REVISTA DE LA ASOCIACIÓN COLOMBIANA DE GERONTOLOGÍA …

Rev. Asoc. Colomb. Gerontol. Geriatr. Vol. 17 No. 2 - 2003

REVISTA DE LA ASOCIACIÓNCOLOMBIANA DE

GERONTOLOGÍA Y GERIATRÍA

Vol. 17 No. 2 abril - junio de 2003

Publicación trimestral de la Asociación Colombiana de Gerontología y GeriatríaCarrera 13 No. 38-65 Oficina 203. Telefax: 57 1 2853304 , Bogotá, D.C., Colombia

Correo electrónico: [email protected] en internet http://ww.acgg.org.coImpreso por Editorial Bochica Ltda. Esta edición consta de 1.000 ejemplares

I


Página de publicidad





III

CONTENIDO

INDICACIONES A LOS AUTORES ______________________________________________ V

EDITORIAL _________________________________________________________________ VII

TRABAJOS ORIGINALESUlceras por presiónen ancianos hospitalizadosGómez JF, Bernal MC, Botero AM,Chacón A, Curcio CL. _________________________________________________________ 476

ACTUALIZACIONESGlutamato y demenciaRafael P. Alarcón Velandia______________________________________________________ 487

PRESENTACIÓN DE CASOSEstenosis aórtica en el ancianoLeonilde Inés Morelo NegreteJorge Luis Quintero Barrios ____________________________________________________ 492

Anotaciones sobre el “JNC 7 Report”Francisco González López _____________________________________________________ 497

HISTORIA DEL ARTELepra en el altar de San SebastiánFrancisco González López _____________________________________________________ 500

EFEMÉRIDES _______________________________________________________________ 503

EVENTOS __________________________________________________________________ 505

DIRECTORIO DE RECURSOS _________________________________________________ 507





Asociación Colombiana de Gerontología y GeriatríaJunta Directiva 2002 - 2004

Presidente Germán Mauricio Guevara FarfánVicepresidente Victoria Eugenia Arango LoperaSecretaria Nidia Aristizábal - VallejoTesorera Leonilde Morelo NegreteVocales René Alejandro Manzur Calderón

María Francisca Echeverri HarrySergio Villamizar SayagoAugusto Aponte Sierra

Comité Editorial

Victoria Eugenia Arango LoperaGeriatraJosé Fernando Gómez MontesGeriatraCarmen Lucía Curcio BorreroTerapeuta OcupacionalLeonor Luna TorresLicenciada en EnfermeríaÁngela María BoteroInternistaDiana Lucía Matallana EslavaNeuropsicólogaPatricia Montañés RíosNeuropsicóloga

Llegamos a todo el mundo!CAMBIAMOS PARA SERVIRLE MEJOR

A COLOMBIA Y AL MUNDO

IV

Rev. Asoc. Colomb. Gerontol. Geriatr. Vol. 17 No. 2 - 2003 V

INDICACIONES A LOS AUTORES

1. La REVISTA DE LA ASOCIACIÓN COLOMBIANADE GERONTOLOGÍA Y GERIATRÍA, órgano oficialde la Asociación Colombiana de Gerontología yGeriatría, publica ar tículos de las áreasrelacionadas con ellas, previa aprobación delComité Editorial.

2. Los trabajos deben ser inéditos y suministradosexclusivamente a la revista. En algunos casos, ysolo por acuerdo con el editor, podrá aceptarse ladifusión pública previa de los datos contenidos enel artículo, por ejemplo, para alertar sobre riesgosde salud pública.

La publicación posterior o reproducción total oparcial de un artículo aparecido en la revista,requerirá de la autorización del Comité Editorial.

3. Los trabajos deben ser remitidos a la direcciónanotada en CORRESPONDENCIA, en original,copia y disquete de alta densidad (HD). Las copiasen papel deben ser en tamaño carta a dobleespacio y guardando un margen izquierdo de cuatrocms. El disquete debe grabarse en un PC; evitandotraer consigo virus.

El trabajo debe venir acompañado de una cartafirmada por todos los autores, en donde se expreseclaramente que ha sido leído y aprobado por todos.Igualmente, debe informar si se ha sometido parcialo totalmente a estudio por parte de otra revista.

El autor debe guardar copia de todo el materialenviado.

4. Se deben seguir las siguientes secuencias: páginadel título, resumen, texto, resumen en inglés




(opcional), agradecimientos, referencias, tablas(cada tabla en página separada con su título ynotas) y leyendas para las figuras. Cuando seinformen experimentos en humanos indique si losprocedimientos utilizados siguen las normas delcomité de ética de la institución donde se realizaron,de acuerdo con la declaración de Helsinki de 1975.No mencione nombres de pacientes, iniciales onúmeros de historias clínicas.

5. En la primera página se incluye el título, corto yque refleje el contenido del artículo, el nombre delautor y sus colaboradores con los respectivos títulosacadémicos y el nombre de la institución a la cualpertenecen.

Se señalan los nombres y direcciones del autorresponsable de la correspondencia relacionada conel trabajo. Se especifican las fuentes de ayuda parala realización en forma de subvenciones, equiposy medicamentos.

6. El resumen, de no más de 250 palabras, debeenunciar los propósitos del estudio de lainvestigación, los procedimientos básicos, loshallazgos principales y las conclusiones, deacuerdo con los siguientes títulos: objetivos,métodos, resultados y conclusiones.

7. El texto debe incluir introducción, material ymétodos, resultados y discusión. Las abreviaturasdeben explicarse y su uso limitarse.

8. Las referencias se enumeran de acuerdo con elorden de aparición de las citas en el texto y seescriben a doble espacio:

a. En caso de revistas: apellidos e iniciales delnombre del autor y sus colaboradores (si son

Rev. Asoc. Colomb. Gerontol. Geriatr. Vol. 17 No. 2 - 2003VI

más de seis puede escribirse, después de lostres primeros, “y cols.”); título completo delartículo; nombre de la revista abreviado segúnestilo del Index Medicus; año de publicación,volumen, páginas inicial y final. Para el uso demayúsculas y puntuación, sígase el ejemplo:Jones HR, Siekert RG, Geraci JE. Neurologicalmanifestations of bacterial endocarditis. AnnIntern Med 1969; 71:21-28.

b. En caso de libros: apellidos e iniciales de todoslos autores; título del libro, edición, ciudad, casaeditora, año, páginas inicial y final.

Para el uso de mayúsculas y puntuación,sígase el ejemplo:

Fenichel O. Teoría psicoanalítica de lasneurosis. 3a. ed. Buenos Aires: Editorial Paidós;1966:56.

c. En caso de capítulos de libros: apellidos einiciales de los autores del capítulo, título delcapítulo, autores, editores del libro, título dellibro, edición, ciudad, casa editora, año,páginas inicial y final.

Para el uso de mayúsculas y puntuación,sígase el ejemplo:

Drayer BP, Poser CM. Enfermedad en inclusióncitomegálica del SNC. En: Toro G, Vergara I,Sarabia J, Poser CM, eds. Infecciones delSistema Nervioso Central. Bogotá: FondoEducativo Interamericano S.A., 1978: 172-175.

9. Las tablas y cuadros se denominarán tablas ydeben llevar numeración arábiga de acuerdo conel orden de aparición. El título correspondiente debeestar en la parte superior de la hoja y las notas enla parte inferior. Los símbolos para unidades debenaparecer en el encabezamiento de las columnas.

Las fotografías, gráficas, dibujos y esquemas sedenominan figuras, se enumeran según el ordende aparición y sus leyendas se escriben en hojasseparadas. Los originales de las fotografías debenenviarse en papel y tener nitidez y contraste

suficientes para lograr una buena reproducción. Sison gráficas o dibujos deben identificarse con sunúmero de orden en la parte inferior.

Si una figura o tabla ha sido previamente publicada,se requiere el permiso escrito del editor y debedarse crédito a la publicación original. Si se utilizanfotografías de personas, éstas no deben seridentificables, en caso contrario, debe obtenerseel permiso escrito para emplearlas.

El Comité Editorial se reserva el derecho de limitarel número de figuras y tablas.

10. Los editoriales se publicarán exclusivamente porsolicitud del Comité Editorial.

11. Se consideran actualizaciones aquellos trabajosque contienen una completa revisión de losadelantos recientes ocurridos en un campoespecífico de la Gerontología o Geriatría.

12. Comunicaciones y conceptos son aquellos quepresentan la opinión o experiencia del autor sobreun tema que se considera de interés para el área.Puede incluir una revisión del tema.

13. Presentación de casos son los trabajos destinadosa describir uno o más casos que el autor considerede interés especial; debe constar de resumen,descripción detallada del caso y discusión. Suextensión no debe ser mayor de 8 páginas a dobleespacio y se acepta un máximo de 5 ilustraciones.

14. Las cartas al editor son comentarios cortos sobrealgún material previamente publicado por la Revistade la Asociación Colombiana de Gerontología yGeriatría.

15. La Revista de la Asociación Colombiana deGerontología y Geriatría no asume ningunaresponsabilidad por las ideas expuestas por losautores.

16. Para citas de referencia la abreviatura de la Revistade la Asociación Colombiana de Gerontología yGeriatría es:

Asoc. Colomb. Gerontol. Geriatr.

