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INMUNOLOGÍA ALIMENTARIA Y DIGESTIVA:MÉTODOS DE EXPLORACIÓN INMUNOALERGOLÓGICA

J. Botey

Antes de referirnos a la metódica diagnóstica en detalle, queremosdejar muy claras las distintas reacciones que pueden producirse al consu-mir alimentos, que serían según la clasificación de E. Bleumink:

1.0 Efectos tóxicos atribuibles a la contaminación bacteriana.2.° Fenómenos de intolerancia y/o idiosincrasia debidos a errores

innatos por deficiencia enzimática. Los ejemplos más claros son: laintolerancia a la lactosa y la anemia hemolítica hereditaria por déficit deglucosa-6-fosfato-dehidrogenasa, después de la ingestión de pasas de Co-rinto o de judías de Vicia faba.

3.° Reacciones alérgicas mediadas por anticuerpos o por linfocitos TCOn memoria.

4.° Síntomas que parecen reacciones alérgicas pero que no se obtie-nen por fenómenos inmunológicos.

A esta 4.° categoría pertenecen los síntomas producidos por sustanciasque causan liberación de histamina: que activan el sistema de comple-mento o que estimulan los linfocitos T no específicos. Esta reacción tipo4» o sea por hipersensibilidad histamínica, no inmunológica, conduce asíntomas parecidos a los alérgicos; el ejemplo más claro serían las fresas,que producen urticaria a muchos individuos, y el marisco que puede fo-mentar el shock y los transtornos cutáneos como así lo han descrito Win-kelman (1957) y Paton (1959).

Estos fenómenos se cree que son de naturaleza inmunológica, peroInvestigaciones detalladas sugieren que los síntomas particulares estáncausados por sustancias que parecen liberadoras de histamina de los mas-tecitos y de los basófilos circulantes sin la implicación de la IgE. En muyPocos casos la ingestión de alimentos que han permanecido almacenadosdurante largos períodos de tiempo pueden aumentar los síntomas que se

(*) Universidad Autónoma de Barcelona. Clínica Infantil de la Seguridad Social Vallede Hebrón (Prof. A. Ballabriga). Servicio de Alergia e Inmunología Clínica(Dr. J. Bote y).

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atribuyen probablemente a la intoxicación de histamina. Douglas, Huismany Mater describieron un caso en 1967 de un joven de 20 años, que sufrióalteraciones en la piel, cefalea, y un descenso en la presión sanguínea des-pués de ingerir cierta marca de queso Goulda, pasado. Los análisis quí-micos revelaron la presencia de elevadas cantidades de histamina (85 ptgr/100 g de queso) que presumiblemente estaba formada por un Lactobacillusresistentes a la sal.

También Boyer, Tissier y Jacob en 1956 describieron un brote de into-xicación de histamina en 1955 en 400 de 2.000 individuos que habían inge-rido pescado, tipo atún, transportado desde una larga distancia en tiempomuy caluroso.

El pescado contenía de 69 a 400 mg de histamina por 100 g de tejidomuscular. La histamina pudo ser el resultado de decarboxilación por labacteria.

Descartados pues, estos casos excepcionales de liberación de hista-mina pura sin mecanismo inmunológico demostrable, vamos a referirnosa las verdaderas reacciones alérgicas, las mediadas por linfocitos T conmemoria o por anticuerpos.

El tracto gastro-intestinal, según Thompson, está expuesto a una granvariedad de sustancias potencialmente nocivas, que varían desde sus pro-pias secreciones hasta los microorganismos y a sustancias ingeridas oderivadas de la descomposición de los alimentos; por tanto, la secuenciade sucesos en desarrollo de la patología gastro-intestinal puede ser muydifícil de identificar. Los factores inmunológicos pueden jugar un papelprimario o pueden estar implicados secundariamente por otras causas enel plan inicial. También debe considerarse el papel de los mecanismosinmunológicos en la enfermedad gastrointestinal bajo el prisma de lafisiología normal de la inmunidad. En términos generales la alteraciónpuede producirse por el fracaso o el desequilibrio de los mecanismosinmunes normales. Esto puede estar determinado de forma congénita oadquirida como resultado de la operación de los factores del medio am-biente aunque muchas veces es difícil delimitar los dos tipos de in-fluencia.

