INSTITUTO DE INSTITUTO DE PREVISION SOCIALPREVISION SOCIAL

PRESENTACION DE CASO PRESENTACION DE CASO CLINICOCLINICO

DISERTANTESDISERTANTES

-Marta CoronelMarta Coronel- Teresa Dos SantosTeresa Dos Santos- Helga MartínezHelga Martínez- Isaac NuñezIsaac Nuñez

HISTORIA CLINICAHISTORIA CLINICA

Fecha IngresoFecha Ingreso: 08.03.14 : 08.03.14 HoraHora: 13.40 hs.: 13.40 hs.

Filiación:Filiación: Nombre: NN. CI: -------Nombre: NN. CI: ------- Edad: 45 años.Edad: 45 años. Sexo: Femenino.Sexo: Femenino. Procedencia: San Lorenzo.Procedencia: San Lorenzo.

Motivo ConsultaMotivo Consulta: Alteración del estado de conciencia: Alteración del estado de conciencia

APP:APP: Hipertensa en tto con Enalapril 10 mg/12 horas.Hipertensa en tto con Enalapril 10 mg/12 horas. No se conoce Diabética, Asmática ni alérgica a No se conoce Diabética, Asmática ni alérgica a

medicamentos de uso común.medicamentos de uso común. Cx Previas:Cx Previas: Apendicetomía hace 30 años. Apendicetomía hace 30 años.

Colecistectomía hace 10 años.Colecistectomía hace 10 años. Int. PreviasInt. Previas: Para cirugías citadas.: Para cirugías citadas. Transf. SanguineasTransf. Sanguineas: No refiere.: No refiere. Hábitos Fisiológicos:Hábitos Fisiológicos: diuresis poliúrica, diuresis poliúrica,

catarsis conservada.catarsis conservada. Hábitos Alimentarios:Hábitos Alimentarios: Variada en cantidad y Variada en cantidad y

calidad.calidad. Hábitos Tóxicos:Hábitos Tóxicos: No tabaquista, no etilista. No tabaquista, no etilista.

AREA:AREA:

Refiere pérdida de peso de aproximadamente 15 Refiere pérdida de peso de aproximadamente 15 kg en 2 meses. Poliuria y Polidipsia de 3 meses de kg en 2 meses. Poliuria y Polidipsia de 3 meses de evolución.evolución.

AEA:AEA:

Familiar refiere que hace aproximadamente 2 horas Familiar refiere que hace aproximadamente 2 horas la pcte presentó pérdida de la conciencia de pocos la pcte presentó pérdida de la conciencia de pocos minutos de duración, posterior a lo cual la pcte minutos de duración, posterior a lo cual la pcte despierta quedando somnolienta (se niega despierta quedando somnolienta (se niega convulsiones, liberación de esfínteres, vómitos). convulsiones, liberación de esfínteres, vómitos). Precedían al cuadro debilidad generalizada y Precedían al cuadro debilidad generalizada y somnolencia de inicio insidioso, progresivo de 24 somnolencia de inicio insidioso, progresivo de 24 horas de evolución. horas de evolución.

Refiere además dolor abdominal tipo punzante, que Refiere además dolor abdominal tipo punzante, que se inicia en epigastrio, tronándose posteriormente se inicia en epigastrio, tronándose posteriormente difuso.difuso.

Signos Vitales al IngresoSignos Vitales al Ingreso::

PA: 100/60 mmhgPA: 100/60 mmhg FC: 100FC: 100 FR: 24FR: 24 Temperatura: 36.5°CTemperatura: 36.5°C HGT: 563 ng/dlHGT: 563 ng/dl

EXAMEN FISICO:EXAMEN FISICO: OJOS: Pupilas simétricas, centrales, isocoricas, OJOS: Pupilas simétricas, centrales, isocoricas,

reactivas a la luz.reactivas a la luz. BOCA: Mucosas secas, lengua saburral. BOCA: Mucosas secas, lengua saburral.

Amígdalas no congestivas. Piezas dentarias en Amígdalas no congestivas. Piezas dentarias en regular estado de conservación. Pregular estado de conservación. Presenta placas resenta placas blanquecinas en lengua.blanquecinas en lengua.

CUELLO: Simétrico, Tiroides no se ve ni se palpa. CUELLO: Simétrico, Tiroides no se ve ni se palpa. No IY. No IY.

AP RESP: Expansibilidad conservada, MV AP RESP: Expansibilidad conservada, MV conservado de Vértice a base bilateralmente. No conservado de Vértice a base bilateralmente. No se auscultan ruidos agregados.se auscultan ruidos agregados.

ACV: IC no se ve ni se palpa. R1 R2 ACV: IC no se ve ni se palpa. R1 R2 normofonetico, ritmo regular, isócrono con lado normofonetico, ritmo regular, isócrono con lado opuesto, sincrónico con área central. No se opuesto, sincrónico con área central. No se auscultan soplos ni galope.auscultan soplos ni galope.

ABDOMEN: ABDOMEN: Globuloso a expensas de TCS, Globuloso a expensas de TCS, blando, depresible, doloroso a la palpación blando, depresible, doloroso a la palpación profunda en epigastrio, sin defensa muscular ni profunda en epigastrio, sin defensa muscular ni signos de irritación peritoneal. RHA +. Presenta signos de irritación peritoneal. RHA +. Presenta cicatriz quirúrgica en FID de aprox. 5 cm de cicatriz quirúrgica en FID de aprox. 5 cm de longitud y en HD de aprox. 6 cm de longitud. PP – longitud y en HD de aprox. 6 cm de longitud. PP – bilateralmente.bilateralmente.