VI


EDITORIAL

Úlceras por presiónQuizá ningún aspecto del envejecimiento es tan obvio como el que ocurre en la piel, pero es menester no confun-dir los cambios propios de la vejez, con las alteraciones producidas por el acúmulo de noxas externas. En algu-nos de los estudios respecto al envejecer se ha establecido que más del 50% de los senescentes tiene patologíascutáneas, no queriendo con esto decir que las úlceras por presión sean propias de los viejos mas, junto con otrosfactores, la edad constituye un riesgo importante de padecerlas.

Glutamato y demenciaLa demencia se define como un síndrome adquirido, de origen orgánico, sin compromiso del estado de concien-cia, con alteración de múltiples funciones cognoscitivas, lo cual trae como consecuencia alteración laboral, fun-cional y social. La Enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa más común de deterioro progresivo de la funcióncognoscitiva en el anciano (60% del total de las demencias). Su prevalencia aumenta en forma proporcional conla edad. Ante el inexorable envejecimiento poblacional y la aparición de la demencia, casi en forma epidémica,cada día se pretende esclarecer un poco más su fisiopatología y no limitarnos únicamente al “agotamiento” de laacetilcolina, como se planteó inicialmente.

Presentación de casoEl paciente anciano obliga al médico, además de los profundos conocimientos en el tema, a tener un alto gradode suspicacia: La meta es detectar a tiempo, diagnosticar con precisión y totalidad para evitar incapacidad pro-longada, pérdidas definitivas y el descenso inexorable que determina la calidad de vida y la calidad de muerte. Lapresentación atípica de las enfermedades se produce a cualquier edad, aunque la frecuencia con la cual sepresenta es mayor en los ancianos. Por tanto aunque en la mayoría de los pacientes ancianos las enfermedadesse presentan de forma similar a como lo hacen en los pacientes más jóvenes, un grupo significativo de viejos lasmanifestará de forma inusual.

Anotaciones sobre HTAA partir del siglo XIX se fortalece la importancia de tomar la presión arterial, pero sólo un siglo después se inicianlos estudios referentes a sus características diagnósticas y letalidad. En 1977 se definió Hipertensión Arterial concifras mayores a 160/95, criterio por demás bastante estricto. Actualmente la Hipertensión Arterial ha demostra-do ser una de las patologías más prevalentes en los ancianos; siendo las cifras sistólicas, junto con la velocidadde la onda de pulso, los principales predictores de riesgo cardiovascular.

VII


Resumen

Objetivo : establecer la incidencia de Ulceras por Pre-sión (UP) en ancianos hospitalizados en unidades decuidado agudo; describir las características demográ-ficas, funcionales y epidemiológicas y determinar losfactores de riesgo presentes para desarrollar UP.

Diseño : estudio de cohorte.

Población : 832 pacientes hospitalizados que habíanpermanecido al menos 72 horas en la institución.

Sitio : centro universitario de tercer nivel de atención.

Materiales y métodos : se incluyeron todos los pacien-tes mayores de 60 años, hospitalizados en un centrode tercer nivel de atención, durante 1 año sin UP alingreso. En total 832 pacientes hospitalizados que in-gresaron al estudio y habían permanecido al menos 72horas en la institución. Los pacientes eran reevaluadoscada 72 horas hasta que fueran dados de alta, fallecie-ran, desarrollaran UP o cumplieran tres semanas dehospitalización. Se evaluaron las variables demográfi-cas y se clasificó el tipo de piel. Se aplicaron las esca-las de Barthel para valorar el estado funcional en sunivel físico y la versión validada de la escala de Bradenpara predecir riesgo de UP. Se evaluaron además otrosfactores de riesgo informados previamente. Se hizo ini-cialmente un análisis bivariado y con aquellas varia-bles significativas, se realizó un análisis multivariadopara encontrar las variables independientes y el mejormodelo de predicción de UP.

Medida de consecuencia principal : Desarrollo de UPdentro del hospital de un estadío I o mayor.

Resultados : La incidencia encontrada fue de 8% conalrededor de tres cuartas partes durante la primerasemana, especialmente tipo I y II. Topográficamente sedistribuyeron 67% en el sacro, 15% en los glúteos y 6%en trocánteres y talones. Por análisis bivariado se en-contraron asociadas 19 variables, aunque ya en el aná-lisis multivariado, los siguientes factores permanecieroncomo predictores independientes para desarrollo de UP:la presencia de eritema no blanqueable, el diagnósticode enfermedad osteoarticular que incluía fractura decadera, un puntaje bajo en la escala de Braden y lascaracterísticas de fricción y deslizamiento como pro-blema, humedad constante y movilidad limitada o com-pletamente inmóvil. El modelo de predicción másajustado para desarrollo de UP incluye la fricción yel deslizamiento, el eritema no blanqueable, lahumedad constante y el diagnóstico de enfermedadosteoarticular.

Conclusiones : La incidencia y los factores de riesgoindependientes son similares a los informados en estu-dios previos para ancianos hospitalizados, aunque pue-de haber diferencias si se trata de unidades de cuidadoagudo o de otros medios clínicos. Se presenta un perfilde riesgo para desarrollo de UP en ancianos hospitali-zados en el medio: anciano con fractura de cadera, conproblemas de humedad, movilidad limitada, fricción ydeslizamiento constantes, y con presencia de eritemano blanqueable al examen físico. Se deben tener encuenta los ítems de valoración de las características dela escala de Braden y Barthel, no solamente el puntajetotal, ya que predicen UP con mayor precisión. Ade-más los factores de riesgo podrían ser diferentes de-pendiendo del tipo de población, tipo de UP y mediodonde se desarrollen.

ÚLCERAS POR PRESIÓN EN ANCIANOS HOSPITALIZADOS

Gómez JF, Bernal MC, Botero AM, Chacón A, Curcio CL.Programa de Investigaciones en Gerontología y Geriatría

Facultad de Ciencias para la SaludUniversidad de Caldas, Manizales Colombia

476

TRABAJOS ORIGINALES


AbstractObjective : to establish the incidence of ulceration bypressure in old age patients hospitalized in units of acutecare, to describe the demographic, functional and epi-demiological characteristics and determine the risk fac-tors.

Design : Cohort study.

Population : 832 patients hospitalized for at least 72hours at the institution.

Place : University center with third level attention.

Materials and method : 832 patients older than 60years, hospitalized in a third level attention center formore than 72 hours, without ulceration at enter wereincluded. Patients were re-evaluated each 72 hours untilthey left the hospital, died, developed ulcers, or staidfor more than 3 weeks. Demographic variables weretaken into account and the skin type was classified. TheBarthell scale, to judge functional level, and the Bradenscale, to predict ulcers, was used. Initially, a bivariateanalysis was made and with the significant variables, amultivariate analysis was realized, in order to find theindependent variables and the predictive model.

Principal measure : Development of ulceration bypressure.

Results : The incidence found was 8% approximately¾ in the first week, especially type I and II Topographi-cally, were distributed 67% in the sacrum, 15% in thegluteus and 6% in heels. Nineteen variables were foundin the bivariate analysis, but in the multivariate analysisthe factors that best predicted the ulcers were: Thepresence of non blancheable erythema, the diagnosisof osteoarticular disease, that includes fracture of thehip, a low level at the Braden scale and the characteris-tics of friction and slip, constant humidity, limited mobil-ity or total immobility.

Conclusions : The incidence and independent risk fac-tors are similar as those reported in previous studies in oldage patients hospitalized in acute care units, which maybe different from other clinical settings. A profile of risk todevelop pressure ulcers is presented: Old age patientswith hip fractures, with humidity problems, limited mobilityand friction or with the presence of erythema at thephysical examination. The items from the Braden and

Barthell scales, not only the totals, should be taken intoaccount, because they predict ulcers with better precision.The risk factors could be different depending on the popu-lation, type of ulceration and place where they develop.

IntroducciónLas Úlceras por Presión (UP) representan un proble-ma de difícil manejo en el área de la Geriatría, situa-ción en la cual la prevención es mucho más importante,dado el alto costo que representa su atención una vezse desarrollan1.

La incidencia de UP en el ámbito hospitalario en unida-des de cuidado agudo, está entre el 1.2% y 2.7% cuan-do se considera a partir del estadío II. Cuando se incluyeel estadío I, la incidencia aumenta a 5.4%

2. Sin embar-

go, no son muchos los estudios de incidencia de UP yfactores de riesgo en ancianos en unidades de cuida-do agudo

3-10 y gran parte de ellos se han hecho en gru-

pos de alto riesgo, como pacientes con fractura decadera o inmóviles2.

Úlceras por Presión, Estadío I

Úlceras por Presión, Estadío II

477

ULCERAS POR PRESIÓN EN ANCIANOS HOSPITALIZADOS TRABAJOS ORIGINALES


En diferentes contextos, tales como unidades de cui-dado agudo, hogares de ancianos y comunidad, sehan identificado múltiples factores de riesgo para eldesarrollo de UP, sin embargo, los informes son contra-dictorios. Mientras algunos investigadores no han de-mostrado que alguna característica única sea predictivadel desarrollo de UP, otros han encontrado una asocia-ción significativa entre múltiples variables, medianteanálisis bivariado o multivariado

2.

Estos factores de riesgo están relacionados con con-diciones intrínsecas de las personas como edad, mo-vilidad y nutrición

11, o con alguna de las condiciones

extrínsecas, que actúan como mecanismos fisiopató-genicos para el desarrollo de úlceras, como presión,deslizamiento, fricción y humedad

12, y dependiendo del

grupo estudiado, adultos o ancianos, del contexto delestudio, en la comunidad, cuidados agudos u hogaresde ancianos y del tipo de estudio realizado, trasversa-les o de cohorte, los factores de riesgo para el desarro-llo de UP aparecen con diferente fuerza de asociación

13.