El fallo de los mecanismos normales aparece en los síndromes de in-munodeficiencia que se caracterizan por un aumento de sensibilidad alas infecciones. Por otro lado, siguiendo a Thompson, un desequilibrio oun funcionaomiento excesivo del sistema puede conducir a alguna de lasvarias reacciones de hipersensibilidad.

Recordemos los mecanismos por los que se produce la reacción in-munológica. De los tres mecanismos de tipo humoral los dos responsablesson el tipo I y el tipo III. El I es el que va a dar más problemáticas de tipoagudo como son las crisis de anafilaxia, crisis de urticaria o crisis dealergia alimentaria inmediata que se producen a los 20 minutos, o comomáximo 3 horas, de haber ingerido el alimento, mediado por reaginas tipoIgE o por las Ig4. El tipo III, en cambio, mediado por inmunocomplejos,va a dar erupciones cutáneas que oscilarán entre el rash y los problemasde tipo urticaria o alergia alimentaria retardada.

Los de tipo IV de tipo celular modificada por linfocito T, da lugara alergia alimentaria tardía como puede ser la alergia al gluten.

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Las diferencias, muy notables, entre los tipos de reacción inmediata yretardada son los siguientes, que resumimos en este cuadro de Breneman:

INMEDIATA

1.0 No cuantitativa, reacción todo o nada.

2.° Inmediata en 1 a 60 minutos.3.° Mediada por IgE.4.° Menos común, a veces peligrosa.

5.° Test cutáneo normalmente positivo.

6." Posible mortalidad.

7.° Severidad predecible, reacción tipo shock.

8.° Normalmente implica un órgano de shock.

9.° A menudo permanente.10.0 Puede resultar de sensibilidad retardada prolongada.

RETARDADA

1. 0 Normalmente, relacionada con la dosis.

2.° Retardada, más de 5 días.

3.° Puede estar parcialmente debida a procesos absortivos o diges-tivos defectuosos o deficientes.

4.° Muy frecuente.

5 •° Test cutáneo inseguro o negativo.

6.° Gran morbilidad pero no mortalidad.

7.° Severidad cíclica, pero morbilidad frecuente y crónica.

8.° Malestar sistemico.9•0 Normalmente disminuye con la abstinencia prolongada.

10.0 Puede llegar a ser de tipo inmediato.

El diagnóstico de la alergia alimentaria es, según Backman, uno delos problemas más difíciles con que se encuentra el médico en la alergo-logia pediátrica, ya que los nuevos métodos de diagnóstico introducidosúltimamente, en la alergología clínica no nos dan resultados exactos.

En la mayoría de los casos el diagnóstico depende de hacer una histo-ria clínica muy detallada, de las dietas de eliminación y de los tests deprovocación.

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INMUNOLOGICO

HEIVIATOLOGICO

SEROLOGICO

Complemento y fraccionesIgA, IgM, IgG y subgruposIgA secretora salival duodenalIgE totalIgE especifica (RAST)Test de Transformación Linfoblás-

tica (TTL)

Eosinofilia periféricaIndice Leucopénico de Vaughan

Hemaglutinación

«IN VITRO»

Métodos diagnósticos

TECNICAS ESPECIALESTest de Granulación de Basófilos

(TDBH)Liberación de Histamina (LH)

«IN VIVO» TESTS CUTANEOS Prick TestIntradérmicoSubmucosoTest de Transmisión Pasiva (PK)

CLINICO HISTORIA CLINICADIETAS ELIMINACION YDIETAS DE PROVOCACION

1 «IN VITRO»1-1 INMUNOLOGICOS1-1-1 Complemento y fracciones

Shiner y colaboradores estudiaron dos niños con alergia gastrointes-tinal a la leche. Estos casos se parecen a los descritos por Rubin en 1940.Después de una dieta de eliminación de prueba, realizaron biopsias yeyu-nales en los niños antes, y varias horas después de la prueba con lechede vaca. Las biopsias mostraron acortamiento y ampliación de las vellosi-dades intestinales y también edema del tejido conectivo. Observaronaumento de IgE e IgM en las células del plasma, así como mastocitos de-granulados en el tejido conectivo. Todo ésto les sugirió que la liberacióndel mediador (histamina) ocurrió como un resultado de la reacción delanticuerpo anti-leche sobre la superficie de los mastocitos. Tambiénnotaron un aumento de la secreción del anticuerpo (IgG e IgM) en la luzintestinal. También observaron que el tejido conectivo se teñía con C-3.En uno de los pacientes un especimen del suero obtenido 28 horas después