SNC: Somnolienta, responde a estímulos. Ubicada SNC: Somnolienta, responde a estímulos. Ubicada en TEP. Glasgow 15/15. Sin déficit motor ni en TEP. Glasgow 15/15. Sin déficit motor ni sensitivo. Sin signos meníngeos ni de HTEC.sensitivo. Sin signos meníngeos ni de HTEC.

EXTREMIDADES: Pares, simétricos, movilidad EXTREMIDADES: Pares, simétricos, movilidad activa y pasiva conservada, no edemas.activa y pasiva conservada, no edemas.

DIAGNOSTICOS DIAGNOSTICOS PRESUNTIVOS:PRESUNTIVOS:

Sx. Confusional agudo de etiología a Sx. Confusional agudo de etiología a determinar.determinar.

DBT Tipo 2 Descompensada.DBT Tipo 2 Descompensada. HTA Estadio IHTA Estadio I Deshidratación al 10 %.Deshidratación al 10 %.

LABORATORIO DE LABORATORIO DE INGRESOINGRESO08.03.1408.03.14

HemogramaHemograma::

GB: 16.500 N: 88 L: 10GB: 16.500 N: 88 L: 10HB: 14.9 HTO: 49 PLT: 219000HB: 14.9 HTO: 49 PLT: 219000

Química:Química:--- (Material escaso)--- (Material escaso)

Gasometria ArterialGasometria Arterial::

pH: 7.15 pCO2: 15.6 pO2: 80 pH: 7.15 pCO2: 15.6 pO2: 80 HCO3: 9 BE: -20 SAT: 95 %HCO3: 9 BE: -20 SAT: 95 %

DIA 1 DE INTERNACIONDIA 1 DE INTERNACION

Laboratorio 09.03.14:Laboratorio 09.03.14:

HEMOGRAMAHEMOGRAMA::

GB: 11500 N: 87 L:13GB: 11500 N: 87 L:13

HB: 13.9 HTO: 41.8 PLT: 219000HB: 13.9 HTO: 41.8 PLT: 219000

QUIMICA:QUIMICA:

Urea: 67 Elect: Urea: 67 Elect:

Creatinina: 0.84 - K: 2.8Creatinina: 0.84 - K: 2.8

Glicemia: 416 - Na: 142 Glicemia: 416 - Na: 142 - Cl: 106 - Cl: 106

Orina Simple: Orina Simple:

Leucocitos: Mayor a 100 por campo.Leucocitos: Mayor a 100 por campo.

Cel Epitel: 1-2Cel Epitel: 1-2

Bacterias: Abundante cantidad.Bacterias: Abundante cantidad.

Nitritos: Negativo.Nitritos: Negativo.

Glucosa en orina: +Glucosa en orina: +

Cuerpos Cetonicos: +++Cuerpos Cetonicos: +++

pH: 6 pH: 6

Densidad: 1025Densidad: 1025

GASOMETRIA ARTERIAL:GASOMETRIA ARTERIAL:

PH: 7.01PH: 7.01

Pco2: 16.8Pco2: 16.8

pO2: 153pO2: 153

Hco3: 8Hco3: 8

BE: -25BE: -25

Sat: 99%Sat: 99%

DIAGNOSTICOS DIAGNOSTICOS ACTUALESACTUALES

CETOACIDOSIS DIABETICA.CETOACIDOSIS DIABETICA. INFECCION DE VIAS URINARIAS.INFECCION DE VIAS URINARIAS. HTA Estadio IHTA Estadio I DESHIDRATACION AL DESHIDRATACION AL 1010 %.} %.} CANDIDIASIS BUCALCANDIDIASIS BUCAL

TRATAMIENTO DIA 1TRATAMIENTO DIA 1

DIA 2 DE DIA 2 DE INTERNACIONINTERNACION

GASOMETRIA ARTERIAL:GASOMETRIA ARTERIAL:

PH: 7.23PH: 7.23

PCO2: 14.4PCO2: 14.4

PO2:147PO2:147

HCO3: 10HCO3: 10

BE: -20BE: -20

SAT: 99%SAT: 99%

TRATAMIENTO DIA 2TRATAMIENTO DIA 2

DIA 3 DE DIA 3 DE INTERNACIONINTERNACION

ELECTROLITOS:ELECTROLITOS: K: 3.2K: 3.2 NA: 148NA: 148 CL: 109CL: 109

GLICEMIA:GLICEMIA: 277 277

GASOMETRIA ARTERIAL:GASOMETRIA ARTERIAL:PH: 7.37PH: 7.37

PCO2: 19PCO2: 19

PO2: 100PO2: 100

HCO3: 11HCO3: 11

BE: - 11BE: - 11

SAT: 100%SAT: 100%

TRATAMIENTO DIA 3TRATAMIENTO DIA 3

COMPLICACIONES AGUDAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS DE LA DIABETES MELLITUS

CETOACIDOSIS CETOACIDOSIS DIABETICADIABETICA

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA La incidencia de cetoacidosis diabética (CAD) se ha estimado en La incidencia de cetoacidosis diabética (CAD) se ha estimado en

2-14 por 100.000 habitantes y año, o del 2-9% de los ingresos en 2-14 por 100.000 habitantes y año, o del 2-9% de los ingresos en pacientes diabéticos/año.pacientes diabéticos/año.

Más del 20% de los pacientes ingresados por CAD no eran Más del 20% de los pacientes ingresados por CAD no eran diabéticos conocidos, mientras que el 15% de todos los ingresos diabéticos conocidos, mientras que el 15% de todos los ingresos por CAD representan pacientes con recurrencias.por CAD representan pacientes con recurrencias.

