informe operculo toracico

4
 Este concepto fue planteado en 1958 por Rob y Standaven, los que informaron un cuadro clínico de manifestaciones en la extremidad superior debidas a la compresión arterial, y lo denominaron “Síndrome de compresión del opérculo torácico”.  Este síndrome consiste en síntomas que son resultado de la compresión de estructuras neurovasculares (nervios, arterias y venas), que ocupan el estrecho superior del ápex del tórax (base del cuello), está formado por un canal triangular entre la primera costilla, que corresponde a la base, el musculo escaleno anterior, que forma la pared anterior, y el escaleno medio que forma la pared posterior. Este canal se denomina triangulo escalenico, por donde pasa el plexo braquial, arteria subclavia, y vena subclavia que cruza la primera costilla en posición posterior al musculo escaleno anterior. Diversas anormalidades anatomicas pueden causar el estrechamiento del triangulo y compresion del paquete neurovascular que pasa por ese lugar. Se ha descrito como mecanismo de compresion, que el espacio cervicoaxilar se estrecha especialmente durante la abduccion, movimiento que causa rotacion de la clavicula hacia atrás en direccion de la primera costilla y la insercion del escaleno anterior, asi como la hiperabduccion lleva el paquete neurovascular alrededor del tendon del pectoral mayor, la apofisis coracoides y la cabeza del humero, otro mecanismo es que en la inspiracion normal el escaleno anterior levanta la primera costilla produciendo estrechamiento del espacio costoclavicular.

Transcript of informe operculo toracico

Page 1: informe operculo toracico

5/14/2018 informe operculo toracico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/informe-operculo-toracico 1/4

 

Este concepto fue planteado en 1958 por Rob y Standaven, los que informaron un cuadro

clínico de manifestaciones en la extremidad superior debidas a la compresión arterial, y lo

denominaron “Síndrome de compresión del opérculo torácico”. 

Este síndrome consiste en síntomas que son resultado de la compresión de estructuras

neurovasculares (nervios, arterias y venas), que ocupan el estrecho superior del ápex deltórax (base del cuello), está formado por un canal triangular entre la primera costilla, que

corresponde a la base, el musculo escaleno anterior, que forma la pared anterior, y elescaleno medio que forma la pared posterior. Este canal se denomina triangulo escalenico,

por donde pasa el plexo braquial, arteria subclavia, y vena subclavia que cruza la primera

costilla en posición posterior al musculo escaleno anterior.

Diversas anormalidades anatomicas pueden causar el estrechamiento del triangulo y

compresion del paquete neurovascular que pasa por ese lugar.

Se ha descrito como mecanismo de compresion, que el espacio cervicoaxilar se estrechaespecialmente durante la abduccion, movimiento que causa rotacion de la clavicula hacia

atrás en direccion de la primera costilla y la insercion del escaleno anterior, asi como la

hiperabduccion lleva el paquete neurovascular alrededor del tendon del pectoral mayor, laapofisis coracoides y la cabeza del humero, otro mecanismo es que en la inspiracion normal

el escaleno anterior levanta la primera costilla produciendo estrechamiento del espacio

costoclavicular.

Page 2: informe operculo toracico

5/14/2018 informe operculo toracico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/informe-operculo-toracico 2/4

 

 Estructuras anatomicas que pueden provocar compresion neural y vascular:

-Musculos escalenos anterior y medio, pectoral menor, subclavio, o ligamento

costocoracoide.

-Membrana costoclavicular.

-Costilla cervical.-Anomalías de primera costilla.

-Apófisis transversa larga.-Anormalidades de la clavícula.

- Bandas fibromusculares congénitas que se originan por atrás en una apófisis larga de la 7ª

vértebra cervical y que se insertan por delante en la primera o segunda costilla.- Hipertrofia del escaleno o del músculo subclavio.

Otras causas menos habituales son las fracturas de la primera costilla o de la clavícula, con

callos exuberantes, y tumores en esa área.

Este síndrome está constituido por un conjunto de síntomas originados no solo en laextremidad superior, sino que también en el tórax (pudiendo simular un dolor anginoso),en el cuello, los hombros y la cabeza. Los síntomas son debidos a la presencia de

compresión ya sea, continua o intermitente, del plexo braquial, de la arteria o vena

subclavias y la arteria vertebral en el espacio costoclavicular.

Los síntomas son numerosos, pudiendo no estar presente cada uno de ellos en todos los

casos. Se pueden manifestar bajo diferentes formas clínicas, a veces los síntomas puedenser escasos, donde resulta difícil su diagnóstico, y en otras ocasiones cuando los síntomas

son severos, el diagnóstico es sencillo.

Este síndrome puede estar asociado a otras enfermedades, como reflujo gastrointestinal y

algunas enfermedades cardíacas en un 40% de los casos.

Los síntomas pueden ser predominantes sobre uno o varios de los componentes del paquete

neurovascular. Las compresiones son casi siempre anatómicamente bilaterales, aunquecomúnmente son sintomáticas en un solo lado.