El objetivo de este estudio fue establecer la incidenciade UP en ancianos hospitalizados en unidades de cui-dado agudo, describir las características demográfi-cas, funcionales y epidemiológicas y determinar losfactores de riesgo presentes para desarrollar UP.

Preguntas de investigaciónl ¿Cuál es la incidencia de UP en ancianos hospita-

lizados?

l ¿Son las características demográficas, como edad,género, tipo de piel y el diagnóstico primario dife-rentes entre ancianos que desarrollan o no UP?

l ¿Cuáles son los predictores independientes de riesgopara desarrollar UP entre ancianos hospitalizados?

l ¿Son los factores de riesgo detectados en este es-tudio, similares a los informados en la literatura?

l ¿Cuál es el perfil de riesgo de un anciano paradesarrollar UP al ingreso a un hospital de tercernivel?

Materiales y métodosMediante un estudio de cohorte se incluyeron todos lospacientes mayores de 60 años, hospitalizados en uncentro de tercer nivel, entre septiembre de 1998 y sep-

tiembre de 1999 sin UP al ingreso, para un total de 832pacientes hospitalizados que ingresaron al estudio yhabían permanecido al menos 72 horas en la institu-ción. Los pacientes eran reevaluados cada 72 horas

hasta que fueran dados de alta, fallecieran, desarrolla-ran UP o cumplieran tres semanas de hospitalización.

lenocodreucaedselanoicnufysacifárgomedsacitsíretcaraCoídatseusyPUedollorrased

acitsíretcaraC PUniS PUnoC IoidatsE IIoidatsE

dadE

n 467 93 82

oidemorP 8.17 6.37 5.27 57

ED 8 1.8 2.8 1.8

ognaR 77-56 97-86 08-56 5.87-07

p,F )70.0=p,2.3( )42.0=p24.1(

oxeS

oninemef% 2.34 6.24 3.33 6.35

onilucsam% 8.65 4.75 7.66 4.64

)SN( )SN(

leipedopiT

II-I% 2.25 8.16 7.84 1.28

VI-III% 7.74 2.83 3.15 9.71

edalacsElehtraB

oidemorP 2.94 4.02 4.32 5.51

ED 3.13 1.81 02 2.31

ognaRselitraucretni

)08,52( )03,5.2( )53,5( )72,0(

p,F p,F )31.0=p3.3(

edalacsEnedarB

oidemorP 8.71 8.31 9.31 7.31

ED 8.3 8.2 9.2 9.2

ognaRselitraucretni

)12,51( )5.51,21( )61,21( )51,21(

p,F )10.0<p17( )87.0=p,670.0(

1albaT

478

GÓMEZ - BERNAL - BOTERO - CHACÓNTRABAJOS ORIGINALES


Se tomaron de la historia clínica las variables demo-gráficas como edad, sexo y procedencia. Se determinóel tipo de piel de acuerdo con la clasificación de Fitz-patrick que se basa en la reactividad al sol: de I a IV

14.

Se aplicó la escala de Barthel para valorar el estadofuncional en su nivel físico

15 y la versión validada de la

escala de Braden para predecir riesgo de UP16

.

La escala de Braden está compuesta de 6 subescalas:percepción sensorial, actividad, movilidad, humedad,fricción/deslizamiento y nutrición. Cada subescala tie-ne un puntaje de 1 a 4, con excepción del componen-te fricción/deslizamiento que tiene un puntaje de 3. Elrango de puntajes potenciales va de 6 a 23. Se consi-dera que un puntaje menor de 16 indica riesgo paradesarrollarlas

17. Aunque la escala de Braden se aplicó

en cada evaluación, para el análisis se tuvo en cuentael puntaje previo a la aparición de la úlcera.

Se consideró el diagnóstico primario consignado en lahistoria clínica al ingreso a las salas de hospitalizacióny para el análisis de la información se agruparon laspatologías por sistemas. Además, se consignó si exis-tía consumo actual de medicamentos relacionados conel desarrollo de UP tales como neurolépticos, diuréti-cos, ansiolíticos y antidepresivos

2.

Las UP se clasificaron en estadíos de acuerdo a la pro-puesta de Clasificación Uniforme de la Conferencia deConsenso de 1989

18 que las gradúa de I a IV teniendo

en cuenta la profundidad del compromiso. Para cadaUP se estableció la ubicación topográfica y el área. Tam-bién se evaluaron temperatura, presión arterial, peso ytalla, que han sido considerados factores de riesgo

2.

Análisis de los datosEn una primera etapa se utilizó el Chi cuadrado paralas asociaciones entre úlceras por presión y las varia-bles categóricas de interés y el test de t para las varia-bles continuas. Cuando en las celdas se tenía un valoresperado menor de 5, se calculó un test exacto de Fis-her. Para las variables cuantitativas se hizo un análisisde varianza.

En una segunda etapa, para identificar los factores queconstituían riesgo independiente para desarrollar UP,se realizó una regresión logística paso a paso (stepwise)con las variables que mostraron significancia estadísti-ca en el análisis bivariado y posteriormente se constru-yó un modelo de predicción de UP.

Los datos fueron procesados en el programa EPI INFO6.04d, versión 2000.

nedarBedalacsealedodairavitlumsisilánA

acitsíretcaraC ed)%(.oNPU

CI(RO %59 *) P

nóicpecreP

nóicaretlaniS )2.36(34 )aicnerefeR(0.195.0

adatimiL )7.63(52 )01.2-56.0(71.1

dademuH

zevaraRademúh

)7.63(52 )aicnerefeR(0.1

10.0<edaicneserP

dademuH)2.36(34 )93.4-34.1(05.2

dadivitcA

animaC )%9.8(6 )aicnerefeR(0.1

26.0oamacnEallis

)%1.19(26 )07.4-93.0(63.1

dadilivoM

niSsenoicatimil

)5.4(3 )aicnerefeR(0.1

10.0<oadatimiL

livómni)5.59(56 )06.6-03.1(39.2

nóicirtuN

etnelecxE )5.02(41 )aicnerefeR(0.177.0

adaucedanI )5.97(45 )51.2-65.0(01.1

ynóiccirFotneimazilsed

amelborpniS )5.4(3 )aicnerefeR(0.1

10.0<nusEamelborp

)5.59(56 )86.3-40.1(59.1

alacselatoT

32-91 )9.5(4 )aicnerefeR(0.1

10.0<81-61 )1.91(31 )59.81-69.1(90.6

51-21 )1.44(03 )49.26-96.7(10.22

21-6 )9.03(12 )92.96-41.7(52.22

selbairavsalsadotarapodatsujA*

2albaT

479



ResultadosLa incidencia de primera úlcera en los 832 pacientesevaluados fue del 8.05%, correspondiente a sesentay ocho pacientes. De ellos, 48 pacientes (71.6%) ladesarrollaron durante la primera semana, 14 pacien-tes (20.8%) en la segunda y cinco pacientes (7.5%)durante la tercera. Las UP se localizaron principalmen-te en sacro (67.2%), seguido de glúteos (14.9%), tro-

En la tabla 1 se muestran las características demográ-ficas y funcionales de la población estudiada, de acuer-do con el desarrollo de UP y su estadío. Los ancianosque desarrollaron UP tenían mayor edad que el prome-dio general (73.6 vs. 71.8 años), especialmente los quedesarrollaron estadío II, pero no se encontró significan-cia estadística. Un porcentaje mayor de hombres desa-rrolló UP (57.4% vs. 42.6%); sin embargo las UP estadíoII fueron más frecuentes entre mujeres. Respecto al tipode piel, desarrollaron UP principalmente estadío II conmayor frecuencia los pacientes con piel clara (Tipos I yII), sin significación estadística.aletnarudPUedsetneidnepedniserotciderP

nóicazilatipsoh

elbairaV CI(RR %59 )odatsujaoledoM

CI(RO %59 *)

nedarBlatoT )70.1-97.0(29.0

dadilivoM )49.11-86.3(36.6 )45.3-46.0(05.1


)79.35-24.5(1.71 )85.71-70.1(53.4

dademuH )28.3-61.1(1.2 )68.3-49.0(09.1

lehtraBlatoT )20.1-69.0(99.0

nóicciM )12.7-84.2(32.4 )94.2-24.0(30.1

nóicalubmaeD )74.62-36.1(65.6 )62.26-96.0(65.6

ocitsóngaiDralucitraoetso

)35.4-66.1(47.2 )17.3-40.1(79.1

ocitsóngaiDocigóloruen

)26.3-40.1(39.1 )38.2-55.0(52.1

onametirEelbaeuqnalb

)09.7-03.3(01.5 )62.5-85.1(98.2

omusnoCsocitpéloruen

)54.5-40.1(83.2 )64.3-43.0(80.1

sadaremuneselbairavsalsadotaraP*

3albaT

cánter y talón con 6% cada uno. Las demás aparecie-ron en codos, maléolos, omoplatos y crestas ilíacascon 1.5% cada sitio. No se encontraron UP en las tu-berosidades isquiáticas. De las UP el 58% se detectóen estadío I y 42% en estadío II. No se encontraronestadíos III y IV. Un 30% de los que desarrollaron UPpresentó una segunda úlcera, especialmente en elsacro y los glúteos y 7%, una tercera, especialmenteen el talón. Las segundas y terceras UP fueron esta-díos I y II.

