MECANISMOS DE DEFENSA DE LA GLÁNDULA MAMARIA

Disney Pino RamírezLa Universidad del ZuliaFacultad de Ciencias Veterinarias

INTRODUCCIÓN

• La incidencia de la mastitis se incrementa, cuando los mecanismos de defensa se encuentran impedidos.

• La selección de las vacas por producción tiene una correlación negativa con la resistencia a mastitis.

• La remoción de la leche de la ubre por maquina, puede causar trauma en el final del pezón, facilitando la colonización de organismos causantes de mastitis.

• El ordeño manual, no termina de cumplir con las normas de higiene del ordeñador requeridas para evitar la infección.

INTRODUCCIÓN

• El confinamiento y el tipo de cama utilizado que estimule el crecimiento bacteriano ha incrementado la susceptibilidad de las vacas.

• La mala higiene de potreros (jagüeyes) sala de espera, sala de ordeño y sala pos-ordeño estimulan el crecimiento bacteriano rebasando los mecanismos de defensa.

• La fase de lactación en que se encuentra el animal es de suma importancia. Alrededor del parto, las defensas disminuyen aumentando la susceptibilidad.

MECANISMOS DE DEFENSA

Mecanismos de Defensa

Inmunidad innata o Propia

Inmunidad especifica o Adquirida

Barreras físicas

Macrófagos

Neutrofilos

Eliminadores naturales

Factores solubles

Complejo mayor histocompatibilidad

Anticuerpos

Complemento

Citocinas

Lactoferrina

Lisozimas

MECANISMOS DE DEFENSA

• La inmunidad innata es el sistema predominante en la etapa temprana de la infección y es activada rápidamente en el sitio, eliminando el patógeno invasor.

• La inmunidad innata no se incrementa con repetidas exposiciones.

• La inmunidad especifica o adquirida se activa cuando el patógeno evade la anterior.

• Esta inmunidad reconoce antígenos específicos del patógeno.

• Tiene capacidad de “memoria”. Si encuentra un antígeno antes reconocido, la respuesta será mas rápida, mas larga y de mayor intensidad.

• La especificidad antigénica se lleva a cabo a través del complejo mayor de histocompatibilidad.

1. BARRERAS ANATOMICAS

• La punta del pezón es la primera línea de defensa, por ser la entrada. Aquí juega un papel importante el esfínter, quien estando cerrado impide la entrada de bacterias.

• El canal del pezón actúa como barrera al estar cubierto de queratina que contiene ácidos grasos bacteriostáticos (mirístico, palmitoleico y linoleico).

• Cerca del parto se acumulan líquidos en la glándula mamaria, causando aumento de la presión, que dilata el canal y provoca derrames, haciendo susceptible a la glándula.

2. DEFENSAS CELULARES

• Si las bacterias sobrepasan el canal del pezón, deberán enfrentarse a un ejercito de leucocitos de diferentes clases, capaces de iniciar la inmunidad innata o la especifica.

• Las células leucocíticas participantes son: Neutrofilos, Macrófagos, Linfocitos T, Linfocitos B y células NK o Eliminadores naturales.

a. Neutrofilos

• Es la principal célula encontrada en el tejido mamario durante la inflamación asociada a infección.

• Es capaz de fagocitar y aniquilar bacterias.• A través del reboce de su respiración libera radicales

oxigeno e hidroxil.• Son fuente de defensinas y péptidos, los cuales son

bactericidas.• Durante el periparto sus funciones (fagocitosis,

respiración, producción de radicales, migración, quimiotaxis) están impedidas.

b. Macrófagos

• Es la célula predominante en la leche y tejido mamario sano.

• Sirven de facilitadores para que la inmunidad innata y la inmunidad especifica puedan dar la inmunorespuesta.

• Fagocitan bacterias destruyéndolas con proteasas y con radicales oxigeno a aquellas que son susceptibles.

