz:  Estreptococo beta-hemolítico B  E. Coli   Listeria monocitógenes.

  Sepsis tardía:  E.Coli, BGN  H. Influenzae  Candidas  Anaerobios

SEPSIS NEONATAL PRECOZ

  En los primeros 3-7 días de vida.   Transmisión vertical.   90% sintomatología en las primeras 48-72h.   Presentación <24h: Formas más severas.

FACTORES DE RIESGO

  Exudado vaginal/rectal SGB +.   RPM>18h.   Fiebre materna y corioamnionitis.   Prematuridad.   Asfixia perinatal.   Gestación múltiple.   Parto instrumental.

CLÍNICA

  Preparto:   registro fetal patológico   taquicardia fetal  deceleraciones variables   feto poco reactivo.

Clínica: recién nacido

  Muy inespecífica (niño que “no va bien”): - Rechazo del alimento. - Pérdida de peso. - Vómitos, diarrea, distensión abdominal. - Dificultad respiratoria, apneas. - Hepatoesplenomegalia, ictericia. - Hipotonía, letargia, convulsiones.   Fiebre: Generalmente está ausente.

DIAGNÓSTICO

  Clínica.   Pruebas complementarias: - Hemograma. - Bioquímica, PCR, PCT, IL6 - Cultivos periféricos y

hemocultivo - Rx Tórax (si distrés

respiratorio). - Punción Lumbar

(sospecha de meningitis).

TRATAMIENTO

  Ingreso en la Unidad de Neonatología para monitorización y terapia intravenosa.

  Estabilización hemodinámica.   Oxigenoterapia.   Antibioterapia

  Tratamiento profiláctico: - <1500 grs. - Distrés respiratorio. - Factores de riesgo sin clínica.

AMPICILINA + GENTAMICINA

  Tratamiento ante clínica y analítica compatible con sepsis precoz:

AMPICILINA + GENTAMICINA   Si hemocultivo (+): Según antibiograma.

PROFILAXIS

  Screening a todas las mujeres entre la 35-37 s. de gestación.

  Indicaciones de profilaxis antibiótica frente a SGB: Penicilina

• A todas las mujeres colonizadas por SGB, independientemente de la edad gestacional.

• Cuando se detecta bacteriuria por SGB durante la gestación. • Si existe un hijo previo afecto de sepsis por SGB. • Si se desconoce el estado de colonización, si existe rotura de

membranas ovulares mayor de 18 horas, fiebre intraparto ≥ 38°C o parto espontáneo antes de la 37ªsemana de gestación.

SI LA PROFILAXIS NO ES CORRECTA SE ADMNISTRA PENICILINA AL RN

3. INFECCIONES POSTNATALES *SEPSIS NEONATAL TARDÍA. MENINGITIS.

*SEPSIS NOSOCOMIAL

SEPSIS NEONATAL TARDÍA

  Paciente mayor de 7 días de vida.   Gérmenes maternos por transmisión

vertical.   Patógenos de la comunidad (CVA,

diarrea, ITU…)

Etiología

  Bacterianas: SGB, E Coli, Listeria   Virus (menos frecuentes): VRS, Rotavirus,

adenovirus, enterovirus.

  Infecciones urinarias frecuentes.   Aumento de tosferina.   Meningitis neonatal

CLÍNICA

  Fiebre.   Vómitos, rechazo de tomas, diarrea.   Ictericia prolongada.   Mala perfusión periférica.   Decaimiento, hipotonía, irritabilidad.   VRS, gripe: Tos, sibilancias.

TRATAMIENTO

  Empírico: AMPICILINA + CEFOTAXIMA   Si cultivos (+): Según antibiograma

MENINGITIS NEONATAL

  Clínica sugestiva: Hipotonía, letargia, FA abombada, irritabilidad, crisis convulsivas.

  LCR: - Leucocitos >30/mm3

- Proteínas >150 mg/dl - Glucorraquia <50 mg/dl - Glucosa LCR/sérica x 100 <50   Tratamiento: AMPICILINA + CEFOTAXIMA.

SEPSIS NOSOCOMIAL

  Sepsis neonatal tardía adquirida en el hospital. RN ingresados.

  Factores de riesgo:  Prematuridad y bajo peso  Catéteres centrales  Alimentación parenteral  Ventilación mecánica

Etiología

  Bacterianas:  Staphilococo Epidermidis  Enterobacterias  Pseudomonas  Staphilococo Aureus

  Hongos: Cándidas.

  Virus (menos frecuentes): VRS, Rotavirus, adenovirus, enterovirus.

Clínica

  Clínica: - Aumento del número de apneas. - Afectación del estado general. - Hepato-esplenomegalia.   Otros datos: - Trombopenia. - Glucosuria.

- leucocitosis, PCR elevada

TRATAMIENTO

  Empírico: AMIKACINA + TEICOPLANINA   Si cultivos +: - Según antibiograma.

asociar anfotericina B liposomal si cultivo de hongos positivo

Profilaxis

Repaso: TORCH Toxoplasma CMV Rubeola Sífilis Herpes

Transmisión Primo

infección. Vía

placentaria

Gestación + parto+

Lactancia Primoinfección

Gestación + parto

Parto

Lo más frecuente

Coriorretinitis Asintomáticos Sordera Hepato-

esplenomegalia Cutánea

Erupción Purpura Purpura peteq No Penfigo pp Vesículas

Ojo - - Catarata Queratitis tardía Queratitis

Cardio - - PDA - -

Cabeza Calcif. Difusas microcefalia

Calcif. Peri ventriculares

- Meningitis Encefalitis

Óseo + - ++ Osteocondritis -

Repaso: SEPSIS SEPSIS NEONATAL PRECOZ

SEPSIS NEONATAL TARDIA

SEPSIS NEONATAL NOSOCOMIAL

Aparición <72h. 7 días 8-28 días 7d hasta alta

Factores Riesgo Prematuridad. SGB. REM >18h. Fiebre materna corioamnionitis

SGB Malformaciones urinarias Estacional-VRS

Prematuridad Catéteres, TET A. Parenteral Antibióticos

Etiología SGB.E.Coli. Listeria =, Hemofilus S.Epidermidis. Candida Bacterias resist AB

Clínica Sepsis: distrés, shock, CID, meningitis(-)

Inespecífica, hipotonía, convulsiones, ictericia. Meningitis

Apneas, hipotermia, íleo, shock, ECN

Tratamiento Ampic + Gentam Cefotaxima + aminoglucosido

AB según flora Anfotericina