Insuficiencia Renal Aguda

Dra. Faridy Helo GuzmánMédico Especialista en Geriatríay Gerontología

Indice

Definición y generalidades Clasificación Manifestaciones clínicas Estudios de laboratorio y gabinete Abordaje y manejo Tratamiento

Definición

Reducción abrupta (Horas a semanas) de la función renal con disminución de la filtración glomerular y desempeño tubular

Consecuentemente se produce retención de productos de desecho nitrogenados, alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico del balance de líquidos y volumen y de la homeostasis ácido-base

Generalidades

Importante causa de morbi-mortalidad 5% de los ingresos hospitalarios 30% de los pacientes de UCI >40% de pacientes hospitalizados

asocian origen iatrogénico 5/100000 personas al año requieren

de diálisis por este problema Su incidencia aumenta con la edad

Generalidades

Puede cursar de forma asintomática Manifestación principal es la oliguria

la cual es frecuente pero NO constante (<400ml/24 horas)

Trastorno de caracter reversible Frecuencia de la clasificación causal:

Prerrenal: 50% Intrinseca renal: 40% Posrenal: 10%

Generalidades

Principal factor agresor: Hipoperfusión renal

Tejido renal es altamente vascularizado

Recibe un 25% del gasto cardíaco Definición involucra aumento de

creatinina de por lo menos 0.5 mg/dl por día, o un 50% de aumento del nivel basal, o un 50% de dismunución de la TFG

Clasificación Origen prerrenal

Hipovolemia (Disminución o redistribución del LEC) Bajo gasto cardíaco Trastornos de resistencias vasculares renales y

sistémicas Hipoperfusión con fallo de autorregulación

Origen renal Enfermedades de grandes vasos Enfermedades de pequeños vasos Necrosis tubular aguda Nefritis intersticial

Origen posrenal Uretra Cuello de vejiga Ureteral

Fisiopatología Prerrenal

Hipoperfusión renal

Mecanismos compensadoresPerfusión glomerularPresión ultrafiltraciónFiltrado glomerular(Autorregulación

Fallo de la protección

Insuficiencia renal aguda

Factores moduladoresLiberación de PG

(Vasodilatación arteriolar)Angiotensina II

(Constricción arteriolsa eferente)

No lesión anatómica

Factores predisponentes

Enfermedades endoteliales Diabetes mellitus HTA

Medicamentos Inhibidores de la ciclooxigenasa Inhibidores de la enzima convertidora

de angiotensina Edad (Ancianos por envejecimiento

renal)

Fisiopatología Intrínseca Renal

Continum del fenómeno hipoperfusión renal con insulto sostenido provocando severo daño isquémico de forma extrema con inducción de lesión irreversible. (NTA)

Origen nefrotóxico secundario a medios de contraste, antibióticos, antineoplásicos, o agentes intrínsecos como en el caso de la rabdomiolisis.

Fisiopatología de Necrosis Tubular Aguda

Disminución FlujoSanguíneo renal

Vasoconstricción cortical

Reducción De TFG

Falla renalOligúrica y/o

anúrica

Lesión Endotelial

Hipoxiamedular

Dañotubular

CongestiónVascular y bajoFlujo sanguineo

Fallo renalNO oligúrico

Hipovolemia

Shockséptico

Bajo gastocardíaco

Drogas

EnfermedadRenovascular

Toxinas

Obstrucción Tubular por

necrosis

Disfunción tubular

Necrosis Tubular Aguda

Fase inicial Horas o días de hipoperfusión renal con

reducción de la TFG y sin lesiones aparentes Fase mantenimiento

Duración de 1 a 2 semanas de oliguria franca Estabilización al mínimo de la TFG (necrosis)

Fase recuperación Período de poliuria hipostenúrica (3-4lts) Regeneración renal 95% casos

Fisiopatología Posrenal

Ocasionada por obstrucciones mecánicas a cualquier nivel anatómico (intrarrenal o extarrenal) sin daño propio estructural

Pueden tener origen intraluminal o ser de caracter extrínseco

Producen reflujo, dolor abdominal, y pueden asociarse a infecciones

Descartables por estudios de imagen

Causas Específicas

Prerrenal: Shock séptico, Cirrosis, ICC, Drogas, Estenosis arteria renal, trauma, ect.

Intrínseca renal: Nefritis intersticial, Mieloma multiple, glomerulonefritis, etc.

Posrenal: Litiasis renal, HPB, Vejiga neurogénica, Necrosis papilar, etc.

