Inflamacin

Inflamacin

Reaccin inflamatoria Inespecfica

Eliminar los tejidos muertos

Proteger frente a la infeccin local Facilitar el acceso del sistema inmunitario

RIA controlada por mensajeros qumicos derivados tanto de los tejidos lesionados como del exudado inflamatorio.Exudado inflamatorio (EI)Lquido sales + protenas Fibrina Neutrfilos (leucocitos).Macrfagos (monocitos).Linfocitos.

Vasos locales cambios que se producen alrededor de la zona lesionada.

Vasos sanguneos adyacentesse dilatan

Modificacin de las paredes endoteliales

Perdida de lquido (fibrinogeno)

Marginacin y emigracin de neutrfilosY macfagos

El lquido espacio extracelular Constantemente circulando

Lleva antgenos a los ganglios locales facilita Respuesta inmunitaria especfica

En la inflamacin aguda son tambin necesarias reacciones celulares

Principales acontecimientos en RI provocados por mediadores qumicosActivacin del endotelio adherencia de los neutrfilos.Activacin de neutrfilos desarrollen su capacidad para matar, fagocitar bacterias y generar mediadores inflamatorios.Capacidad de moverse neutrfilos activamente de forma dirigida.

Neutrfilos :Principales clulas mediadoras en la RIAAgregarse a lo largo de las paredes vasculares (marginacin)Emigran a travs de las paredes vasculares

50% al 70% de los leucocitos

La activacin del endotelio es un proceso bsico en la inflamacin aguda

Activado tanto por los productos de la lesin tisular como por citoquinas.(protenas que regulan interacciones de las clulas del sistema inmune.) xido ntrico y prostaglandinas, que inducen la relajacin vascular e inhiben la agregacin plaquetaria.

Endotelina, tromboxano A2 y angiotensina II, que producen constriccin vascular.

Factor de activacin plaquetaria (PAF), que aumenta la permeabilidad vascular y la sntesis de xido ntricoNeutrfilo (leucocito PMN) grnulos citoplasmticos lisosmicos ricos en enzimas proteoliticas

destruir clulas y materiales de la matriz extracelular.

Desventaja vida corta (horas) liberan algunas de sus enzimas lisosmicas!!macrfagos derivados de los monocitos de la sangre circulante

Emigran + tardeActividad fagociticaVida mas largaMas importantes en Inf. Crnica

Predominan los Neutrfilos formacin de pus exudado purulento

Fibrina exudado fibrinoso

Lquido exudado seroso

Mediadores qumicos de la inflamacin

Histamina Liberada por mastocitos, basfilos y plaquetas Dilatacin transitoria de las arteriolas Aumenta la permeabilidad

Prostaglandinas y los leucotrienos Derivan del cido araquidnico Liberado de las membranas celulares activacin de la enzima fosfolipasa A2

vasodilatacin, aumento de la permeabilidad de los tejidos permitiendo el paso de los leucocitos, antiagregante plaquetario, estmulo de las terminaciones nerviosas del dolor...

Controlan el descenso de la presin arterial al favorecer la eliminacin de sustancias en el rin. Broncoconstriccin Mediadores de la inflamacin. Estn involucrados en alergias y asma, entre otras enfermedades inflamatorias.

El factor activador de las plaquetas produce vasoconstriccin, aumento de la permeabilidad vascular y agregacin plaquetariaCitocinas interleucina-l (ILI). interleucina 8 (IL-8) y factor alfa de la necrosis tumoral (TNF). Adhesin celular en el endotelio Induccin de sntesis de PAF. Estimulacin de la proliferacin y actividad secretora de los fibroblastos. Atraccin de neutrfilos a la zona lesionada (IL-8).

Sistema del complemento protenas plasmticas inmunidad y la inflamacin.

C3a, permeabilidad vascular al liberar histamina de mastocitos/plaquetas.

C3b, que opsoniza bacterias y facilita su fagocitosis por neutrfilos

C5a, - permeabilidad vascular al liberar histamina de mastocitos/plaquetas, - quimiotctico para los neutrfilos - induce molculas de adherencia de las clulas endoteliales.Cininas activado por factor de Hageman (factor XII) precalicreina Calicreina bradicinina: potente mediador del aumento de la permeabilidad vascular, produce dolor y activa el sistema del complemento.xido ntrico sintetizada localmente por el endotelio y los macrfagos. potente vasodilatador y aumenta la permeabilidad vascular.

FisiopatologaINFLAMACINVA AREAVRSADVPIVIEDEMA LUMEN BRONQUIALHSPHIPERSECRECINBRONQUIALSIBILANCIASEFECTO DEVLVULACAMBIOPATRNRESPIRATORIO

CRF TPO.ESPIRATORIODETERIOROGASOMTRICO W respCONTRACCINMUSCULATURALISA BRONQUIALResolucin del exudadoCircunstancias favorable

RIA lesin y preparar el terreno para la cicatrizacin.

evolucinEliminacin del exudado inflamatorio RestitucinReparacin fibrosaLicuefaccin por enzimas procedentes de los neutrfilos +Reabsorcin del lquido hacia los linfticos+Fagocitosis de los restos slidos por macrfagosLa neumona lobular como ejemplo de resolucin de un exudado

neumona lobular inflamacin aguda del pulmnbacterias patgenas en los alvolosbacterias y toxinas Muerte neumocitos tipos 1 y 2EIAaire es sustituido por exudado extenderse rpidamente neumona lobularAlt. intercambio gaseoso Neutrfilos ymacrfagosrevestir los espacios areos alveolareseliminado el exudado