El puntaje promedio en la escala de Barthel fue signifi-cativamente más bajo para los sujetos que desarrolla-ron UP: el 32% de los pacientes que desarrollaron UPestadio II tenía puntaje de 0. La calificación total de laescala de Braden fue significativamente menor en losque desarrollaron UP, con un puntaje promedio menorde 16, que representa el punto de corte como predictorde riesgo para el desarrollo de UP. Tanto en la escalade Barthel como en la de Braden se encontró relaciónestadísticamente significativa entre puntajes bajos conla aparición de UP, pero no con la severidad de las mis-mas. Dadas las condiciones clínicas de los pacientes,sólo se pudo registrar el peso en el 16% de ancianosque desarrollaron UP, cuyo promedio fue de 58.4 Kg,con un rango de 27-110 Kg y no se encontró asocia-ción alguna con UP. En quienes desarrollaron UP, elpromedio de tensión arterial fue de 130/75 y tampocose encontraron diferencias significativas.

En cuanto a los diagnósticos primarios de los pacien-tes que desarrollaron UP, los más frecuentes fueron:

arapodairavitlumsisilánaedoledoMPUednóicciderp

elbairaV CI(RO %59 *) P


)14.03-96.2(50.9 10.0<

onametirEelbaeuqnalb

)69.5-68.1(33.3 10.0<

dademuHetnatsnoc

)05.4-74.1(75.2 10.0<

ralucitraoetso.xD )46.3-70.1(79.1 10.0<

3albataledselbairavsalsadoty,oxes,dadearapodatsujA*

4albaT

480



procesos osteoarticulares incluida fractura de cadera,29.4%; cardiovasculares 20.6%, problemas neurológi-cos, incluida enfermedad cerebro vascular, 13.2%, pro-blemas gastrointestinales y respiratorios 8.8% cada unoy neoplasias e infecciones 7.4% cada uno. Solamentelos problemas osteoarticulares se asociaron de mane-ra significativa con el desarrollo de UP (RR 2.74 IC95%

1.66- 4.53 p<0.01). Los diagnósticos secundarios másfrecuentes fueron en su orden, enfermedades cardio-vasculares, 26.5%, infecciosas, 16.2%, y neurológicas,14.7%. Entre los diagnósticos secundarios, solamentela enfermedad neurológica se asoció en forma signifi-cativa con el desarrollo de UP (RR 1.93 IC

95% 1.04 –3.62 p<0.01). De otro lado, el 91.2% de los ancianosque desarrollaron UP tenía al menos dos diagnósticos,75% tres, 42.6% cuatro y el 4.4% presentaba seis diag-nósticos.

La presencia de eritema no blanqueable en el área, serelacionó con la aparición de UP (RR: 5.10 IC

95% 3.30 –7.90 p < 0.01). Respecto a los medicamentos utiliza-dos, solamente el consumo de neurolépticos se rela-cionó significativamente con el desarrollo de UP (RR2.38 IC

95% 1.04-5.45).

En la escala de Barthel por análisis bivariado con de-sarrollo de UP se encontró una relación significativacon los siguientes aspectos: alimentación (RR 3.51 IC95%

2.24 – 5.50 p < 0.01), baño (RR 6.07 IC95% 2.59 – 17.42p< 0.01), micción (RR 4.23 IC95% 2.48 – 7.21 p< 0.01),deposición (RR 2.84 IC95% 1.80 – 4.50 p< 0.01), ir alsanitario (RR 14.36 IC95% 4.47 – 46.13 p< 0.01), trasla-dos (RR 15.28 IC95% 3.71 – 62.92 p< 0.01) y deambu-lación (RR 6.56 IC95% 1.63 – 26.47 p< 0.01). Ningunode los ancianos que desarrollaron UP subía escalones.Posteriormente se hizo un análisis multivariado con to-dos los aspectos de la escala de Barthel y fueron signi-ficativos solamente micción (OR 2.45 IC95% 1.18 – 5.07p < 0.01) y deambulación (OR 2.45 IC95% 1.26 – 15.67p< 0.01), los cuales fueron incluidos en el modelo finalpara predicción de UP.

En cuanto a la escala de Braden, todos los ítems seasociaron, por análisis bivariado, con desarrollo de UPen el siguiente orden: fricción y deslizamiento, movili-dad, actividad, humedad, nutrición y percepción. En latabla 2 se muestran los resultados del análisis multiva-riado de la escala de Braden y sus componentes anali-zados de manera dicotómica (presencia o ausencia delfactor de riesgo). También se hizo un análisis del pun-

taje de cada subescala y los resultados fueron simila-res al análisis dicotómico. Las calificaciones de la es-cala de Braden que tuvieron mayor significaciónestadística fueron: en actividad 1y 2 (confinado en camao silla), en fricción y deslizamiento 1 (requiere asisten-cia de moderada a máxima al movilizarlo), en movili-dad 1 (estar completamente inmóvil) y en humedad 1 y2 (la piel permanece constante o frecuentemente hú-meda). Además se analizó el puntaje total en la escalade Braden y es evidente que a medida que disminuyeel puntaje hay mayor riesgo, especialmente por debajode 16 puntos.

Se hizo una regresión logística paso a paso, tomandotodas las variables significativas del análisis anterior,que incluyen: el puntaje total de las escalas de Bradeny Barthel, humedad, movilidad, fricción y deslizamien-to, micción, deambulación, patología osteoarticular,patología neurológica, uso de neurolépticos y eritemano blanqueable. La tabla 3 muestra el modelo de regre-sión logística resultante.

Solamente fricción y deslizamiento, eritema no blan-queable y diagnóstico de enfermedad osteoarticular,incluyendo fractura de cadera, se constituyen en facto-res independientes para desarrollar UP.

Posteriormente se hizo una segunda regresión logísti-ca paso a paso para buscar las características predic-toras de desarrollo de UP. En la tabla 4 se muestra elmodelo multivariado más ajustado, resultante despuésde la evaluación de interacciones y confusiones de losresultados de la primera regresión logística.

DiscusiónLa incidencia de UP del 8.05% encontrada en este es-tudio, está dentro del rango (7 a 13%) informado en losestudios de incidencia realizados en ancianos hospita-lizados en unidades de cuidado agudo. Gosnell y cols.,en 1320 adultos en un hospital comunitario, encontra-ron una incidencia del 8.4%

4, en otro estudio reciente

de Whittington y col., realizado en 116 unidades decuidado agudo en 17.560 pacientes, encontraron unaincidencia de 7%

10 y Allman y col. en 634 ancianos

encontraron una incidencia de 7.7% en tres semanasde seguimiento

3. El mismo autor en otro estudio reali-

zado en 286 ancianos con actividad limitada a cama osilla, encontró una incidencia de 12.9%

5 así como Per-

neger y col. en Suiza, en 2.373 pacientes hospitaliza-

481



dos, encontraron una incidencia de 10.3%9. Además,

una incidencia del 8.5% fue reportada por Bergstrom yBraden en unidades de cuidado terciario en 306 pa-cientes

7.

En este estudio la mayoría de las UP se desarrolló prin-cipalmente en la primera semana de hospitalización,en menor proporción en la segunda y con menor fre-cuencia en la tercera, lo cual corrobora la aparición dedos terceras partes de las UP en las primeras tres se-manas en ancianos hospitalizados5 y que tiene impor-tantes implicaciones en las medidas de prevención alingreso de ancianos con riesgo en unidades de cuida-do agudo. Todas las UP se detectaron en estadíos I y II,coincidiendo con los resultados de Bergstrom y Bra-den

7 y de Olson y col6, quienes no encontraron UP es-

tadíos III y IV. no se encontraron UP en tuberosidades isquiáticas, loque puede sugerir que los pacientes de este estudiopermanecían poco tiempo sentados, como suele ocu-rrir en las unidades de cuidado agudo.

En el estudio de Gosnell y col., que reportaron, al igualque en éste, el 56% de las UP en estadío I y el 36% enestadío II, los sitios más frecuentes fueron área sacro-coxígea, talones y codos

4, y Whittington y col. encon-

traron el 90% en estadíos I y II con los sitios máscomunes en sacro (26%) y cóccix en el 31%

10.

Además, el hallazgo de un 30% de los pacientes consegundas y terceras úlceras, principalmente en sacro,glúteo y talón, coincide con Perneger y col. quienes re-portaron 23% de los pacientes con más de una UP, ensacro (33.9%) y talones (21%) principalmente

9. La apa-

rición de una segunda y tercera UP y el encontrarlasen sitios poco usuales en este estudio, está revelandola necesidad de revisar las medidas de prevención deUP en los hospitales de cuidado agudo.

En este estudio, por análisis bivariado, se encontraron19 características relacionadas con el desarrollo de UP,entre cuyos factores intrínsecos están: puntaje total dela escala de Barthel y específicamente algunos de suscomponentes: dependencia en alimentación, baño, usodel sanitario, traslados y deambulación. Además, la pre-sencia de eritema no blanqueable, el uso de neurolép-ticos y los diagnósticos de enfermedad osteoarticular yde enfermedad neurológica, que han sido reportadospreviamente. Los extrínsecos, factores fisiopatogénicospara el desarrollo de UP fueron: puntaje total de la es-cala de Braden y todos sus componentes en el siguien-te orden de mayor a menor riesgo relativo: fricción y

Como en los demás estudios publicados, la localiza-ción más frecuente fue el área sacrocoxígea seguidade glúteos, trocánter y talón, pero a diferencia de ellos

Úlceras por Presión, Estadío IV

Úlceras por Presión, Estadío III

Úlceras por Presión, Estadío II

482



deslizamiento, movilidad, actividad, humedad, percep-ción sensorial y nutrición

2.