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de la prueba oral de la leche reveló un aumento de seis pliegues en IgA.Llegaron a la conclusión de que las reacciones podían demostrarse en lapequeña mucosa intestinal. Los primeros cambios observados fueron unaumento del IgE en las células del plasma seguido por la degranulaciónde los mastocitos y por la infiltración de la mucosa por parte de eosinófilosY polinucleares. Había también un aumento definido en el complementotanto de las membranas basales como del tejido conectivo. En estas con-sideraciones es importante recordar que Matthevs y Soothill hicieron unestudio sobre 5 niños que tenían evidencia de activación del complementodespués de la prueba con 5 ml de leche. Un grupo de niños no alérgicoscon dieta libre de leche no mostraron este efecto. Llegaron a la conclusiónde que debe existir "más de un mecanismo inmunopatogénico" en estospacientes y que la medición de la actividad del complemento proporcionaun test de valor diagnóstico en la alergia a la leche.

1-1-2 IgE

Según Dannaeus, Johansson, Foucard y Ohman la cuantificación delsuero IgE y del anticuerpo IgE a los alérgenos alimentarios puede ser uninstrumento importante en la investigación de pacientes con alergia ali-mentaria. El material clínico del trabajo de estos autores constaba de 99niños, 48 varones y 51 hembras, comprendidos entre los 3 meses y los 15arios de edad. Los pacientes estudiados eran externos y se dividieron endos grupos. El criterio para la selección fueron en el grupo 1 la historiaClínica de intolerancia alimentaria basada en las observaciones de losPadres. Se sospechó de ser los causantes a alimentos específicos, sóloCuando las reacciones se relacionaban claramente con la ingestión deestos alimentos y cuando una sorprendente mejoría siguió a la elimi-nación de ellos. Las manifestaciones eran: eritema, eczema, urticaria, an-gioedema, erupción cutánea peribucal, o síntomas gastrointestinales talescomo vómitos, diarreas y, a veces, dolores abdominales. El asma y el shockanafiláctico se dieron sólo en algunos pacientes; 63 de los niños del grupo1 tuvieron un eczema que variaba entre muy leve e incluso severo y además2 1 niños tuvieron asma y/o rinitis alérgica. El grupo II constaba de 30niños con dermatitis atópica sin ninguna intolerancia obvia a los ali-mentos. En este grupo sólo un paciente tuvo asma y 4 niños fiebre delheno.

El nivel de IgE en suero variaba desde 15 a 3.000 U/m1 (media arit-Mética: 455 U/mi) en el grupo I, y de 15 a 350 U/mi (media aritmética:104 U/m1) en el grupo II. Los niveles más altos de I gE se encontraron enniños que tenían coexistencia de asma y/o rinitis alérgica.

1-. 1-3 IgE especifica (RAST)

Para Waickman el RAST muestra un grado de sensibilidad más que eltest cutáneo; sin embargo, tiene tests cutáneos positivos para 5 antí-genos con una dilución del 1/500 y un RAST negativo. Con el trigo el RASTfue negativo en un paciente y en cambio mostró una päpula de 9 mm enel test cutáneo. Lo explica porque el RAST mide solamente antígeno tipoIgE y se pregunta ¿es que el test cutáneo mide más que IgE? Sobre el

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mismo punto Johnstone refiere un trabajo de Hoffman y Hadad que prac-ticaron RAST en el suero de 127 niños cuyos padres relataban síntomas dehipersensibilidad inmediata después de haber tomado uno o varios ali-mentos. Sólo se pudo demostrar positividad en el 59 % de los casos. Paralos autores lo más sorprendente es la fiabilidad de las historias relatadaspor los padres de los pacientes. Gillespie, Nakagima y Gleich practicaronRAST a nueces y cacahuetes a 18 pacientes que tenían historia de reaccióninmediata a la ingestión de estos frutos; 13 de los 18 tenían anticuerpos IgEsignificativamente elevados y fueron comprobados los resultados con lapráctica del test de Prausnitz-Küstner.

Moneret-Vautrin, Belut y Nicolás y Grilliat resumen el problema delas IgE diciendo que "las IgE circulantes no son más que un epifenómeno,que las IgE específicas patógenas son las que son fijadas sobre los masto-citos o los basófilos".