Manejo de la Insuficiencia Renal Aguda

Historia clínica y examen físico Estudios de laboratorio para

cuantificar el grado de anomalía Valoración de exámenes especiales

para excluir factores prerrenales y posrenales (Rx tórax, ecocardiograma, ultrasonido renal, doppler, arteriografía, pielograma, cultivos, serologías, etc.)

Historia Clínica

Antecedentes de importancia: Cirugías recientes, trauma, HTA, DM

Indagar información de hipovolemia: Diarrea, vómitos, sangrados, etc.

Documentar medicamentos utilizados durante los últimos meses

Preguntar por síntomas y signos específicos (edema, oliguria, etc.)

Examen Físico Valoración de signos vitales: Temperatura,

pulso, presión arterial, patrón respiratorio, peso, etc. y signos de deshidratación.

Síntomas constitucionales: Fiebre, fatiga, anorexia, naúseas, mareos, artralgias, etc.

Sintomas cardiopulmonares: Disnea, congestión pulmonar, edemas, etc.

Síntomas SNC: Letargia, delirio, convulsiones, etc.

Examen Físico

Sintomas genitourinarios: Disuria, oliguria, presencia de masa pélvica, soplos, o globo vesical.

Tacto rectal para valoración de prostata

Signo de Giordano o asociación de dolor abdominal.

Datos misceláneos: Palidez cutánea, equimosis, fasciculaciones, calambres musculares o mioclonías.

Complicaciones

Alteraciones de volumen Trastornos hidroelectrolíticos Acidosis metabólica Encefalopatía urémica Riesgo de hemorragias Gastritis urémica

Datos de Laboratorio

Elevación de la creatinina sérica >1mg/dl por día en el fracaso renal completo

Aumento de nitrógeno ureico Relación de 20 – 1 Pre y pos renal Relación < de 20 – 1 Intrínseca renal

Alteraciones de electrolitos Elevaciones de potasio y fósforo Disminución de calcio y bicarbonato

Datos de Laboratorio

Hemoleucograma: Puede cursar con leucocitosis, anemia leve aguda, y trastornos de coagulación

Proteínas totales y albúmina Gases arteriales: Hipoxemia y

acidosis metabólica Fracción excretada de sodio urinario:

< 1 en prerrenal > 1 en intrínseca renal

Datos de Laboratorio

Examen general de orina: Proteinuria en el Síndrome nefrótico Cilindros en la NTA Hematuria en glomerulonefritis

Osmolaridad urinaria: > 500 en la prerrenal 250 – 350 en la NTA < 400 en la posrenal

Exámenes especiales

CPK y enzimas musculares en casos de rabdomiolisis

Anticuerpos para glomerulopatías Hipercalcemias en neoplasias APE para problemas obstructivos de

prostata Ultrasonografia , arteriografía,

pielograma, doppler, y biopsia renal.

Abordaje

Posibilidad de IRA vs IRC Posteriormente determinar dentro

de la clasificacion Diferenciar de problema de origen

prerrenal o de otra índole Tratar condiciones que presenten

amenaza para la vida Considerar manejo específico según

causa de fondo

Tratamiento No Farmacológico(Medidas Generales)

Reposo relativo Dieta con adecuado aporte proteico Vigilancia de balance de líquidos Peso y signos vitales diarios Control de ingesta y excretas Modificacion de dosis de fármacos Importancia de la prevención

Intervenciones Inmediatas

Prerrenal: Expansión de volumen ajustado a

composición del líquido perdido Renal Intrínseca

Supresión de nefrotóxicos Manejo de la causa de fondo

Posrenal Eliminar causa de obstrucción

Intervenciones a largo plazo Vigilancia de medidas de prevención en

la hidratación, medicamentos y exámenes con medios de contraste, etc.

Control periódico de laboratorios Compensación de comorbilidades Medidas contra aparición de ITU Valorar con cautela el uso de diuréticos

y otros fármacos con potencial nocivo.

Medidas Específicas

Dopamina: No se recomienda para prevención

Bicarbonato de sodio: Uso restringido solo en caso de acidosis severa pH<7.1

Manejo de hiperkalemia Sonda temporal a menos que

obstrucción no se pueda resolver

Indicaciones de Diálisis

Acidosis metabólica resistente a tratamiento médico

Hiperkalemia refractaria Encefalopatía severa Problemas de sangrado y coagulopatías Pericarditis urémica Sobrecarga de volumen Elevación significativa NU>100 o

creatinina >10

Muchas gracias por su atención!

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