Sin embargo, en el análisis multivariado fueron predic-tores independientes para el desarrollo de UP solamen-te la presencia de eritema no blanqueable, el diagnósticode enfermedad osteoarticular, un puntaje total bajo enla escala de Braden y las subescalas de fricción y des-lizamiento, movilidad y humedad.

Al igual que estudios anteriores, éste encontró factoresde riesgo, tanto intrínsecos como extrínsecos, diferen-tes según el tipo de análisis. En el estudio de Allman ycol. en ancianos con actividad limitada, los factores deriesgo en el análisis univariado fueron edad mayor de75 años, piel seca, eritema no blanqueable, historiaprevia de UP, inmovilidad, incontinencia fecal, linfope-nia y peso menor de 58 kilogramos. Después de unanálisis multivariado permanecieron significativos eleritema no blanqueable, como el más importante, lalinfopenia, la inmovilidad, la piel seca y la disminucióndel peso corporal

5. En otro estudio de Allman y col. los

factores de riesgo por análisis univariado fueron incon-tinencia urinaria, diarrea, fracturas, uso de catéteresy demencia. Después de un análisis de regresión logís-tica, la hipoalbuminemia, la incontinencia fecal y lasfracturas, permanecieron significativa e independien-temente relacionadas con el desarrollo de UP

3.

En este estudio, a pesar de tener un promedio de edadmayor que estudios anteriores de incidencia de UP enancianos hospitalizados, no se encontró asociaciónestadística de la edad con el desarrollo de UP en elanálisis multivariado. A pesar de ser las UP más fre-cuentes a mayor edad, en la literatura ésta no se repor-ta como un factor de riesgo consistente. Algunosestudios la refieren, especialmente en mayores de75 años

5,7,9 y otros no han encontrado asociación con

edad3, 6, 13, 19

.

La edad per se podría no ser un factor de riesgo inde-pendiente para el desarrollo de UP, sino estar relacio-nada con otros factores de riesgo, como los ítemsfricción y deslizamiento, movilidad o presencia de hu-medad de la escala de Braden, o con tener patologíasque contribuyen a menores puntajes en estos aspec-tos como son la fractura de cadera y ECV que son másfrecuentes a mayor edad. La edad tendría un carácterde predisponente a situaciones que son generadorasde factor de riesgo. Por tanto son la comorbilidad y la

limitación funcional más que la edad, las que generanmayor probabilidad de desarrollar UP cuando se enve-jece. Van Marum y col. encontraron que la presencia deenfermedad cardiovascular, ECV, pobre condición nu-tricional y elevación de la úrea sérica, se asocian condisminución del flujo sanguíneo en el ingreso a hoga-res de ancianos, en personas con promedio de edadde 81 años, que los hacen susceptibles de desarrollarUP, más que la edad en sí

20.

La edad podría estar relacionada con la severidad dela UP (estadío II o más) y con mayor deterioro en losaspectos de las escalas de Barthel y Braden, ya quelos cambios en piel asociados con el envejecimiento laharían más susceptible a las fuerzas externas que ge-neran presión, fricción y deslizamiento

17.

La relación entre género y desarrollo de UP no es cla-ra. En la mayoría de estudios las UP son más frecuen-tes en mujeres

7, 9. En este estudio, el total de las UP

fueron más frecuentes en hombres, pero en estadío II,se presentaron en mayor proporción en mujeres; sinembargo, el género no se encontró como factor de ries-go predictor del desarrollo de UP. En un estudio re-ciente se encontró que ser hombre conlleva mayorriesgo de disminución de flujo sanguíneo, pero no selogró explicar la relación con UP

20. En los estudios rea-

lizados en hogares de ancianos se ha encontrado queser hombre sí predice el desarrollo de UP

21.

Las inconsistencias con el tipo de piel y el desarrollo deUP son mayores. Solamente un estudio prospectivo enancianos hospitalizados encontró la raza caucásicacomo predictor para su desarrollo

7. En este estudio los

sujetos de piel blanca desarrollaron UP con mayor fre-cuencia, especialmente estadío II, igual que lo referidopor Bergstrom y Braden, pero a diferencia de ellos, eltipo de piel no fue un factor de riesgo predictor de UP

7.

Este estudio confirma la predisposición de ancianos conpatología que deteriora la movilidad, como la osteoarti-cular que incluye fractura de cadera, a desarrollar UP,lo cual ha sido bien documentado en hospitales de cui-dado agudo

3, 9, 22, pero al igual que en otros estudios,

no se encontró relación con otras condiciones médicascomo diabetes o enfermedad cardiovascular

3,9.

De otro lado, es importante comparar estos resultadoscon estudios de prevalencia en unidades de cuidadoagudo en el medio colombiano. En un estudio realiza-

483



do por los investigadores, se encontró que la prevalen-cia de UP al ingreso es 9.5%, con mayor frecuenciacorresponden a estadío II y tienen una distribución si-milar a las desarrolladas durante la hospitalización. Serelacionan significativamente con edad mayor de 75años, tipo de piel clara y con diagnósticos primariosneurológicos, diabetes y osteoarticulares, que incluyefractura de cadera

23. En este estudio solamente el diag-

nóstico osteoarticular permanece como significativopara predicción de UP, lo que indica que las patologíasque deterioran movilidad, humedad, fricción y desliza-miento, estarían relacionadas con su desarrollo. Portanto, al igual que la edad, el diagnóstico de enferme-dad se convierte en un factor de riesgo al influir sobrelas subescalas de la escala de Braden, especialmentemovilidad y humedad o sobre las subescalas de Bar-thel y no a través de una disminución de la tensiónarterial y disminución de la perfusión como se ha des-crito

7, especialmente para enfermedades cardiovascu-lares y diabetes, que en este estudio no fueronencontradas como predictoras de UP. Además sería

necesario estudiar la relación entre diagnósticos en di-ferentes medios clínicos y analizarlos según el contex-to de procedencia del anciano.

Así pues, se corrobora el concepto de Berlowitz de te-ner en cuenta los resultados de los estudios depen-diendo de si son trasversales o de cohorte, puesto queen varios de ellos, unos factores de riesgo desapare-cen cuando se hace este tipo de estudios, a la vez querecomienda su uso

13.

Al igual que el estudio de Allman y col., el eritema noblanqueable se constituye no sólo en uno de los facto-res de riesgo más importantes para el desarrollo deUP, sino en uno de sus predictores más fuertes, cuan-do se tiene alteración marcada de la movilidad

5. Este

hallazgo hace necesario que se entrene el personal desalud en su detección temprana, para iniciar los correc-tivos necesarios.

En este estudio, tal como lo reportan Bergstrom y Bra-den, bajos puntajes de la escala de Braden predicen eldesarrollo de UP

7. Además se corrobora el punto de

corte de 16 como de riesgo para desarrollarlas, puestoque tres cuartas partes de quienes las desarrollarontenían puntajes inferiores a 16, con OR que se aumen-tan considerablemente a partir de este punto de corte,haciendo de la escala de Braden una excelente herra-mienta para identificación de pacientes con riesgo dedesarrollo de UP

16.

Todos los componentes de la escala de Braden se re-lacionan con el desarrollo de UP, pero los puntajes másbajos en movilidad, fricción y deslizamiento y hume-dad, son predictores de su desarrollo. Además, la mic-ción y la deambulación, aspectos incluidos en la escalaÚlceras por Presión, Estadío IV con candidiasis

Úlceras por Presión, Estadío IV con trayecto fistuloso

Úlceras cubiertas por escara

484



de Barthel, colaboran en la predicción. El estar inmóvilo incontinente son factores sugeridos para el desarro-llo de UP y son los que con mayor frecuencia se infor-man en análisis bivariados y multivariados de factoresde riesgo para desarrollar UP

2. En este estudio fueron

la fricción y deslizamiento, y la humedad, los factoresque predijeron con mayor fuerza el desarrollo de UP.En un estudio realizado en un medio hospitalario con291 pacientes, se encontraron la fricción y deslizamientoy la humedad como los factores asociados al desarro-llo de UP en talones

10.

FortalezasLa principal fortaleza de este estudio, es haber sidorealizado en la totalidad de ancianos admitidos a unaunidad de atención terciaria y no en un grupo específi-co de riesgo, que hace que los factores de riesgo pue-dan ser diferentes. Podría ser que para cada poblaciónespecífica, el peso de la importancia de cada caracte-rística fuera diferente, a pesar de estar presentes en elmismo paciente. Lo que estaría explicando el encon-trar pacientes que sin tener riesgos intrínsecos, desa-rrollan UP por humedad constante o fr icciónpermanente, sin otros factores fisiopatogénicos. Estasería la razón por la cual la escala de Braden falla enpredecir el 25% de las UP, que fueron desarrolladas enquienes tenían puntajes de 16 y más, que tal como seinformó en un estudio anterior, se señala la necesidadde tener en cuenta la edad y el estado funcional comofactores que alteran su validez

16.

