INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CONCEPTOS BASICOS
FUNCION DE LOS RIÑONES
Excreción TOXINAS
metabolismo
Regulación EQUILIBRIO
Hidro-electrolítico
Fx endócrina (eritropoyetina
y calciferol)
CONCEPTOS BASICOS
Urea Plasmática
VN: 20 – 40 mg/dl
Formadas a partir de NH3 Del metabolismo proteico
40 -50 % se reabsorbeStmas: 380 mg/dl
TASA DE FILTRADO
GLOMERULAR (TFG)
Depende de:Edad ; Sexo; Tamaño de
masa muscular.
180 lt filtrados c/día x glomerulos
178 lt reabsorción tubular
2lt Excretan c/TODAS las toxinas y desechos.
Condiciones para la función renal normal
.
Perfusión sanguínea adecuada
Integridad del parénquima
renal.
Permeabilidad de las vías excretoras
FALLA RENAL AGUDA
Pérdida abrupta de las
funciones renales
Disminución rápida de la
Tasa de Filtración
Glomerular
Retención de productos
nitrogenados
Alteración del equilibrio
hidroelectrolítico y ácido base
INSUFICIENCIA RENAL
Comienzo abrupto y a menudo es reversible si se detecta a tiempo y se trata de manera apropiada.
Resultado final de la lesión irreparable de los riñones y se desarrolla con lentitud (años).
Crónica:
Aguda:
TIPOS Y CAUSAS
PrerrenalRenalPosrrenal
IRA PRERRENAL (HIPERAZOEMIA PRERRENAL)
Se da cuando no hay una perfusión sanguínea adecuada (hipoperfusión) como en los casos:
• Reducción del volumen intravascular (hipovolemia).
• Reducción de gasto cardiaco.
• Vasodilatación sistémica.
• Vasoconstricción sistémica y renal.
Volumen intravascular
Barorreceptores arteriales y cardiacos
Sistema Nervioso Simpático
Sistema Renina-angiotensina- aldosterona
Vasopresina de arginina
ADH
Arteriola aferente
Arteriola eferente
Angiotensina II
Prostaglandin E2 y prostaciclina
Angiotensina
Fracción de filtración.
Presión intraglomerular
Filtración glomerular
Grados menores de hipotensión
• Ancianos
• Nefroesclerosis hipertensiva
• Vasculopatía diabética
Fármacos nocivos
• AINE’s
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
• Bloqueadores del receptor de angiotensina II
IRA RENAL (ISQUÉMICA)
La insuficiencia renal (isquémica o intrarrenal) es originada por enfermedades que generan una lesión en las estructuras del riñón ( glomerulares, tubulares o intersticiales). Las causas principales son:
1. La lesión de estructuras tubulares de la nefrona por toxinas (lesión isquémica o nefrotóxica tubular).
2. La obstrucción intratubular.
3. Glomerulonefritis y pielonefritis
La lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda) es muy frecuente y puede tener origen isquémico o tóxico
La NTA aparece más a menudo en individuos sometidos a grandes cirugías cardiovasculares o que experimentan traumatismo grave, hemorragia, sepsis, depleción volumétrica o ambas enfermedades.
Se caracteriza por la destrucción de las células tubulares epiteliales con supresión aguda de la función renal, puede producirse por varias enfermedades.
De modo típico, la evolución de la ATN isquémica comprende cuatro fases:
• Comienzo
• Extensión
• Mantenimiento
• Recuperación
Fase de comienzo:• Aminora la presión de ultrafiltración glomerular conforme aminora la irrigación renal.
• El flujo del filtrado dentro de los túbulos queda obstruido por células epiteliales desprendidas y restos necróticos
• Hay un flujo retrogrado del filtrado glomerular a través del epitelio tubular lesionado
La lesión renal se puede frenar si se restaura la corriente de irrigación en este lapso.
Fase de extensión:
Esta aparece después de la de comienzo y se caracteriza por la lesión isquémica ininterrumpida y la inflamación. Se ha planteado que a los dos procesos contribuye el daño endotelial (que origina congestión vascular).
Fase de mantenimiento:
Urea
Pota
sio
Sulfa
to
Creatinin
a
Fase de recuperación:
Urea
Pota
sio
Sulfa
to
Creatinin
a
IRA POSRRENAL
Es producida por la obstrucción del flujo de orina proveniente de los riñones.
• Uréteres: Cálculos y estenosis
• Vejiga: Tumores o vejiga neurogénica.
• Uretra: Hipertrofia prostática.
CUADRO CLÍNICO
• Uremia aguda acompañada de cambios en diuresis.
• Hiperpotasemia
• Anorexia, nauseas y vómitos (manifestaciones digestivas de uremia).
• Estado de conciencia afectado (somnolencia, letargo, estupor y coma).
• Toxicidad urémica sobre el cerebro (edema cerebral).
• Y alteraciones hematológicas.