• La rata de fagocitosis marcadamente se incrementa cuando las bacterias vienen opsonizadas.

b. Macrófagos

• Su población disminuye durante la inflamación y ellos poseen pocos receptores Fc, lo cual disminuye su capacidad fagocitaría.

• Secretan sustancias (prostaglandinas, leucotrienes, citocinas) que participan en la inflamación, facilitando la migración y la actividad bactericida de los neutrofilos, lo cual es de relevante importancia.

• Participan en la inmunidad especifica, procesando el antígeno asociado la complejo mayor de histocompatibilidad (CMH).

• Durante el periparto su población esta incrementada, sin embargo, su capacidad fagocitaria esta disminuida, quizás debido a la poca capacidad opzonica asociada a la disminución de la IgM.

c. Linfocitos

• Son capaces de reconocer antígenos a través de receptores específicos de la membrana.

• Se clasifican en dos grandes grupos: linfocitos T y linfocitos B.

• Los linfocitos T están representados por los T ayudantes (CD4+) y los T citotóxicos (CD8+).

• Los T ayudantes son activos en reconocer antígenos asociado al CMH que son presentados por los linfocitos B.

• Dependiendo de la citocina involucrada, los T ayudantes pueden montar una inmunorespuesta de tipo celular o humoral.

c. Linfocitos

• Los T citotóxicos tienen funciones citotóxicas o supresoras.

• Las funciones citotóxicas, eliminan la célula bacteriana que expresan antígeno.

• Las funciones supresoras controlan la inmuno-respuesta, suprimiendo la actuación de estas células.

• Los CD8+ actúan como un aseo urbano, removiendo células secretoras viejas que incrementan la susceptibilidad a infecciones.

• Células aisladas durante la lactancia media, exhibieron actividad citotóxica y expresaron Intrf ¥, mientras que las CD8+ obtenidas alrededor del parto no tenían citotoxicidad y expresaban IL4.

d. Linfocitos B

• Su principal role es producir anticuerpos contra los invasores patógenos.

• Utilizan sus receptores corporales para reconocer a patógenos específicos.

• Tienen función como célula presentadora de antígeno asociada al CMH.

• Siempre que presenta el antígeno, las células T secretan IL-2.

e. Eliminadores naturales

• Llamadas también células NK son células grandes, granulares que tienen actividad citotóxica y son independientes del CMH.

• Estas células NK se unen a tumores o a células que llevan virus y sueltan gránulos que contienen perforina que rompen la membrana.

• Son capaces de aniquilar tanto a Gram –como a Gram +.

• Los cambios de población celular en el periparto y la lactancia no han sido estudiados.

3. DEFENSAS SOLUBLES

• Citocinas: factor pro-inflamatorio e inmunoregulatorio.

• Complemento: bactericida y facilita la fagocitosis.

• Lisozimas: rompen las uniones de carbono y destruye la pared celular de las bacterias.

• Lactoferrina: Secuestra hierro para evitar su ingestión por las bacterias, rompe la pared celular y regula la actividad leucocitaria.

• IgG1: en forma selectiva es llevada a las secreciones mamarias, opsoniza bacterias, incrementa la fagocitosis.

• IgG2: Es transportada dentro de las secreciones lácteas durante la diapedesis del neutrofilo. Opsoniza bacteria para estimular fagocitosis.

3. DEFENSAS SOLUBLES

• IgA: esta asociada a la grasa de la leche. No se une al complemento, ni opsoniza partículas, puede causar aglutinación, previene la colonización bacteriana y neutraliza toxinas.

• IgM: muy eficiente con la fijación de complemento, aglutinación, opsonización, neutralización de toxina.

• Es solo opsonica para lo neutrofilos en presencia del complemento.

3. DEFENSAS SOLUBLES

4. PERSPECTIVAS FUTURAS

• El futuro en el control de las mastitis esta aparentemente en los inmunomoduladores, para tal fin se deben tomar en cuenta la gran variedad de bacterias invasoras, en particular las que causan mas daño, la patogénesis, la relación microbio-huésped y los daños secundarios que el inmunomodulador pueda causar.