Además, este estudio muestra que los factores de ries-go, al igual que sucede con otros síndromes geriátri-cos, deben ser analizados dependiendo del medioclínico donde se evalúen, puesto que podrían ser dife-rentes los riesgos para un anciano procedente de unhogar de ancianos que para uno hospitalizado o queproviene de la comunidad. Al igual que podrían ser di-ferentes los factores de riesgo cuando se toman UPestadío I o II o mayores. Todos los estudios anterioresmuestran que los factores relacionados con limitaciónde la movilidad y los nutricionales son los más consis-tentes para el desarrollo de UP. Las diferencias en laliteratura podrían ser debidas a razones relacionadascon el medio donde se analizan, el tipo de UP que seconsidera, el sitio de desarrollo o el tipo de estudio quese realiza y los niveles de corte de los ítems para losanálisis de las características de las escalas que seutilizan

24. Además se deberían tener en cuenta facto-

res relacionados con la geografía y el clima, puesto queen una ciudad como Manizales, con una humedad re-lativa mayor al 80%, como situación constante, seríaun factor de riesgo clave para el desarrollo de UP.

Otra fortaleza de este estudio es el establecer un perfilde riesgo para desarrollar UP en hospitales de cuidadoagudo: ancianos con fractura de cadera, que tenganeritema no blanqueable, con humedad constante y don-de la fricción y el deslizamiento son frecuentes, debenser incluidos en programas de atención extrema de pre-vención de UP.

LimitacionesNo se analizaron parámetros nutricionales para corro-borar los factores relacionados con nutrición para eldesarrollo de UP o como elementos predictores de sudesarrollo. Además, no se evaluaron otros factores deriesgo en ancianos hospitalizados como linfopenia, hi-poalbuminemia

5 o hemoglobina disminuida6

los cualesdeberían ser incluidos en un estudio posterior.

En conclusión, son necesarios más estudios en ancia-nos hospitalizados, para lograr definir con certeza cuá-les factores de riesgo son más importantes encircunstancias específicas.

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486



GLUTAMATO Y DEMENCIA

Rafael P. Alarcón VelandiaMédico Psiquiatra, MSP

Profesor TitularClínica de la Memoria, las Demencias y el Envejecimiento Normal

Facultad de Ciencias de la SaludUniversidad Tecnológica de Pereira, Colombia

ResumenSe realiza una revisión de los principales conceptos dela neurotransmisión glutamitérgica, de sus receptoresy del potencial de acción, así como de su relación conel aprendizaje y la memoria.

Se relacionan algunos de los estudios llevados a cabohasta el momento regulando la acción del glutamato anivel celular.

AbstractGlutamatergic neurotransmission and its relation withMemantine HCL. A new possibility in the treatment ofdementia.

A review of the principal concepts related to glutamater-gic neurotransmission, receptors and action potentialis elaborated, in connection with its relation with learn-ing and memory functions. Studies using Memantine, amolecule that regulates glutamate action at the cellularlevel, are analyzed.

Palabras clave : glutamato, neurotransmisión, poten-cial de acción, memantina.

Durante el proceso de envejecimiento y en estadosdemenciales se ha observado aumento en los neuro-transmisores excitatorios glutamato y aspartato . Elprimero es considerado como el principal neurotrans-misor excitatorio rápido del cerebro (corteza e hipocam-po) el cual actúa sobre diferentes subtipos de receptores(ver Tablas 1 y 2).

El receptor AMPA regula la entrada de sodio a la neu-rona. La unión de glutamato a estos hace que se abranlos canales iónicos asociados y al entrar el sodio elevael potencial postsináptico excitatorio (PPSE, Figura 1).Los receptores NMDA regulan la entrada de calcio a laneurona. Con deficiencia de glutamato los canales ió-nicos asociados a los receptores NMDA son bloquea-

socipórtonoiserotpeceR

lanoicnuFesalC satsinogA satsinogatnA

ADMN otamatulG VPA-d,5PA-d

)otatrapsA-D-liteM-N(ADMN

otatrapsA enePPC-R2

108-KM

enimateK

anidilciclineF

APMA otamatulG XQNC

-5ixordiH-3-onimA-A(odicá-lozaxosI-liteM

)ocinóiporpE

APMA XQBN

etaniaKenidralliworulf-5

556351KYG

otaniaK otamatulG XQNC

otaniaKATPA

684492YL

1albaT

487

ALARCÓN VELANDIAACTUALIZACIONES


dos por el magnesio y no se abren, imposibilitando laentrada de calcio (Figura 1).

La neurotransmisión glutamatérgica fisiológica es la lla-mada “Potenciación de Largo plazo” (LTP). La induc-ción de LTP interviene como un mecanismo de lamemoria y del aprendizaje, así como en el desarrollode la plasticidad sináptica del cerebro e involucra a losreceptores NMDA y AMPA, pero su mantenimiento pa-rece ser mediado solamente por los últimos.

El flujo de calcio a través de los canales del receptorNMDA potencializa la LTP. La sobreexcitación de laneurona por la estimulación de los receptores NMDA

Figura 1

socipórtobatemserotpeceR

lanoicnufesalC satsinogA satsinogatnA

IopurG DPCA-R3,SI ADIA

GPHD GPBC

IIopurG DPCA-R3,SI ULGE

VI,GCD 4-GCCP

CDPA

IIIopurG 4-PAL 4-PAM

DPCA-R3,SI GPPM

.RaknelaMdnaSnamyH,EreltseNedodamoTcnI,seinapmoClliH-warGcM.tideralucelomaígolocamraforueN

1002,ASU

2albaT

acompañada de excesivas concentraciones de calcioactiva la proteasa C produciendo cambios enzimáticosimportantes a nivel celular, como la fosforilación anor-mal de la proteína Tau, la cual se convierte en neurofi-brillas helicoidales dobles, rompiendo el citoesqueletoy destruyendo la membrana neuronal, llevando a dete-rioro funcional y muerte celular retardada. Este proce-so está acentuado en áreas subcorticales, hipocampoy en áreas asociativas del neocórtex, especialmenteen las capas III y V. Los antagonistas del receptor NMDAdeberían interferir con este proceso y detener, o hacermás lento, el progreso de la enfermedad (Figura 2).

El glutamato se ha relacionado con los procesos dedeterioro cognoscitivo, especialmente de tipo demen-cial, por las siguientes consideraciones:

l Es el principal neurotransmisor excitatorio en el hi-pocampo y corteza cerebral.

l Actúa como excitotoxicina cuando se libera en can-tidades abundantes y de manera prolongada, lle-gando a producir daño y muerte neuronal.

l Hay correlación entre los daños de neuronas glu-tamatérgicas y el déficit cognoscitivo y de memoriaobservados en la demencia.

Los trastornos de la función cerebral conllevan a alte-ración de la neurotransmisión glutamatérgica. Los agen-tes que bloqueen la estimulación patológica de losreceptores NMDA protegen contra la neurotoxicidad porel glutamato y al mismo tiempo restauran la funciónfisiológica de las neuronas siguientes.

La memantina es un modulador del glutamato, anta-gonista específico, de afinidad moderada, no competi-

488

Glutamato

MemantinaMagnesio Receptores

NMDA

ReceptoresAMPA

GLUTAMATO Y DEMENCIA ACTUALIZACIONES

Coagonista

Figura 2

Puntos de fosforilaciónPuntos deglicosilación

Puntos deunión

Agonista

Bloqueadores de canal

Antagonistas

Moduladores


GlutamatoMagnesio

tivo del receptor NMDA, con potente dependencia alvoltaje y una rápida cinética bloqueo/desbloqueo. Ac-túa sobre la neurotransmisión glutamatérgica alteradaasí: Si la liberación del glutamato es excesiva, comoocurre en los estados isquémicos o hipóxicos, la me-mantina actúa como antagonista no competitivo NMDA,utilización y voltaje dependiente, bloquea el canal decalcio asociado al glutamato, inhibiendo la acción exci-totóxica del mismo. Si el daño neuronal producido sig-nifica que se libere insuficiente glutamato, memantinafunciona como agonista AMPA, activando el canal desodio y mejorando los déficits neurológicos. En patolo-gías subcorticales los antagonistas de NMDA funcio-nan como neuroprotectores y, sintomáticamente, comodopaminomiméticos funcionales.

Los estudios electrofisiológicos nos brindan informaciónsobre la formación de la memoria a través del Poten-cial de Largo Término (LTP): Al estimular la neuronapresináptica se aumenta la cantidad de glutamato libe-rado. Su unión a los receptores AMPA induce a unadespolarización adicional repetitiva. Como resultado delcambio prolongado en el potencial celular, se levantael bloqueo voltaje-dependiente de los canales asocia-dos al NMDA que era mantenido por el magnesio, locual permite que el calcio pueda entrar a la neurona einduzca procesos calcio-dependientes, incluyendo latrascripción y translación del ADN en el ARNm y pro-teínas. Como resultado de los cambios prolongados enla sensibilidad de los receptores AMPA, se puede “re-cordar” el acontecimiento en un momento posterior (Fi-gura 3).

La liberación sináptica de glutamato a corto plazo de-termina procesos importantes como la memoria y elaprendizaje; una liberación prolongada de glutamatoorigina enfermedades neurodegenerativas, agudas ycrónicas, como la hipoxia, isquemia, Evento Cerebro-Vascular y demencias de tipo Alzheimer y vascular.

La elevación del glutamato anula el bloqueo de los re-ceptores NMDA, lo que produce un aumento de la en-trada de calcio a la neurona, produciendo efectosneurotóxicos y neurodegeneración. Como resultado deldaño neuronal, la cantidad de glutamato liberado porlas neuronas afectadas disminuye con lo que se redu-ce la entrada de sodio en las neuronas subsiguientes,deteriorándose la información y produciendo trastornosde tipo cognoscitivo, falta de impulso vital y disfunciónmotora.