El rango de edad predominante se sitúa entre los 40 y los 50 El rango de edad predominante se sitúa entre los 40 y los 50 años, disminuyendo el riesgo de padecerla con la edad. años, disminuyendo el riesgo de padecerla con la edad.

Es más frecuente en las mujeres jóvenes, representa la principal Es más frecuente en las mujeres jóvenes, representa la principal causa de muerte en menores de 24 años con diabetes mellitus causa de muerte en menores de 24 años con diabetes mellitus (DM) y globalmente supone un 5% de mortalidad por esta causa, (DM) y globalmente supone un 5% de mortalidad por esta causa, a pesar de los avances en el tratamiento.a pesar de los avances en el tratamiento.

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

La incidencia anual del estado hiperosmolar La incidencia anual del estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) es de 6 a 10 veces menor que la de hiperglucémico (EHH) es de 6 a 10 veces menor que la de CAD, los pacientes son de mayor edad y el porcentaje de CAD, los pacientes son de mayor edad y el porcentaje de los que no eran diabéticos conocidos también es más alto, los que no eran diabéticos conocidos también es más alto, alcanzando la mortalidad hasta un 15%.alcanzando la mortalidad hasta un 15%.

El pronóstico de ambas condiciones viene determinado por El pronóstico de ambas condiciones viene determinado por las edades extremas de la vida y la presencia de coma e las edades extremas de la vida y la presencia de coma e hipotensión.hipotensión.

Entidad catalogada como emergencia Entidad catalogada como emergencia endocrinometabolica que puede requerir manejo en la endocrinometabolica que puede requerir manejo en la unidad de cuidados intensivosunidad de cuidados intensivos..

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

Es el resultado de una deficiencia absoluta o Es el resultado de una deficiencia absoluta o relativa de la insulina junto con una elevación relativa de la insulina junto con una elevación de las hormonas contrareguladoras(glucagon, de las hormonas contrareguladoras(glucagon, catecolaminas, cortisol, hormona de catecolaminas, cortisol, hormona de crecimiento), lo que origina una alteración en crecimiento), lo que origina una alteración en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas; ello provoca hiperglucemia, proteínas; ello provoca hiperglucemia, deshidratación, cetonemia y acidosis deshidratación, cetonemia y acidosis metabólicametabólica

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

FACTORES PRECIPITANTESFACTORES PRECIPITANTES Procesos infecciosos: (Respiratorias, urinarias y tejidos blandos)Procesos infecciosos: (Respiratorias, urinarias y tejidos blandos) Omision o uso inadecuado insulinaOmision o uso inadecuado insulina Trasgresion dieteticaTrasgresion dietetica DM reciente inicio 15 15-20 %DM reciente inicio 15 15-20 % Sin factor identificado 25%Sin factor identificado 25% IAM, ACVIAM, ACV Ingesta de alcoholIngesta de alcohol UremiaUremia Resistencia a la insulinaResistencia a la insulina HipertiroidismoHipertiroidismo EmbarazoEmbarazo TraumaTrauma DrogasDrogas Medicamentos: diureticos, esteroides, etcMedicamentos: diureticos, esteroides, etc

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE CADCAD

Hiperglucemia (glucemias > 250-300 mg/dl) Hiperglucemia (glucemias > 250-300 mg/dl)

Acidosis metabólica. pH< 7,30 y/o bicarbonato Acidosis metabólica. pH< 7,30 y/o bicarbonato < 15 mEq/l.< 15 mEq/l.

Cuerpos cetonicos en sangre y en orina.Cuerpos cetonicos en sangre y en orina.

Deshidratación e hiperosmolaridad plasmáticaDeshidratación e hiperosmolaridad plasmática

Evaluación inicial de la complicación Evaluación inicial de la complicación hiperglucémicahiperglucémica

agudaaguda Situación social Situación social Historia de su DM ,tratamiento y síntomasHistoria de su DM ,tratamiento y síntomas Complicaciones previas de su DMComplicaciones previas de su DM FármacosFármacos Antecedentes personales (incluyendo consumo de alcohol)Antecedentes personales (incluyendo consumo de alcohol) Tolerancia alimentaria y presencia de vómitosTolerancia alimentaria y presencia de vómitos Estado hemodinámicoEstado hemodinámico Identificar factores precipitantesIdentificar factores precipitantes Grado de deshidrataciónGrado de deshidratación Presencia de cetonemia y alteración del equilibrio ácido-basePresencia de cetonemia y alteración del equilibrio ácido-base

PRESENTACION CLINICAPRESENTACION CLINICA El tiempo de instauración de la CAD generalmente es másEl tiempo de instauración de la CAD generalmente es más corto (menos de 24 horas en la mayoría de los casos) que encorto (menos de 24 horas en la mayoría de los casos) que en el EHH, que tarda días o semanas. Los el EHH, que tarda días o semanas. Los síntomas del mal síntomas del mal

control control diabético suelen preceder en días al desarrollo de ladiabético suelen preceder en días al desarrollo de la descompensación metabólica aguda. descompensación metabólica aguda. En ambas, los pacientes tienen una historia de poliuria, En ambas, los pacientes tienen una historia de poliuria,

polidipsia, polifagia, pérdida de peso, vómitos, dolor polidipsia, polifagia, pérdida de peso, vómitos, dolor abdominal (sólo en CAD, por la cetosis o por la causa abdominal (sólo en CAD, por la cetosis o por la causa desencadenante), deshidratación, debilidad, obnubilación y desencadenante), deshidratación, debilidad, obnubilación y finalmente, coma.finalmente, coma.