1-1-4 Test de transformación linfoblástica (TTL)

El test de transformación linfoblástica en alergia alimentaria, aun-que como todos sabemos, mide algo más que la alergia mediada por lin-focito T con memoria, creemos que su máxima indicación es en el diag-nóstico de la alergia alimentaria que cursa con diarrea crónica ya sea poralergia al trigo como sugiere Polonovski-Mougenot o a la proteína de laleche según la técnica descrita por Papiernik.

1-2 HEMATOLOGICOS

1-2-1 Eosinofilia periférica

La eosinofilia periférica que inicialmente fue un patrón importanteen el enfermo alérgico, actualmente, contabilizándola por incidencia de350 eosinófilos /10.000 leucocitos no nos aporta datos muy sugestivos enpatología dérmica o gastro-intestinal de origen alimentario mientras quecontinúa siendo válido para niños afectos de síndromes dermorespira-torios.

1-2-2 Indice leucopénico de Vaughan

Este método se basa en la acción leucopenizante de ciertos alimentos(según una experiencia hecha por Vaughan) a partir de la cifra en ayunasen sujetos hipersensibles a dichos alimentos, y que en realidad, es sólola comprobación de un "fragmento" de la llamada por Widal "crisis he-moclásica".

La prueba se realiza en ayunas desde unas 6 a 8 horas antes y en reposoprevio de una media hora. Se practica recuento de leucocitos, se ingiereel alimento y, a continuación, pueden seguirse dos técnicas: una máscorta de una desviación a la hora; otra, a los 30 minutos, a los 60 y a los120 minutos. Algunos autores las repiten hasta las 3 o 4 horas. Por logeneral, se observa una caída leucocitaria superior a los 1.000 leucocitossobre la cifra inicial y se considera claramente positiva cuando el descensoes de 2.000 leucocitos/mm3.

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La mayoría de los autores consideran que la caída puede suceder enla primera hora y que existe una recuperación a los 40-60 minutos. Otrosle dan un proceso más lento y recuperación sólo a las 3 o 4 horas.

Squier y Madison modificaron la prueba de Vaughan, añadiendo unrecuento de eosinófilos, con lo que además de encontrar el índice leuco-pénico se mide el aumento de eosinófilos, que para significar algo debealcanzar un valor de 50 a 200 sobre la cifra en ayunas.

1-3 SEROLOGICOS

1-3-1 Hemaglutinación pasiva

El test de hemaglutinación pasiva de Boyden, practicada entre noso-tros por Oehling y Muñoz López, utilizando hematíes de carnero tratadoscon ácido tánico da resultados que, según Oehling, a partir de un títulosuperior a 1/10 acostumbra a tener correlación máxima de 61%. El testintroducido en 1961, según la opinión de Johnstone, no es válido paradiferenciar un niño alérgico de uno que no lo es y es por lo tanto, segúneste autor, completamente inseguro.

1-4 TECNICAS ESPECIALES

1-4-1 Test de degranulación de basófilos (TDBH)

Este método introducido por Beneviste y Dry en Francia con muybuenos resultados en alergia a inhalantes, está empezando a ser utilizadoen alergia alimentaria y creemos que por ser el mecanismo de reproduc-ción "in vitro" de la reactividad frente a la alérgeno responsable, es unatécnica que quizás va a ocupar un lugar muy importante en el diagnósticode la alergia alimentaria siempre y cuando podamos descartar los nivelesde degranulación espontánea que no correspondan a una verdadera degra-nulación clínica.

El estudio comparativo entre el RAST y el TDBFI, siempre y cuandose use para la técnica el mismo extracto, como sugiere Moneret-Vautrinserá una buena oportunidad de comprobarlo.

1-4-2 Liberación de histamina (LH)

La liberación de histamina, puesta a punto por Lichtenstein y Osleren 1964 es utilizada por May en alergia alimentaria, valorando la liberaciónespontánea en personas no alérgicas en un O % y comprobando que enreacciones de hipersensibilidad inmediata tipo I, valoradas según historia,es de un 53 % y con reacciones inmediatas probadas por tests cutáneos ytests de provocación es de un 100 °/o. Cree que esta técnica va a tener granUtilidad en el diagnóstico de la alergia alimentaria inmediata aunque lacomplejidad de la misma y lo caro de su automatización la van a limitar engran manera.