Figura 3

En el estudio de Francis y colaboradores se refiere queen demencias avanzadas los lugares de unión del glu-tamato en el hipocampo, prácticamente, han desapa-recido. Reportes de estudios de Greenamyre, y dePalmer y sus colaboradores, han apoyado estas obser-vaciones.

Los trastornos de la función cerebral se han asociado,en parte, con los problemas de la neurotransmisión glu-tamatérgica de la siguiente forma:

El bloqueo por el magnesio del canal receptor NMDAproduce una protección fisiológica contra la excitoxici-dad del glutamato. Esta protección se pierde en pre-sencia de altas y prolongadas concentraciones delneurotransmisor, puesto que anula el bloqueo por elmagnesio a través de la despolarización celular. Comoconsecuencia, la pérdida del bloqueo por el magnesiolleva a deterioro de la función neuronal. La pérdida defibras de asociación mediadas por el glutamato se hacorrelacionado con la clínica de la demencia.

A través de la sustitución del magnesio, la memantinaactúa como un rápido bloqueante del canal de los re-ceptores NMDA voltaje-dependiente, con un efecto fun-cionalmente sintomático y neuroprotector. La acción dela memantina sobre la neurotransmisión glutamatérgi-ca depende del estado funcional de las neuronas pre ypostsinápticas; de las sinapsis glutamatérgicas y de laconcentración de glutamato en la hendidura sináptica.

La memantina intensifica la transmisión sináptica nor-mal y se hace cargo del bloqueo fisiológico de los re-ceptores NMDA por el magnesio, previniendo la entrada

489

Ruido Ruido

Señal

Aprendizaje

Señaldetectada


Reposo


masiva de calcio a la neurona y la subsiguiente exci-toxicidad del glutamato. Parece actuar de forma neuro-protectora frente a la activación excitotóxica de losreceptores del glutamato, preservando su activación fi-siológica.

La acción de la memantina se ha valorado con trata-mientos de fase corta (de 4 a 6 semanas) y tratamien-tos en fase prolongada (12 a 14 meses) observandoefectos sobre las funciones cognoscitivas (memoria yatención), estado de ánimo y trastornos emocionales,actividad motora, comportamiento social y autonomía,así como sobre la apatía y la pérdida de la iniciativa.

ConclusiónSe está revelando la asociación entre la acción del glu-tamato y los procesos cognoscitivos, especialmente losrelacionados con la memoria, y su acción tanto fisioló-gica como patológica. El impacto de la participación delglutamato en los procesos de deterioro cognitivo de tipodemencial puede ser disminuido y en parte controladopor la acción de los antagonistas no competitivos delNMDA. Además, parece tener implicaciones en el con-trol de los síntomas afectivos y comportamentales.

Lecturas recomendadas1. Gortelmeyer R, Pantev M, Parsons C y Quack G.

El Tratamiento del Déficit Cognitivo con meman-tine, un modulador del sistema glutamatérgico. KVon Wild, Spektrum der Neurorehabilitation, Mun-chen, 1993.

anitnememaledarotcetorporuennóiccaalerbossoidutsE

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esuohetihW 7991 socinílcsoyasnE

5albaT

490

GLUTAMATO Y DEMENCIA ACTUALIZACIONES


2. Muñoz Mario. La Disfunción Cognoscitiva de Ori-gen Vascular, conferencia Clínica Shaio, Bogotá,2001.

3. Nestler E, Imán S and Malenka R. Molecular Neu-ropharmacology, edits. McGraw-Hill Companies,Inc, USA, 2001.

4. Erbler Hans. El Sistema Glutamatérgico con Me-mantina como Blanco Terapéutico con EspecialÉnfasis en el Antagonismo de los ReceptoresNMDA. Conferencia en Simposio sobre Demen-cias en Cartagena, 2001.

5. 6th International Conference on Alzheimer’s di-sease and Related Disorders. Clinical improve-ment in placebo controlled trial with memantinein care dependent patients with severe demen-tia, Amsterdam, 1998.

6. Francis PT, Simms NR, Proctor AW and BowenDM. Cortical pyramidal neuron loss may cause

glutamatergic hypo activity and cognitive impair-ment in Alzheimer’s disease. J. Neurochem,1993,60, 1589:1604.

7. Greenamyre JT, Maragos EF, Albin RL et al. Glu-tamate transmission of toxicity in Alzheimer’s di-sease. Prog Neuro-Psych. Biol. Psych, 1988, 12,421.430.

8. Winblad B, Poritis N. Memantina en la demenciagrave: resultados del Estudio M-Best. Int. J. Ge-riatr. Psychiatry, 1999, 14, 135:146.

9. Medina MA, Escobar BM. Sistema glutamatérgi-co, primera parte: sinaptología, homeostasis ymuerte celular. Rev Colombiana de Psiquiatría,Vol XXXI, 2002, 3: 103-118.

10. Zajaczkowski W, Frankiewicz T, Parsons C andDanysz W. Uncompetitive NMDA receptor anta-gonists attenuate NMDA induced impairment ofpassive avoidance learning and LTP. Neurophar-macology, 1997, 36, 961-971.

491



ESTENOSIS AÓRTICA EN EL ANCIANO

Leonilde Inés Morelo NegreteGeriatra

Pontificia Universidad Javeriana

Jorge Luis Quintero BarriosResidente de Medicina InternaPontificia Universidad Javeriana

Caso clínicoVarón de 76 años quien es llevado por urgencias antecuadro de tres días de evolución de deposiciones dia-rreicas (más de 7 episodios por día), de característicaslíquidas, amarillas, sin moco ni sangre, asociado a fie-bre cuantificada de 38.5oC, somnolencia, hiporexia, dis-minución en la actividad y confusión mental, ademásde poca emisión urinaria. No refieren vómitos ni otrasintomatología.

Como antecedentes personales importantes HTA cró-nica de 3 años de evolución, bien controlada, sin reper-cusión de órganos blanco recibiendo tratamiento conCaptopril 25 mg C/12h; Hipertrofia Prostática Benigna,con incontinencia urinaria de urgencia, ocasional; De-mencia Tipo Alzheimer en estadío leve, con indepen-dencia en actividades básicas de la vida diaria peroprecisa supervisión en algunas actividades instrumen-tales. Tiene adecuado soporte familiar y social. Al exa-men físico se encuentra paciente en regularescondiciones generales, poco colaborador, somnolien-to, hipotenso (100/50), taquicárdico, febril, peso 78 kgs,talla 1.78 mts. Disminución en la turgencia ocular, pró-tesis dental total, axilas secas; a la auscultación cardio-pulmonar ruidos cardíacos taquicárdicos velados, difícilevidenciar soplos o sobreagregados; abdomen con hi-persensibilidad generalizada a la palpación profunda,peristalsis aumentada, no masas ni visceromegalias;al examen neurológico se encuentra paciente somno-liento, sin focalizaciones, reflejos presentes, no haycambios en tono, ni fuerza y sin otros hallazgos. Serealizaron estudios complementarios resaltando uncuadro hemático con hemoconcentración y leucocito-

sis, con desviación a la izquierda; sodio: 128 mgs/dl,potasio: 2.3 mgs/dl: nitrógeno uréico: 52; creatinina sé-rica de 2.4. Parcial de orina a las 12 horas no hay mues-tra debido a que el paciente está oligo-anúrico;Coprológico: enfermedad diarreica bacteriana; EKG:taquicardia sinusal, eje con desviación izquierda, hiper-trofia del ventrículo izquierdo. A los Rx. de Torax haycardiomegalia, a expensas del ventrículo izquierdo, ate-romatosis del botón y del cayado aórtico. En los cam-pos pulmonares no hay hallazgos anormales.

Los diagnósticos iniciales son enfermedad diarreicabacteriana y desequilibrio hidroelectrolítico, con insufi-ciencia renal asociada. Se maneja con reposición delíquidos y electrolitos, a 120 cc/h, obteniéndose a las14 horas diuresis inicial por sonda vesical. El uroanáli-sis reporta infección por E. Coli, sensible a Sulfas y seinicia el tratamiento; a las 72 horas con este manejo elpaciente muestra mejoría de su descompensación hi-droelectrolítica, e incluso se inicia movilización asisti-da, pero manifiesta signos de dificultad respiratoriaprogresiva, taquicardia, elevación de presión venosayugular y a la auscultación cardiopulmonar se encuen-tran crépitos generalizados en campos pulmonares ysoplo sistodiastólico en base, grado IV/VI, además deedemas en miembros inferiores. Ante estos hallazgosse plantean nuevos diagnósticos: evento coronario agu-do, ICC, TEP (?) se realizan EKG, Rx. de tórax, medi-ción de troponina, ecocardiograma transtorácico,gammmagrafía ventilación perfusión, medición de elec-trolitos y cuadro hemático. Estos exámenes mostraronresultados dentro de los límites de la normalidad, ex-cepto los Rx. de tórax los cuales mostraron aumento

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PRESENTACIÓN DE CASOS


de la silueta cardiaca, engrosamiento hiliar, líneas B deKerley, redistribución hacia los ápices y derrame basalbilateral. En el EKG había taquicardia sinusal y sobre-carga sistólica. El ecocardiograma mostró estenosisvalvular aórtica severa de 0.5 cms de diámetro, insufi-ciencia valvular aórtica severa con gradiente de 65mmHg; insuficiencia mitral y tricuspídea leves; hiper-trofia concéntrica del ventrículo izquierdo, con fracciónde eyección del 60%.