Pero el inicio puede ser súbito sin síntomas de alarma, Pero el inicio puede ser súbito sin síntomas de alarma, fundamentalmente en la CAD.fundamentalmente en la CAD.

PRESENTACION CLINICAPRESENTACION CLINICA

La fiebre suele estar presente, pero los pacientes La fiebre suele estar presente, pero los pacientes pueden estar normotérmicos o incluso hipotérmicos pueden estar normotérmicos o incluso hipotérmicos por la vasodilatación periférica. La hipotermia es un por la vasodilatación periférica. La hipotermia es un signo de peor pronóstico.signo de peor pronóstico.

En la exploración física podemos encontrar piel seca, En la exploración física podemos encontrar piel seca, respiración de Kussmaul , taquicardia, hipotensión, respiración de Kussmaul , taquicardia, hipotensión, alteración del estado mental, shock y coma. alteración del estado mental, shock y coma.

ESTUDIOS SOLICITADOSESTUDIOS SOLICITADOS

Hemograma: Hemograma: Leucocitosis con neutrofiliaLeucocitosis con neutrofilia

Bioquímica con glucemia, electrolitos, BUN, Bioquímica con glucemia, electrolitos, BUN, creatinina, gasometría arterial basal, cetonas séricas y creatinina, gasometría arterial basal, cetonas séricas y en orina, y estudio de coagulación.en orina, y estudio de coagulación.

Amilasa y lipasa séricaAmilasa y lipasa sérica

Hay que tomar cultivos de sangre, orina y esputo si se Hay que tomar cultivos de sangre, orina y esputo si se sospecha infección como causa precipitante.sospecha infección como causa precipitante.

Electrocardiograma y radiografía de tórax.Electrocardiograma y radiografía de tórax.

ELECTROLITOSELECTROLITOS

SodioSodio Puede estar bajo o normal. En pacientes muy deshidratados puede estar elevado por la Puede estar bajo o normal. En pacientes muy deshidratados puede estar elevado por la

hemoconcentración aunque el sodio real esté bajo. hemoconcentración aunque el sodio real esté bajo. PotasioPotasio La acidosis lleva el potasio intracelular al espacio extracelular, por lo que sus niveles La acidosis lleva el potasio intracelular al espacio extracelular, por lo que sus niveles

plasmáticos pueden estar altos o normales. Se debe reponer potasio al inicio del plasmáticos pueden estar altos o normales. Se debe reponer potasio al inicio del tratamiento, ya que para la resolución de la acidosis será necesaria la presencia de potasio tratamiento, ya que para la resolución de la acidosis será necesaria la presencia de potasio intracelular, y su falta puedeintracelular, y su falta puede

provocar arritmia cardiaca. Salvo con niveles superiores a 5,5 mEq/l, fracaso renal agudo u provocar arritmia cardiaca. Salvo con niveles superiores a 5,5 mEq/l, fracaso renal agudo u oliguria.oliguria.

OsmolaridadOsmolaridad Calculo de la Osmolaridad sérica efectiva: 2 NA+ Glucosa / 18+ Urea/6: 2x 142+ Calculo de la Osmolaridad sérica efectiva: 2 NA+ Glucosa / 18+ Urea/6: 2x 142+

416/18+67/6: 416/18+67/6: 318 mOsm/kg.318 mOsm/kg. El nivel de conciencia se correlaciona más con la osmolaridad plasmática que con el pH.El nivel de conciencia se correlaciona más con la osmolaridad plasmática que con el pH. Calculo del Anion GAP:Na - (Cl + HCO3): 142-(106+9): Calculo del Anion GAP:Na - (Cl + HCO3): 142-(106+9): 2727 Calculo del déficit de Agua Corporal Total:0,6 x peso x [(Na sérico/140)-1]Calculo del déficit de Agua Corporal Total:0,6 x peso x [(Na sérico/140)-1]

TRATAMIENTOTRATAMIENTO OBJETIVOS OBJETIVOS

Mejorar el grado de hidratación:Mejorar el grado de hidratación: Líquidos intravenosos y perfusión tisularLíquidos intravenosos y perfusión tisular Detener la cetogénesis:Detener la cetogénesis: InsulinaInsulina Corregir la hiperglucemia:Corregir la hiperglucemia: InsulinaInsulina Corregir trastornos electrolíticos :Corregir trastornos electrolíticos : Potasio, fosfato, bicarbonatoPotasio, fosfato, bicarbonato Actuar sobre factores desencadenantes :Actuar sobre factores desencadenantes : Antibióticos, oxigenoterapia.Antibióticos, oxigenoterapia. Tomada de JJ Díez. Medicine, 7.a serie. 2081.Tomada de JJ Díez. Medicine, 7.a serie. 2081.

TRATAMIENTOTRATAMIENTOMEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES

Dieta absoluta, hasta obtener un mejor estado Dieta absoluta, hasta obtener un mejor estado neurólógico. neurólógico.

Abordaje venoso efectivo, si es necesario evaluar el Abordaje venoso efectivo, si es necesario evaluar el uso de VVC. uso de VVC.

Pacientes con franca alteración del sensorio, se debe Pacientes con franca alteración del sensorio, se debe proceder al sondaje nasogástrico y vesical. proceder al sondaje nasogástrico y vesical.

Controles de glicemia frecuentes.Controles de glicemia frecuentes.