123

2- «IN VIVO»

2-1 TESTS CUTANEOS

2-1-1 Prick-test

La principal indicación, según Crawford, para efectuar pruebas porescarificación inicialmente es que son más seguras y que si se obtienenreacciones positivas, las pruebas intracutáneas se hacen innecesarias. Ade-más ciertos extractos alérgicos, principalmente los alimentarios presentanla tendencia a producir reacciones por irritaciones inespecíficas en laspruebas intradermicas. Otras ventajas para el empleo del método deprueba por escarificación son: 1.° las pruebas son más fáciles de practicartécnicamente. 2.° Pueden efectuarse más pruebas de una sola vez. 3.° Pro-ducen menos dolor y 4.° en el caso de que se desarrolló una reacción posi-tiva tipo III o IV, el material puede ser lavado.

Por estas razones el estudio mediante el método por escarificaciónque corresponde aproximadamente a una prueba intracutänea al 1:10000se practica en la primera sesión de test. Las desventajas del examen me-diante este método son: 1.° Las pruebas son laboriosas y 2.° Los lactantesson difíciles de mantener quietos.

2-1-2 Intradérmicos

Los alérgenos sospechosos que dan los Prick-tests poco concluyentesse reinvestigan mediante el método intradermico; no hay necesidad dereinvestigar los alérgenos claramente positivos mediante las pruebas porPrick-test. Las ventajas de las pruebas intradérmicas son: 1.° La reacciónaparece más rápidamente. 2.° La sujección de los niños es innecesaria. 3.°Son más cuantitativas si se emplean diluciones seriadas y 4.° Más sensiblesque las pruebas por Prick-test por ser su concentración a 1:1000 o 1:500.

El test intradérmico puede utilizarse además siguiendo los trabajos deLee en 1958, y revisado actualmente por Welton y Brown, como test deprovocación de síntomas a una concentración determinada de antígeno yaliviarlo con una dosis neutralizante con otra concentración de antígeno.

Se produce una mayor incidencia de falsas reacciones, siempre segúnCrawford, a las pruebas intradermicas que a las pruebas por prick-test

A pesar de la importancia que se da a las pruebas intradermicas sedispone de muy pocos estudios en los que la incidencia de reacciones po-sitivas ha sido registrada en una población no alérgica. Rackemann ySimon estudiaron 60 individuos con un grupo selecto de 8 alérgenos. Sólo30 dieron resultados totalmente negativos.

2-1-3 Test submucoso

Bullock y Bodenbender hicieron una modificación sobre los testscutáneos, modificaron la técnica valorando las reacciones de la piel submucosa. En esta técnica se limpia un área de piel de 5 por 5 mm de unpaciente alérgico y se incide hacia la capa profunda de la epidermis conuna hoja de bisturí esterilizada, se echa una gota del antígeno sobre el

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área lesionada y se cubre con un portaobjetos de cristal de 3 por 3 mm,luego se cubre con un cartón o vendaje elástico milipore colocado a ambosextremos, que lo sostienen en su lugar. Al cabo de 24 horas las submucosasde la piel se limpian y se tiñen con colorante de Giemsa, se compara conla submucosa de la piel control, del mismo paciente, sin antígenos.

Un triple incremento en el porcentaje de eosinófilos en la submucosacon el antígeno alimentario sobre el control se valora como positivo.Encontraron tests de calificación positiva y eosinofilia en la submucosade la piel en 11 pacientes que habían experimentado hipersensibilidadalimentaria de tipo inmediato. Los 20 pacientes con reacciones de co-mienzo retardado a los alimentos tenían, sin embargo, tests cutáneos nega-tivos y no tenían eosinofilia en la submucosa de la piel.

En un esfuerzo por diferenciar los distintos tipos de respuestas dealergia alimentaria, Gallant, Bullock y Frick compararon 19 pacientes conreacciones de tipo inmediato y 21 controles no atópicos en términos deSíntomas clínicos. Los alimentos implicados en las reacciones inmunoló-gicas se mediaban por IgE. Las reacciones fueron frecuentemente positivassobre los tests (71 %), alérgeno inducido por la liberación de histamina delos basófilos (55 %) y en la submucosa de la piel (55 %). Los de comienzoretardado fueron rara vez positivos con tests cutáneos sólo el 13 %, consubmucosa de la piel O %, mientras que el 39 % era positivo para la libe-ración de histamina y el 48 yo demostraban anticuerpos IgE específicos. Lossujetos control tenían respuestas negativas a los tests inmunológicos parael anticuerpo IgE, excepto para la liberación de histamina de los leucocitos(24 %). Originalmente se supuso que la actividad del anticuerpo reagínicohumano, tenía la capacidad para fijarse en la célula cebada e inducir laliberación de mediadores actuando en más de una clase de anticuerpos.

