INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

PEDIATRIA

• AVALOS CAMACHO BEATRIZ• GARDUÑO TORRES NAYELI RUBIT• MALDONADO GUTIERREZ CYNTHIA• MENDIETA HERNANDEZ ISAAC • TELLEZ CHANG MARIO ALBERTO

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Síndrome multietiológico

aparición insidiosa

retención de productos nitrogenados

alteraciones en la homeostasis hidroelectrolítica.

deterioro rápido de la función renal en horas o días

frecuencia acompañado de oliguria.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• Cese brusco de la función renal, con o sin oliguria.– Alteración del medio interno.– Retención de productos nitrogenados.– Reversible.

• Niñez:– >50% secundario a glomerulopatías y síndrome

urémico hemolítico.– En cuidados intensivos neonatales es mayor, 23 %,

aumentando hasta el 40% en prematuros.

Diuresis inferior a 0.5 ml/kg/hr.

• El 2 – 3 % de los niños que acuden a consulta y el 8% de los lactantes de las UCIN sufren IRA.

Nelson, Tratado de Pediatría 17ª edición 2004.

ETIOLOGÍAPRERRENAL

Deshidratación HemorragiaSepsis Hipoalbuminemia Insuficiencia Cardiaca

RENAL

Glomerulonefritis Lupus Eritematoso Síndrome Urémico Necrosis tubularRabdomiolisis

POSTRENALVálvulas uretrales posterioresObstrucción de unión ureteropelvica o ureterovesical Ureterocele Tumor Urolitiasis Vejiga Neurogénica

Neonato: Hipoxia, sepsis, cirugía,

malformaciones cardíacas y renales.

Al año: Sepsis, síndrome hemolítico-

urémico y deshidratación.

Escolar: Glomerulonefritis.

RN LACTANTE Y ESCOLAR

RN LACTANTE Y ESCOLAR

La incidencia de IRA en niños se estima entre 0.8 casos por 100, 000 individuos de la población total.

8-24 % de los pacientes pediátricos que ingresan en una UCI desarrollan IRA.

1. MECANISMO PRIMARIO (1-3 dias)

Prerenal → Renal

2. Mantenimiento (1-3 sem)

3. Recuperación celular

FISIOPATOLOGIA

MECANISMO DE MANTENIMIENTO

CLINICASintomatología depende fundamentalmente de :

Enfermedad causalLesión parenquimatosa renalTranstornos de homeostasis resultante

Tres periodos mas o menos aparentesPeriodo oliguricoPeriodo poliuricoPeriodo de resolución o normalización renal

Periodo OliguricoOliguria (uresis <0.5 ml/kg/min)Edema (sobrecarga hidricaTranstornos respiratorios (hiperpnea)Transtornos neurologicos (convulsiones o coma)

Duración variable 10-14 dias hasta 4

sem

Periodo OliguricoSindrome Biologico

Concentraciones plasmaticas elevadas de:

Urea CreatininaAcido urico

Acidosis metabolica HiponatremiaHiperfosfatemia

Hiperpotasemia (frecuente)

Arritmias, bloqueos muerte subita

HipocalcemiaXdeposito metastasico de fosfato calcicoResistencia periferica a PHT

HipermagnesemiaCalambres, convulsiones, arritmias

Periodo OliguricoOrina puede ser

hematurica y tener cantidades

variables de proteinas

Existe anemia hipocromica y hemorragias

diversas x defecto de coagulación

Periodo PoliuricoIncrementos sucesivos de diuresisHasta 5,000 ml/1.73m2/24hrDescenso de urea y crreatinina en plasma gradual

Perdia de urinaria importante de

electrolitos

Persistencia del daño tubular

Periodo Resolución o normalización

Glomerulonefritis o necrosis tubular

aguda

Depende fundamentalmente de tipo y gravedad de afectación renal

Puede prolongarse

meses

Resolución completa

Necrosis cortical Resolución

Incompleta o nula

DX• Clínico

Anemia leucopenia

Trombocitop hiponatremia

Acidosis metabolica

ALTERACIONES CLINICAS OBSERVADAS

Nitrógeno ureico creatinina

Acido urico

K+

FosfatoHIPOCALCEMIA

Hematuria ProteinuriaCilindros

hemáticos o granulares

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSECA SECUNDARIA A

ENFERMEDAD GLOMERULAR.

Leucocituria Cilindros leucocitarios

Hematuria leve y

Proteinuria

ENFERMEDAD TUBULOINTERSTICIAL

Eosinofilos en orina = sospecha de nefritis túbulo intersticial de

origen medic.

IRA Prerrenal

Densidad > 1,020Osmolaridad (Uosm >500 mOsm/kg)

UNa <20mEq/l

Excreción fraccional de Na+ % <1

IRA Intrínseca

Densidad < 1.010Osmolaridad Urinaria <350mOsm/kg

UNa (nivel de sodio) > 40mEq/l

EFNa (excreción fraccional de Na) >2%; >10% en neonatos

• Rx. Cardiomegalia y congestión pulmonar• Ecografía renal: hidronefrosis y/o

hidroureter indicativos de obstrucción del tracto urinario.

• Ultima instancia : biopsia renal

En px con alto riesgo (trauma, cx), la detección temprana de IRA = midiendo lipocalina asociada a gelatinasa neutrófila sérica o en orina se acumula en riñones tras una lesión renal isquémica aguda.

TRATAMIENTO IRA

Consiste en medidas de soporte, prevención y tratamiento de las complicaciones asociadas.

El objetivo del tratamiento del IRA es mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos.

Mantener un adecuado soporte nutricional e iniciar el tratamiento sustitutivo cuando esté indicado.

FLUIDOTERAPIA

TRATAMIENTO DE LA HTA

Generalmente es secundaria a la sobrecarga de volumen

Diuréticos: furosemida (1-5 mg/kg de peso en bolos intravenosos) inestabilidad hemodinámica: se administrará en perfusión continua a dosis de 0,1 hasta 1 mg/kg/h tras un bolo inicial

De no haber respuesta se utilizarán vasodilatadores, antagonistas del calcio o IECA. En neonatos es de elección la hidralacina.

La dopamina a dosis diuréticas (1-4mcg/kg/min) mejora la perfusión renal y aumenta la natriuresis.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Está indicado en el IRA obstructivo, según el nivel de la obstrucción será preciso hacer nefrostomía o cistostomía (cuando no es posible el cateterismo vesical).

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO

La indicación del tipo de diálisis depende de los requerimientos y limitaciones del paciente

SOPORTE NUTRICIONAL

Los niños con IRA generalmente tienen una baja o inadecuada ingesta nutricional por la enfermedad preexistente o dificultad para la absorción intestinal de nutrientes.

Aunque suele ser difícil mantener una adecuada nutrición por las limitaciones de la sobrecarga de volumen, el soporte nutricional no debe estar comprometido.

Se recomienda un aporte calórico del 100% de las RDA, con un aporte de 2-3 g/k/d de proteínas en forma de aminoácidos esenciales.

GRACIAS