REPOSICION HIDRICAREPOSICION HIDRICA Es necesaria para la expansión de volumen intra y extravascular y la Es necesaria para la expansión de volumen intra y extravascular y la

restauración de la perfusión renal, con prioridad sobre la acidosis.restauración de la perfusión renal, con prioridad sobre la acidosis.

Disminuye la glucemia independientemente de la insulina y también Disminuye la glucemia independientemente de la insulina y también la acción de las hormonas contrarreguladoras, mejorando la la acción de las hormonas contrarreguladoras, mejorando la sensibilidad a la insulina.sensibilidad a la insulina.

La media de reposición es de 3 a 6 lts. Se inicia con suero salino La media de reposición es de 3 a 6 lts. Se inicia con suero salino isotónico (0,9% NaCl, 308 mOsm/kg). Si el paciente está chocado o isotónico (0,9% NaCl, 308 mOsm/kg). Si el paciente está chocado o tiene una respuesta inadecuada al salino, se pueden añadir coloides. tiene una respuesta inadecuada al salino, se pueden añadir coloides.

La infusión se debe comenzar según el estado del paciente y su La infusión se debe comenzar según el estado del paciente y su depleción de volumen (en el shock, lo más rápido posible), depleción de volumen (en el shock, lo más rápido posible), infundiendo de 2 a 4 l en la primera hora de tratamiento hasta 1 l/h infundiendo de 2 a 4 l en la primera hora de tratamiento hasta 1 l/h (15 a 20 ml/kg) (15 a 20 ml/kg) si no hay compromiso vital. si no hay compromiso vital.

REPOSICION HIDRICAREPOSICION HIDRICA

El resto de la reposición depende del estado de hidratación y El resto de la reposición depende del estado de hidratación y de los electrolitos en sangre.de los electrolitos en sangre.

Se debe corregir el déficit de fluidos en 24 horas y la Se debe corregir el déficit de fluidos en 24 horas y la osmolaridad a una velocidad de 3 mOsm/kg/h. osmolaridad a una velocidad de 3 mOsm/kg/h.

Una vez que la glucemia está por debajo de 250 mg/dl se Una vez que la glucemia está por debajo de 250 mg/dl se cambiará a suero glucosalino hiposódico (5% dextrosa, 0,3% cambiará a suero glucosalino hiposódico (5% dextrosa, 0,3% NaCl) y se ajustará la perfusión de insulina para mantener NaCl) y se ajustará la perfusión de insulina para mantener glucemias entre 120 y 180 mg/dl.glucemias entre 120 y 180 mg/dl.

El progreso en la reposición se juzga por la monitorización El progreso en la reposición se juzga por la monitorización hemodinámica, el balance de líquidos y el examen clínico.hemodinámica, el balance de líquidos y el examen clínico.

INSULINOTERAPIAINSULINOTERAPIA

Se inicia con un bolo de Se inicia con un bolo de 0,1-0,15 UI/kg de peso 0,1-0,15 UI/kg de peso de de insulina regularinsulina regular (generalmente 6-10 UI en adultos), (generalmente 6-10 UI en adultos), seguida de una infusión continua seguida de una infusión continua a 0,1 UI/kg/h a 0,1 UI/kg/h (5-7 UI (5-7 UI por hora en adultos). por hora en adultos).

Se debe iniciar infusión de insulina, 100 UI en 100 cc de Se debe iniciar infusión de insulina, 100 UI en 100 cc de SF 0,9 % a razón de 6-10 UI/h, mediante bomba de SF 0,9 % a razón de 6-10 UI/h, mediante bomba de infusión o en microgotero, según peso del paciente.infusión o en microgotero, según peso del paciente.

La glucosa deberia disminuir a un ritmo de La glucosa deberia disminuir a un ritmo de 50 y 75 50 y 75 mg/dl/h mg/dl/h para suprimir la lipolisis y la cetogenesis. Si no para suprimir la lipolisis y la cetogenesis. Si no es asi, se aumentara la dosis de insulina a es asi, se aumentara la dosis de insulina a 0,2 u/kg/h.0,2 u/kg/h.

INSULINOTERAPIAINSULINOTERAPIA Una vez que la glucemia esté por debajo de 250 mg/dl se debe disminuir la infusión a Una vez que la glucemia esté por debajo de 250 mg/dl se debe disminuir la infusión a

0,05-0,1 UI/kg/hora 0,05-0,1 UI/kg/hora (3-6 UI/h) y añadir SG al 5% para evitar la hipoglicemia. La infusion (3-6 UI/h) y añadir SG al 5% para evitar la hipoglicemia. La infusion IV debe mantenerse hasta que el bicarbonato plasmatico sea mayor a 15 mEq/l, IV debe mantenerse hasta que el bicarbonato plasmatico sea mayor a 15 mEq/l, aunque los niveles de glucemia sean normales, y hasta 1-2 h despues de la primera aunque los niveles de glucemia sean normales, y hasta 1-2 h despues de la primera dosis de insulina SC hasta que el paciente sea capaz de tolerar alimentación por vía dosis de insulina SC hasta que el paciente sea capaz de tolerar alimentación por vía oral. oral.

Se deben realizar determinaciones analíticas completas de control cada 2-4 horas.Se deben realizar determinaciones analíticas completas de control cada 2-4 horas.