2-1-4 Test de trasmisión pasiva (PK)

En la técnica de trasmisión pasiva de Prausnitz y Küstner que sePractica generalmente para los inhalantes, con inyección en el testigo a las24 horas de haber inyectado el suero del enfermo, se inyecta el alérgenoen cuestión. Nosotros creemos, en la práctica normal que es igual que enlas técnicas de inhalantes, inyectando el alérgeno apropiado en el lugardonde el día anterior se inyectó el suero del enfermo. Cuando se practicaesta prueba para alimentos, el alimento a investigar debe ser eliminadode la dieta del receptor durante 24 horas antes de la transferencia delsuero hasta haber completado la prueba. Se requiere un intervalo de 24horas para asegurar la fijación de los anticuerpos dermosensibilizantes enla piel del receptor antes de efectuar la prueba intradérmica. Las dilu-ciones de los antígenos son, por lo general, 1:1.000 y el volumen inyectadoes de 0,02 ml. Se inyecta el mismo volumen de líquido diluyente en elMismo momento y en un sitio diferente como control. Los anticuerpos pa-sivamente transferidos permanecerán en las localizaciones durante 4 o 5semanas. Las pruebas son leídas a los 10 a 15 minutos de la misma formaque las pruebas intradérmicas. Las pruebas de transferencia pasiva sonsiempre valoradas en comparación con la reacción del control. La inter-pretación del significado de una prueba de transferencia pasiva positivaes la misma que la de una prueba cutánea positiva (Crawford).

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3- CLINICOS

3-1 Historia clínica

La historia clínica, además de una previa historia básica pediátrica, espieza fundamental en la alergología y más importante todavía en la alergiaalimentaria. Tiene que constar de:

1.° Motivo de consulta, ya sea dermatológico: prurito, eczema, urti-caria, angioedema; ya sea gastro-intestinal: vómitos, diarrea, dolores ab-dominales recidivantes; ya sea de tipo neurológico como el síndrome detensión-fatiga de Speer: ya sea cualquier síntoma periódico.

2.0 Este segundo apartado debe abarcar una historia minuciosa delterreno alérgico familiar y personal.

3.0 La incidencia estacional de los síntomas.4.° Una historia dietética muy concretada: tipo de lactancia si fue

materna: ritmo y duración; si fue artificial: tipo de leche, concentración,cantidad, períodos de administración, introducción de los distintos alimen-tos según los diferentes grupos alimentarios, reacciones adversas, cambiosde alimentación, alimentos preferidos, alimentos rechazados, comidas entrehoras, estudio meticuloso de los síntomas gastro-intestinales a nivel:bucal, esofágico, gástrico, intestinal y anal.

5.° Buscar entre los alimentos y bebidas, sobre todo de los consu-midos entre horas, los que puedan contener aditivos ya sean de tipo colo-rante, conservante o saborizante.

6.0 Estudiar el ambiente psicológico familiar así como la maduraciónneurológica general y esfinteriana del niño.

7.0 Intervalo de aparición de los síntomas, alimentos eliminados porel médico o por la madre y respuesta a esta eliminación.

y 8.° Recomendar la práctica de un dietario alimentario.

3-2 Dietas de eliminación y test de provocación

Si bien inicialmente siguiendo a Rowe, se practicaban dietas de exclu-sión para obtener una mejoría clínica, actualmente creemos que en lafase diagnóstica lo importante es practicar dieta de eliminación basada enla historia clínica, unos tests "in vivo" e "in vitro" para proceder 5 díasdespués de la dieta de eliminación a la dieta de provocación, siguiendoel esquema de Rinkel, con el alérgeno suspecto.

En resumen, como afirma Johnstone los estudios inmunológicos re-cientes han sido utilizados para diagnosticar y predecir la alergia alimen-taria en niños. Unos son más fiables que otros, sin embargo en cadaestudio los diversos autores llegan a una misma conclusión: que eltiempo empleado en hacer una historia cuidadosa y en las dietas de elimi-nación no ha sido aventajado para hacer un diagnóstico en alergia ali-mentaria, diagnóstico aún más complicado últimamente por la existenciade alergias a aditivos alimentarios.

Podemos afirmar con Alberto Magno: "NADA DEBE TOMARSE COMOCIERTO SINO PUEDE REPETIRSE EN IDENTICAS CIRCUNSTANCIAS".

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