Insuficiencia Renal Aguda
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Insuficiencia Renal Aguda
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Insuficiencia Renal Aguda: Es un síndrome clínico caracterizado por
un deterioro de la función renal, usualmente rápido, que impide la normal excreción de los productos metabólicos de deshecho.
El cuadro clínico es variable y la etiología es múltiple.
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Clasificación:Se divide en 3 categorías1.- IRA Pre-renal2.- IRA Renal3.- IRA Post-renal
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Según el volúmen de orina, se puede clasificar en:
IRA Oligúrica, si la diuresis es <400ml/24hrs.IRA No Oligúrica, si es >400ml/24hrs.IRA se desarrolla en 3 fases sucesiavas:a) Fase de iniciaciónb) Fase de IRA establecidac) Fase de recuperación
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La IRA Pre-renal, llamada también como “azohemia pre-renal”.
Se produce cuando la TA baja, disminuyendo la taza de filtración glomerular, (shock hipovolémico, shock séptico o hemorrágico).
Resultando así, la incapacidad para excretar los productos catabólico nitrogenados y por lo tanto su acumulación en el torrente sanguíneo.
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Si se corrige la causa, entonces regresa a la función renal normal.
Si no se corrige, se inicia la NTA.La NTA, este tipo corresponde al 75% de
todas las IRAS.Llamada también IRA establecida, intrínseca
ó parenquimatosa, lo cual quiere decir que ya existe un daño o lesión del tejido renal.
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IRA Renal: Entre las causas más comunes, encontramos a las GMN rápidamente progresivas, otra causa es la activación intrarrenal del sistema de coagulación (trombosis) y el síndrome urémico hemolítico.
Tumoraciones, por infiltración renal Cristales de ácido úrico (obst. Túbulos).
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Si existen otras pérdidas extrarrenales, como vómitos y diarreas, disminuye el volumen intravascular, y posteriormente la insuficiencia renal.
IRA Post-renal, se produce por obstrucción de
las vías urinarias.
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Pre-renales:
A) Hipovolemia: Hemorragia, GE,Quemaduras.
B) Hipotensión: Septicemia, CID, hipotermia,
IC,Hemorragia
C) Hipoxia: Neumonía, Pinzamiento aorta,SDR.
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Renal
A) GMN: Postestreptocócica, lúpica, membranoproliferativa, rapid/progresiva, púrpura anafilactoide.
B) CILocalizada: Trombosis de la vena renal, necrosis
cortical, SUH.
C) NTA: Metales pesados, prod. Químicos, fármacos,
hemoglobina, mioglobina, shock, isquemia.
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RENAL.D) Nefritis intersticial: Infecciones y fármacos.
E) Tumores: Infiltración al parénquima renal, nefropatía del ac. Úrico.
F) Alteraciones del desarrollo: Enf quística, hipoplasia-displasia
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Post-renal.A) Uropatía obstructiva: Unión útero-pélvica, Ureterocele, Valvas uretrales, Tumores.B) Reflujo vesicoureteralC) Adquiridos: Cálculos, coagulos
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LA NTA: También llamada IRA Establecida, intrínseca o parenquimatosa. Lo cuál se traduce al concepto de que existe un daño o lesión del tejido renal.
Las causas que la originan son principalmente las alteraciones hemodinámicas (isquemia) y las sustancias nefrotóxicas.
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Factores predisponentes de NTA:Pigmentos del gpo. Hem: Hemólisis
intravascular por toxinas, trastornos inmunológicos, venenos (serpientes, abejas, etc).
Transfusiones incompatibles.Malaria.
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Mioglobina: Rabdomiolisis y mioglobinuria por aplastamiento muscular, miopatias, CC, ejercicio excesivo.
Nefrotoxinas: Mercurio, arsénico, alcohol metílico, insecticidas, antiparasitarios, fungicidas, salicilatos, dfh, antiinflamatorios no esteroideos, aminoglucósidos, medio de contraste.
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IRA OLIGURICA.La oliguria (<400ml/24hrs), se inicia por lo
general dentro de la primeras horas siguientes a la lesión que produce la NTA. En ocasiones puede tardar varios días, especial/ la producida por nefrotóxicos (patología de fondo como shock tóxico y tx con aminoglucósidos).
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La oliguria dura de 1 o 2 sems, con promedio de 10d, en algunas ocasiones dura de 6 a 8 sems. Necrosis cortical, con oliguria de <50ml/dia.
IRA NO OLIGURICASe define como la disminución aguda de la
función renal, aunada con el aumento de los niveles séricos de Cr y BUN.
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La Cr y BUN se incrementan a pesar de que no exista disminución en el volumen urinario a 400ml/día.
La nefrotoxicidad, sobretodo con aminoglucósidos es la causa más común y se considera una forma menos severa de IRA.
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Consecuencias de la IRA.Aumento en nitrógeno ureico (BUN) y de Cr =
hiperazohemia (uremia). Urea (toxica).Acidosis Metabólica, por dism del HCO3.Hiperkalemia: Mayor de 5.5 – 6mEq/L
Manifestándose en EKG con ondas T picudas, ensanchamiento de QRS, alargamiento PR, bloqueo AV, desaparición de onda P, arritmia
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Ventricular y paro cardiaco.Calcio y Fósforo: se presenta aprox 48hrs de
establecerse la IRA, menor de 7mg y el fósforo se eleva por arriba de 5mg/dl.
Aparato cardiovascular: La sobrecarga de volúmen puede llevar a iccv, edema agudo pulmonar, pericarditis urémica con derrame pericárdico.
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Tracto GI:Naúseas, vómitos, epigastralgia tipo ardor,
distensión abdominal, halitois e hipo (uremia)SNC:Letargia, confusión, estupor, coma, cc,
asterixis.La hematopoyesis disminuye a los pocos dias
de haberse iniciado la IRA.
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Debido a la disminución en la síntesis de eritropoyetina.
Trombocitopenia, alteraciones en factores de coagulación, función capilar alterada.
Infecciones: Son frecuentes debido a la depresión de la inmunidad cel sec a la uremia.
La recuperación, depende de la regeneración del tejido afectado. Función diurética.
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Diagnóstico.Diagnóstico etiológico por medio de HC.Si hay vómitos, diarrea y fiebre, presencia de
dhe. Síntomas que aparecen en el SUH y trombosis de la vena renal.
Antecedente de ivra estreptocócica, sospechar de una GMN.
En LES, púrpura anafilactoide, etc, etc.
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Apoyo de paraclínicosBHC, QS, ES, EKG, RX tórax, Células LE,
AAN, USG Renal, Biopsia renal, Gasometría.
TRATAMIENTO 1.- Encontrar causa
2.-La terapia depende de la enf o trastorno que está provocando la hipoperfusión renal
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Tratamiento Requerimientos hídricos Control de liquidos Manejo de hiperkalemia, hipocalcemia, alt ácido/base, hipernatremia, etc. Diálisis peritoneal Dieta hiposódica, hipercalórica,
hipoproteica
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Si existe infección agregada, valorar tipo de antibiótico a utilizar
Cuidados generales