En CAD con buena situación hemodinámica se puede iniciar tratamiento con insulina En CAD con buena situación hemodinámica se puede iniciar tratamiento con insulina SC o IM horaria, ya que se ha demostrado que son igual de efectivas en disminuir la SC o IM horaria, ya que se ha demostrado que son igual de efectivas en disminuir la glucemia y los cuerpos cetónicos que la administración intravenosa, aunque de forma glucemia y los cuerpos cetónicos que la administración intravenosa, aunque de forma más lenta las dos primeras horas de tratamiento. En CAD moderada es recomendable más lenta las dos primeras horas de tratamiento. En CAD moderada es recomendable que la mitad de la primera dosis de insulina (0,4-0,6 UI/kg/h) sea intravenosa y la otra que la mitad de la primera dosis de insulina (0,4-0,6 UI/kg/h) sea intravenosa y la otra mitad subcutánea o intramuscular. Después, administrar 0,1UI/kg/h.mitad subcutánea o intramuscular. Después, administrar 0,1UI/kg/h.

Se inicia insulina SC con 0,5-1,0 UI/kg/día, dividida en por lo menos dos dosis en un Se inicia insulina SC con 0,5-1,0 UI/kg/día, dividida en por lo menos dos dosis en un régimen que incluya la de acción corta y larga. Los pacientes con DM tipo 2 pueden régimen que incluya la de acción corta y larga. Los pacientes con DM tipo 2 pueden pasarse a antidiabéticos oralespasarse a antidiabéticos orales

CRITERIOS DE RESOLUCION DE CRITERIOS DE RESOLUCION DE CADCAD

Glucemia menor de 200 mg/dlGlucemia menor de 200 mg/dl

Bicarbonato serico mayor 18 meq/lBicarbonato serico mayor 18 meq/l

PH mayor de 7,3PH mayor de 7,3

Anion Gap< 12 mEq/lAnion Gap< 12 mEq/l

POTASIOPOTASIOPara prevenir la hipopotasemia al administrar insulina debe reponerse entre 20 y 30Para prevenir la hipopotasemia al administrar insulina debe reponerse entre 20 y 30mEq por litro de suero siempre que sea menor de 5,5 mEq/l.mEq por litro de suero siempre que sea menor de 5,5 mEq/l. 5-5,5 mEq: 10 mEq/l5-5,5 mEq: 10 mEq/l 4-5 mEq: 20 mEq/l4-5 mEq: 20 mEq/l 3-4 mEq: 30 mEq/l3-4 mEq: 30 mEq/l

BicarbonatoBicarbonato Ph < 7.1Ph < 7.1 Bicarbonato < 5 mEq/lBicarbonato < 5 mEq/l K> 6,5 mEq/lK> 6,5 mEq/l Hipotensión que no responde a la reposición de líquidosHipotensión que no responde a la reposición de líquidos Depresión respiratoriaDepresión respiratoria Insuf. Ventricular izq. GraveInsuf. Ventricular izq. GraveSe administrara solamente la cantidad para elevar el bicarbonato plasmático a 10-20 Se administrara solamente la cantidad para elevar el bicarbonato plasmático a 10-20

mEq/LmEq/LLa cantidad de bicarbonato a infundir se calcula con la formula: peso corporal x 0,4.La cantidad de bicarbonato a infundir se calcula con la formula: peso corporal x 0,4.

(CO3H deseable-CO3H al dx).(CO3H deseable-CO3H al dx).Se debe administrar 1/3 de la dosis calculada en 30 minutos. Se realizara una control de Se debe administrar 1/3 de la dosis calculada en 30 minutos. Se realizara una control de

gasometria al cabo de una hora, y actuar del mismo modo hasta conseguir el gasometria al cabo de una hora, y actuar del mismo modo hasta conseguir el objetivo deseadoobjetivo deseado

FosfatoFosfato

La depleción de fosfato es frecuente en la CAD y en el EHH. Se libera el La depleción de fosfato es frecuente en la CAD y en el EHH. Se libera el fosfato intracelular y aumenta su eliminación urinaria.fosfato intracelular y aumenta su eliminación urinaria.

Al administrar insulina pasa al interior de la célula dando lugar a Al administrar insulina pasa al interior de la célula dando lugar a hipofosfatemia.hipofosfatemia.

Se reserva para hipofosfatemia grave (1,0 mg/dl o menos) Se reserva para hipofosfatemia grave (1,0 mg/dl o menos) y con nivel de y con nivel de calcio sérico normal(hipocalcemia severa:depresión miocárdica, debilidad calcio sérico normal(hipocalcemia severa:depresión miocárdica, debilidad en la musculatura respiratoria, rabdomiólisis, depresión del sistema en la musculatura respiratoria, rabdomiólisis, depresión del sistema nervioso central, convulsiones, coma, fallo renal agudo y hemólisis. ) nervioso central, convulsiones, coma, fallo renal agudo y hemólisis. )

Su correcion se hara con fosfato potasico a dosis de 2-2,5 mg/kp en 6-8 hsSu correcion se hara con fosfato potasico a dosis de 2-2,5 mg/kp en 6-8 hs

Complicaciones de la CADComplicaciones de la CAD

Edema cerebralEdema cerebral Hipoglucemia Hipoglucemia HipopotasemiaHipopotasemia e hiperpotasemia e hiperpotasemia La La hipercloremia y acidosis hiperclorémica son el resultado hipercloremia y acidosis hiperclorémica son el resultado de la de la

reposición de volumen y la alteración electrolítica, generalmente reposición de volumen y la alteración electrolítica, generalmente asintomáticas (salvo si hay fallo renal agudo u oligoanuria) y se corrigen asintomáticas (salvo si hay fallo renal agudo u oligoanuria) y se corrigen espontáneamente.espontáneamente.

