INSUFICIENCIA

RENAL AGUDA

Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a lareducción brusca, de la función renal; se produceuna disminución del filtrado glomerular y unacúmulo de productos nitrogenados séricos(aumento de urea y creatinina en sangre)

Incapacidad para regular la homeostasis (equilibrioácido-base e hidroelectrolítico).

• Es de inicio súbito y a menudo puede revertirse si se detecta pronto y se trata en forma apropiada.

A pesar de los avances terapéuticos, la

tasa de mortalidad por IRA no ha

cambiado mucho. Es probable que esto

se deba a que la IRA se presenta en

pacientes geriátricos en mayor

frecuencia que antes, y a menudo se

presenta con otros trastornos.

Su incidencia en pacientes

hospitalizados es

aproximadamente 5% y hasta de 30% en

admisiones a Unidades de Cuidados

Intensivos

IRA PRERRENAL O FUNCIONAL

Existe una inadecuada perfusión renal

que compromete el filtrado glomerular;

sería,

por tanto, una respuesta fisiológica a la

hipoperfusión renal pero el parénquima

renal está íntegro. Es la causa mas

frecuente de IRA suponiendo el 60-70%

de los casos.

Es reversible si se actúa sobre la causa

desencadenante de manera precoz.

IRA RENAL O INTRíNSECA

La causa del deterioro de la función renal es un daño

en las estructuras anatómicas; se clasifica según la

estructura primariamente dañada: glomérulos, túbulos,

intersticio o vasos renales. Esta causa supone el 25%

de los casos de IRA.

La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más

frecuente de IRA intrínseca, representando el 70% de

los casos. El daño afecta a las células tubulares

renales, con un grado de afectación variable, desde

lesiones mínimas a necrosis cortical. Este cuadro lo

pueden provocar dos causas fundamentales:

1. Isquemia: es la causa más frecuente.

2. Tóxica

• IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA

Las causas son lesiones que produzcan un obstáculoen la vía urinaria que impida la salida de la orinaformada, provocando un aumento de presión que setransmite retrógradamente ,comprometiendo el filtradoglomerular. Supone un 5% de las causas de IRA.Pueden ser

lesiones extrarrenales de uréteres-pelvis (litiasis,tumores, fibrosis..), vejiga (litiasis, coágulos,tumores,prosatatismo, vejiga neurógena), uretra (estenosis,fimosis)

Lesiones intrarrenales (depósito de cristales, coágulos,cilindros).

Para que estas causas produzcan una IRA esnecesario que la obstrucción sea grave, prolongada yque afecte a tracto urinario distal(meato uretral externo,cuello de la vejiga) o bien a los uréteres de manerabilateral o unilateral en paciente con un único riñónfuncionante.

Causas de insuficiencia real

aguda PRERRENALES

Hipovolemia

Descenso de llenado vascular

Insuficiencia cardiaca y shock cardiógeno

Descenso de perfusión renal por sepsis, mediadores vasoactivos, fármacos

INTRÍNSECAS O INTRARENALES

Necrosis tubular aguda

POSRRENALES

Obstrucción ureteral bilateral

Signos y síntomas

•Heces con sangre

•Mal aliento y sabor metálico en la boca

•Tendencia a la formación de hematomas

•Cambios en el estado mental o en el estado de ánimo

•Inapetencia

•Disminución de la sensibilidad, especialmente en las manos o en los pies

•Fatiga, Movimientos letárgicos y lentos

•Dolor de costado (entre las costillas y las caderas)

•Temblor en la mano

•Hipertensión arterial

•Náuseas o vómitos que pueden durar días

•Hemorragia nasal

•Hipo persistente

•Sangrado prolongado

•Crisis epiléptica

••Hinchazón por retención de líquidos en el cuerpo

•Hinchazón, por lo general en tobillos, pies y piernas

•Cambios en la micción ◦poca o ninguna orina

◦micción excesiva durante la noche

◦suspensión de la micción por completo

Diagnóstico

I. CLINICA Y EXPLORACION

I. DATOS DE LABORATORIO◦ Bioquímica sanguínea: urea, creatinina, glucosa, iones. CK.◦ Hemograma◦ Gasometría arterial◦ Estudio de la orina

II. OTRAS EXPLORACIONES ◦ ECG◦ Estudio radiológico◦ Ecografía abdominal

Nuevos biomarcadores de daño renal, que pudierancontribuir en el diagnóstico precoz. nuevasclasificaciones funcionales avanzan para establecer unadefinición consensuada

pero en la práctica continuamos basándonos en eldescenso del filtrado glomerular y/o en la elevación deproductos nitrogenados.

Diagnóstico diferencial desde cuatro puntos de vista:sindrómico, funcional, fisiopatológico y etiológico.

El indicador mas fecuente: hiperazoemia, acumulación de desechos nitrogenados en sangre, con descenso de la filtración glomerular(FG). Puede acompañarse o no de oliguria.

Tratamiento

Diálisis