*Signos:

-Neurológicos: causados por la compresión intermitente o permanente de las raíces C8 - T1

del plexo braquial y del haz medial del plexo braquial. Se manifiesta a través de parestesias

de los dermatomas de C8 y T1, pueden producir dolor torácico, que se confunde con eldolor anginoso coronario. Dolores en el hombro y el cuello. La complicación es la

aparición de debilidad o atrofia de los músculos de la mano inervados por el nervio cubital,

especialmente el abductor del 5º dedo. Puede desarrollarse una distrofia simpática de lamano, con enfriamiento de la piel de los dedos y la mano, asociada a sudoración exagerada,

causada por irritación de las fibras simpáticas de los nervios comprimidos.

-Venosos: compresión intermitente o permanente de las venas subclavias, a la quefrecuentemente se asocia un edema de dedos y manos. La complicación venosa es la

trombosis de las venas subclavias o axilares, con edema severo y deterioro funcional de la

extremidad superior.

Page 3: informe operculo toracico

5/14/2018 informe operculo toracico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/informe-operculo-toracico 3/4

 

-Arteriales: causados por compresión permanente o intermitente de las arterias subclavias,

axilares y vertebrales. La complicación es la microembolia arterial que puede provocargangrena digital. Pueden presentar trombosis o aneurismas subclavios, con graves

consecuencias si no son diagnosticados de inmediato. En pocas oportunidades puede ocurrir

una embolia cerebral.

-Simpáticos: compresión intermitente o permanente de las fibras simpáticas que transcurrencon los nervios del plexo braquial, produciendo vasoconstricción de las arterias de la mano

y dedos. Esto provoca enfriamiento de las manos y dedos, frecuentemente, resulta en elfenómeno de Raynaud (frio y cambio de color en dedos). 

El diagnóstico es básicamente clínico, realizando un examen físico adecuado que debe

incluir la triada diagnostica de Selmonosky, que es un test que detecta compresionesneurales que están presentes casi siempre en todos los pacientes con SOT, y que no se

presentan en otra enfermedad. Este test no evalúa manifestaciones simpáticas, que deben

ser evaluadas detectando el enfriamiento de las manos y dedos.

 Examen físico:

Postura

Movilidad reducida de extremidad superior

Debilidad del 5º dedo (C8-T1)

Parestesias, cansancio o palidez al elevar la mano

Sensibilidad del área supraclavicular

Signo de la mano blanca

Edema, sudoración

Onicofagia (comerse las uñas)

Actualmente se cree que en este cuadro predomina la sintomatología neurológica, y no la

vascular como se creía antiguamente, los síntomas característicos son:-Dolor en reposo.-Adormecimiento de extremidad superior.

-Pérdida de fuerza en la extremidad superior.

-Atrofia.

Triada

Diagnostica

Page 4: informe operculo toracico

5/14/2018 informe operculo toracico - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/informe-operculo-toracico 4/4

 

Se pueden efectuar maniobras clínicas para determinar compresión arterial:

-Prueba de adson: valora los pulsos radial y braquial, y la aparición de síntomas al elevar lamandíbula y extender el cuello. Se le pide al paciente rotar la cabeza hacia el lado afectado.

-Prueba costoclavicular de Falconer y weddell: se evalúa pulso y aparición de síntomas al

elevar hombros hacia adelante y atrás.

-Prueba de hiperabduccion de Wright: al realizar hiperabduccion con la mano en rotaciónexterna, se valora ausencia de pulso en brazo y antebrazo.

Se pueden realizar radiografías de tórax y de columna cervical para mostrar posibles

anomalías anatómicas óseas o para descartar otras causas que motiven los síntomas.

Con respecto al tratamiento los pacientes son bien manejados con fisioterapia y métodos

no quirúrgicos en la mayoría de los casos. El paciente debe recibir información sobre la

modificación de posturas que pueden aumentar los síntomas durante actividades cotidianas

o el sueño, hábitos de trabajo y estilo de vida.La terapia física tiene como fin mejorar la postura y fortalecer la musculatura de la cintura

escapular (musculatura elevadora y abductora) para corregir la caída de los hombros,estiramiento de los músculos cervicales, pectorales, y fortalecimiento de músculosespinales dorsales. Se puede obtener una mejoría del 90% con el programa de ejercicios,

que debe durar de 3 semanas a 1 mes como mínimo, y ver si se observa mejoría.

La descompresión quirúrgica se efectúa en pacientes con diagnóstico de cotilla cervical, oproceso fibroso.

En la mayoría de los casos el SOT venoso se trata con anticoagulación, agentes

tromboliticos y elevación del miembro afectado.

 Bibliografía:

 Rev. Chilena de Cirugía. Vol 60 - Nº 3, Junio 2008_The diagnosis of thoracic outletsyndrome.Myths and fact

 Rehabilitación en salud, 2.a edición_Fabio Salinas Durán,Luz Helena Lugo

Agudelo,Ricardo Restrepo Arbeláez Lecciones de cirugía_José Félix Patiño.