La La hipocalcemiahipocalcemia se puede dar sobre todo durante el tratamiento se puede dar sobre todo durante el tratamiento con con fosfato, por lo que hay que conocer los niveles de calcio sérico previos a fosfato, por lo que hay que conocer los niveles de calcio sérico previos a comenzar la infusión.comenzar la infusión.

IAMIAM INFECCIONESINFECCIONES RESISTENCIA A LA INSULINARESISTENCIA A LA INSULINA Trombosis vascular Trombosis vascular

Lo mas efectivo infusión continua regular de Lo mas efectivo infusión continua regular de insulina pero requiere internación y monitoreo insulina pero requiere internación y monitoreo continuo, alto costocontinuo, alto costo

Uso de insulina sub cutánea de rápido efecto Uso de insulina sub cutánea de rápido efecto Insulina de acción larga podría tener un rol Insulina de acción larga podría tener un rol facilitando la transición de insulina intravenosa facilitando la transición de insulina intravenosa al tratamiento con insulina subcutánea al tratamiento con insulina subcutánea

Evitaria los rebotes de hiperglicemia y Evitaria los rebotes de hiperglicemia y cetogenesis cuando la terapia endovenosa es cetogenesis cuando la terapia endovenosa es suspendidasuspendida

Aim:Aim: To compare the efficacy and safety of rapid acting insulin analog lispro given subcutaneously To compare the efficacy and safety of rapid acting insulin analog lispro given subcutaneously with that of standard low-dose intravenous regular insulin infusion protocolin patients with mild to with that of standard low-dose intravenous regular insulin infusion protocolin patients with mild to moderate diabetic ketoacidosis.moderate diabetic ketoacidosis.Materials and Methods:Materials and Methods: In this prospective, randomized and open trial, 50 consecutive patients In this prospective, randomized and open trial, 50 consecutive patients of mild to moderate diabetic ketoacidosis were randomly assigned to two groups. The patients in of mild to moderate diabetic ketoacidosis were randomly assigned to two groups. The patients in group 1 were treated with intravenous regular insulin infusion and admitted in intensive care unit. group 1 were treated with intravenous regular insulin infusion and admitted in intensive care unit. The patients in group 2 were treated with subcutaneous insulin lispro 2 hourly and managed in the The patients in group 2 were treated with subcutaneous insulin lispro 2 hourly and managed in the emergency medical ward. Response to therapy was assessed by duration of treatment and amount emergency medical ward. Response to therapy was assessed by duration of treatment and amount of insulin administered until resolution of hyperglycemia and ketoacidosis, total length of hospital of insulin administered until resolution of hyperglycemia and ketoacidosis, total length of hospital stay, and number of hypoglycemic events in the two study groups.stay, and number of hypoglycemic events in the two study groups.Results:Results: The baseline clinical and biochemical parameters were similar between the two groups. The baseline clinical and biochemical parameters were similar between the two groups. There were no differences in the mean duration of treatment and amount of insulin required for There were no differences in the mean duration of treatment and amount of insulin required for correction of hyperglycemia and ketoacidosis. There was no mortality and no difference in the correction of hyperglycemia and ketoacidosis. There was no mortality and no difference in the length of hospital stay between the two groups. The length of stay and amount of insulin required length of hospital stay between the two groups. The length of stay and amount of insulin required for correction of hyperglycemia was greater in patients who had infection as the precipitating cause for correction of hyperglycemia was greater in patients who had infection as the precipitating cause than those with poor compliance. The hypoglycemic events were higher in the regular insulin group than those with poor compliance. The hypoglycemic events were higher in the regular insulin group (2 vs1) than in the lispro group.(2 vs1) than in the lispro group.Conclusion:Conclusion: Patients with uncomplicated diabetic ketoacidosis can be managed in the medical Patients with uncomplicated diabetic ketoacidosis can be managed in the medical wards with appropriate supervision and careful monitoring. Rapid acting insulin analog lispro is a wards with appropriate supervision and careful monitoring. Rapid acting insulin analog lispro is a safe and effective alternative to intravenous regular insulin for this subset of patients.safe and effective alternative to intravenous regular insulin for this subset of patients.

Managing diabetic ketoacidosis in non-intensive care unit setting: Role of insulin Managing diabetic ketoacidosis in non-intensive care unit setting: Role of insulin analogsanalogs

R Karoli11, J Fatima, J Fatima11, T Salman, T Salman22, S Sandhu, S Sandhu22, R Shankar, R Shankar22

11 Department of Medicine, Era's Lucknow Medical College, Lucknow, Uttar Pradesh,  Department of Medicine, Era's Lucknow Medical College, Lucknow, Uttar Pradesh, 22 Department of Pharmacology, Era's Lucknow Medical College, Lucknow, Uttar Pradesh,  Department of Pharmacology, Era's Lucknow Medical College, Lucknow, Uttar Pradesh,

Year Year : 2011  |  : 2011  |  VolumeVolume : 43  |  : 43  |  IssueIssue : 4  |  : 4  |  PagePage : 398-401 : 398-401

Diabetic ketoacidosis (DKA) is one of the most common and serious acute Diabetic ketoacidosis (DKA) is one of the most common and serious acute complications of diabetes and is a significant cause of morbidity and mortality. In the complications of diabetes and is a significant cause of morbidity and mortality. In the last decade the mortality rate from DKA has declined because of greater recognition last decade the mortality rate from DKA has declined because of greater recognition and improvements in its management.and improvements in its management.

The current available guidelines state that the most effective means of insulin delivery The current available guidelines state that the most effective means of insulin delivery during DKA is a continuous infusion of regular insulin, usually referred to as continuous during DKA is a continuous infusion of regular insulin, usually referred to as continuous low-dose insulin infusion. However, the cost of this treatment is usually quite high, low-dose insulin infusion. However, the cost of this treatment is usually quite high, because patients are required to be admitted to an intensive care unit in order to be because patients are required to be admitted to an intensive care unit in order to be monitored closely.monitored closely.

New analogs of human insulin that have a rapid onset of action have become available New analogs of human insulin that have a rapid onset of action have become available in the past decade and represent potential alternatives to the use of regular insulin in in the past decade and represent potential alternatives to the use of regular insulin in the treatment of DKA.the treatment of DKA.

In several trials it has been demonstrated that the use of subcutaneous rapid-acting In several trials it has been demonstrated that the use of subcutaneous rapid-acting insulin analogs represents a safe, cost-effective and technically simpler treatment that insulin analogs represents a safe, cost-effective and technically simpler treatment that precludes intensive care unit admission without significant differences in outcome in precludes intensive care unit admission without significant differences in outcome in the management of patients with mild to moderate, uncomplicated DKA. The long-the management of patients with mild to moderate, uncomplicated DKA. The long-acting insulin analog may have a role in facilitating the transition from continuous acting insulin analog may have a role in facilitating the transition from continuous intravenous insulin infusion to subcutaneous maintenance therapy in patients with intravenous insulin infusion to subcutaneous maintenance therapy in patients with DKA. This avoids rebound hyperglycaemia and ketogenesis when intravenous insulin is DKA. This avoids rebound hyperglycaemia and ketogenesis when intravenous insulin is stopped and may avoid excess length of stay.stopped and may avoid excess length of stay.

New approaches to the use of insulin in patients with diabetic ketoacidosisNew approaches to the use of insulin in patients with diabetic ketoacidosisLouise KezerleLouise Kezerle, , Lior ZellerLior Zeller, , Miri ZektserMiri Zektser, , Alan JotkowitAlan JotkowitReceived 31 October 2012; received in revised form 10 January 2013; accepted 11 Received 31 October 2012; received in revised form 10 January 2013; accepted 11

January 2013. published online 11 February 2013.January 2013. published online 11 February 2013.

Low-dose intravenous infusions of regular insulin, usually initiated in the emergency Low-dose intravenous infusions of regular insulin, usually initiated in the emergency department and continued in the intensive care unit (ICU), are the standard care for department and continued in the intensive care unit (ICU), are the standard care for patients with diabetic ketoacidosis (DKA) to ensure rapid resolution of hyperglycaemia and patients with diabetic ketoacidosis (DKA) to ensure rapid resolution of hyperglycaemia and ketoacidosis. Several studies have evaluated whether subcutaneous injections of the ketoacidosis. Several studies have evaluated whether subcutaneous injections of the rapid-acting analogue insulin lispro may be an alternative to intravenous insulin infusion rapid-acting analogue insulin lispro may be an alternative to intravenous insulin infusion for avoiding ICU admissions of uncomplicated DKA cases.for avoiding ICU admissions of uncomplicated DKA cases.

This review summarizes the current clinical evidence for the effectiveness and safety of This review summarizes the current clinical evidence for the effectiveness and safety of subcutaneous insulin lispro injections in non-severe DKA patients. Relevant studies were subcutaneous insulin lispro injections in non-severe DKA patients. Relevant studies were identified by a systematic literature search through the PubMed database.identified by a systematic literature search through the PubMed database.

To date, four small randomized studies (156 patients overall; three studies in adults and To date, four small randomized studies (156 patients overall; three studies in adults and one in paediatric patients with diabetes) have directly compared subcutaneous insulin one in paediatric patients with diabetes) have directly compared subcutaneous insulin lispro injections every 1–2h lispro injections every 1–2h vsvs continuous intravenous infusions of regular insulin. Patients continuous intravenous infusions of regular insulin. Patients with severe complications were excluded. In all studies, the mean time to resolution of with severe complications were excluded. In all studies, the mean time to resolution of DKA was similar in both treatment groups [range (three studies): lispro 10–14.8h; regular DKA was similar in both treatment groups [range (three studies): lispro 10–14.8h; regular insulin 11–13.2h]. The mean time to resolution of hyperglycaemia, total insulin doses insulin 11–13.2h]. The mean time to resolution of hyperglycaemia, total insulin doses required, number of hospitalization days and number of hypoglycaemic episodes were required, number of hospitalization days and number of hypoglycaemic episodes were similar in both treatment groups; no severe complications or DKA recurrences were similar in both treatment groups; no severe complications or DKA recurrences were reported, and one study showed a 39% cost reduction for the insulin lispro group.reported, and one study showed a 39% cost reduction for the insulin lispro group.

In patients with mild-to-moderate DKA, subcutaneous injections of insulin lispro every 1–In patients with mild-to-moderate DKA, subcutaneous injections of insulin lispro every 1–2h offer a feasible alternative to continuous intravenous infusions of regular insulin, and 2h offer a feasible alternative to continuous intravenous infusions of regular insulin, and should now be evaluated in larger, more appropriately powered studies.should now be evaluated in larger, more appropriately powered studies.

Treatment of diabetic ketoacidosis with subcutaneous insulin lispro: A review of Treatment of diabetic ketoacidosis with subcutaneous insulin lispro: A review of the current evidence from clinical studies the current evidence from clinical studies

M Vincent E NobercourtM Vincent E NobercourtDoi : 10.1016/j.diabet.2012.12.003 Doi : 10.1016/j.diabet.2012.12.003