Ante los resultados descritos el paciente es manejadocomo una ICC, asociada a estenosis valvular aórticasevera, respondiendo satisfactoriamente al tratamien-to médico. Durante su evolución se planteó la pertinen-cia de una intervención agresiva definitiva para supatología valvular: previa realización de cateterismocardíaco (con resultados normales) se realizó reem-plazo valvular aórtico con prótesis biológica. Evolucio-nó favorablemente con manejo inicial en unidad decuidado intensivo y alta hospitalaria cinco días despuésdel procedimiento quirúrgico.

RevisiónLa válvula aórtica, o semilunar, posee tres valvas enforma de medialuna, insertadas en la raíz de la aorta,en forma de nido de golondrinas. En el sitio de inser-ción la arteria sufre un abombamiento hacia fuera, de-jando una dilatación llamada Seno de Valsalva. Losbordes libres de cada valva forman un ángulo libre, encuyo vértice se encuentra el cuerpo de Arancio. El áreavalvular aórtica es de 2.5 a 3.5 cm2 . En el seno deValsalva anterior se origina la coronaria derecha, del

seno de Valsalva anterior izquierdo se origina la coro-naria izquierda y existe un tercer seno, posterior o nocoronario.

La estenosis calcificada de la aorta es la enfermedadvalvular más común encontrada en el anciano y es res-ponsable del 60 al 70% de la cirugía valvular en estegrupo etáreo. En estudios poblacionales se encontróestenosis aortica significativa en un 2.9% de las perso-nas entre 75 y 86 años, seleccionadas aleatoriamente,de los cuales aproximadamente la mitad desarrolló sín-tomas.

La patología puede ser similar a la de una placa ate-riosclerótica por lo cual se asocia a entidades como ladislipoproteinemia, la Diabetes Mellitus, y hasta en el50% de los pacientes con enfermedad coronaria. Laestenosis aórtica congénita tiene síntomas iniciales enla juventud; sin embargo, la válvula aórtica defectuosabicúspide puede tener cambios degenerativos paramanifestarse en estadíos más tardíos de la vida, parti-cularmente pasada la cuarta década. La etiología reu-mática sigue siendo frecuente en todo el mundo, aunqueel control de la fiebre del mismo nombre ha tenido unainfluencia favorable para su disminución.

La estenosis aórtica ocasiona sobrecarga sistólica, perono diastólica, del ventrículo izquierdo, cuando éste sehace insuficiente, aumentando la presión diastólica ven-tricular; esta falla se transmite a la aurícula izquierdaincrementando su presión, lo que repercute en la vas-culatura venosa pulmonar favoreciendo la aparición deledema agudo. Existe un gradiente sistólico entre el ven-trículo izquierdo y la aorta que determina la severidad

Válvula estenosada

493

ESTENOSIS AÓRTICA EN EL ANCIANO PRESENTACIÓN DE CASOS

Esquema valvular

Ventrículoderecho

Ventrículoizquierdo

Válvulaaórtica

Aorta

Estenosis de laválvula aórtica


de la estenosis valvular: valores menores de 25 mmHgcorresponden a estenosis leves; entre 25 y 50 mmHg,moderada y mayor de 50 mmHg se considera severa.

Los síntomas pueden estar ausentes cuando la este-nosis es de leve a moderada. En presencia de lesionesseveras hay mareos frecuentes o pérdidas del estadode conciencia durante el ejercicio, que con el progresodel cuadro pueden presentarse durante el reposo. Elangor pectis se puede presentar de manera similar conla evolución del cuadro. La triada de síncope de esfuer-zo, ángor y falla ventricular izquierda, son signos demal pronóstico.

Al examen físico existe un soplo sistólico de expulsión(diamante o romboidal), audible en foco aórtico con irra-diación al foco accesorio y vasos del cuello. En la pro-tosístole es menos intenso obteniendo su máximaintensidad durante la mesosístole, luego de lo cual dis-minuye. Su intensidad es generalmente entre III – IV/VI. El soplo se acompaña de trill, y en algunas ocasio-nes se irradia hacia ápex (o en banda presidencial).Según la etiología podemos encontrar algunos hallaz-gos sugerentes en la auscultación (Tabla 1).

El EKG puede mostrar hipertrofia del ventrículo izquier-do con sobrecarga sistólica. El ST se encuentra infra-desnivelado y en algunos casos la onda T puede sernegativa aunque asimétrica. El índice de Sokolow – Lyon

El estudio radiográfico muestra un ventrículo izquierdohipertrófico con punta levantada y borde posterior quesobrepasa la columna vertebral. En la parte derechade la silueta cardiaca sobresale la dilatación post-este-nótica de la aorta que pudiese en algunos casos indi-car la presencia de aneurisma.

Los pacientes ancianos con enfermedad valvular ge-neralmente tienen comorbilidad (Tabla 2), como tam-bién reducción de sus capacidades adaptativas y dedefensa. El proceso de envejecimiento, así como la ate-roesclerosis, minan la reserva funcional de muchos ór-ganos que usualmente sufren de disfunciónpostoperatoria, y más aún, la afección ateroescleróticade la aórtica predispone a que durante cualquier mani-pulación transoperatoria se pueda producir la fragmen-tación de una placa induciendo embolización.

La mala perfusión cerebral es otra complicación de laateroesclerosis difusa que puede ocurrir durante elbypass cardiopulmonar; la tardanza en el despertar,agitación y el retorno incompleto de la función cognos-citiva son posibles consecuencias de lo anterior. En to-tal entre un 15 y un 20% de los pacientes ancianosllevados a cirugía cardiaca presentan déficit de tipo fo-cal o difuso.

generalmente es mayor de 40; el eje puede presentardesviación izquierda con anormalidades en la aurículaizquierda, asociada, hasta en un10%, con bloqueo derama izquierda.

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2albaT

El reemplazo de una válvula aórtica estenótica (y re-vascularización miocárdica limitada a los troncos coro-narios), en los pacientes ancianos debe ser consideradocuando ocurren los síntomas; sin embargo, el inicio delos mismos es a menudo insidioso y puede pasar des-apercibido por el paciente o el médico a menos que serealice una historia clínica cuidadosa y dirigida buscán-

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MORELO NEGRETE - QUINTERO BARRIOSPRESENTACIÓN DE CASOS


dolos. Muchos cirujanos consideran el reemplazo val-vular para las lesiones moderadas (con un área de 1 a1,2 cm2) en pacientes a los que se les realiza revascu-larización coronaria.

lar severa. En general se dice que la aparición de lossíntomas referidos en la tríada (angina, síncope o insu-ficiencia ventricular izquierda) pueden considerarsecomo un ominoso reflejo de lo grave de la estenosis;cada uno de ellos refleja las consecuencias fisiopatoló-gicas de la obstrucción al flujo de salida del ventrículoizquierdo, con repercusiones importantes en la expec-tativa de vida.

Se considera la angina como el más común de los sín-tomas, con una incidencia que oscila entre el 50 y el70% de los casos, sin evidencia de enfermedad coro-naria asociada. El síncope aparece entre el 15 y el 30%de los pacientes sintomáticos. La insuficiencia del ven-trículo izquierdo se manifiesta en los jóvenes como dis-nea de esfuerzo y ortopnea en personas sedentarias.

En el caso relatado, el hallazgo de la enfermedad fuecoincidencial ante la necesidad de hidratación mani-festándose como una ICC de novo: hasta ese momen-to el paciente había permanecido asintomático a pesarde evidenciarse en la ecocardiografía una estenosisaórtica severa.

El cateterismo cardíaco está indicado en pacientes sin-tomáticos con lesión aórtica o en pacientes asintomáti-cos con estenosis severa; por tanto, en el presente casoestaba claramente indicado para aclarar manejo defi-nitivo y descartar patología coronaria asociada. El de-terioro cognoscitivo del paciente, aunque se consideracomo un factor negativo en cuanto a pronóstico quirúr-gico, no es una contraindicación para darle el beneficiode solución a su problema, y se constituye en el únicofactor presente, de los referidos, para aumentar el ries-go de presencia de complicaciones quirúrgicas.

En la estenosis valvular aórtica existen tres momentosclínicos importante dados por el tiempo preoperatorio:idealmente ha de hacerse el procedimiento programa-do con un paciente estable clínicamente y con catete-rismo previo.

El segundo momento es si la patología es sintomática,manejándose en forma adecuada con los medicamen-tos pertinentes, sin olvidar la presentación de arritmias,en casos de calcificaciones en la raíz de la aorta o porhipertrofia severa del ventrículo izquierdo, ameritandoen ciertos pacientes el uso de antiarrítmicos e inclusoimplantación de marcapasos. En estos casos la cirugíaes la mejor opción. Para la población anciana, la pre-

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3albaT

Debido a la menor expectativa de vida, el tipo de próte-sis usada es a menudo tisular, aunque el riesgo trom-boembólico de una válvula mecánica en posición aórticapuede ser controlado con bajas dosis de anticoagula-ción. El riesgo de sangrado sigue siendo una preocu-pación en el paciente mayor. Las tasas de mortalidadestán reportadas en 5 a 10% (ligeramente mayor del 2al 3% en la población más joven), cuando se trata deun reemplazo aislado subiendo hasta 20% cuando serequiere revascularización coronaria. Luego de una ci-rugía exitosa la sobrevida es similar a la de la pobla-ción control 95%, 80%, 70% a 1, 3 y 5 añosrespectivamente. En la población anciana se expresanalgunos factores que pueden en forma significativa in-crementar los riesgos de mortalidad para este tipo deintervención quirúrgica (Tabla 3).

DiscusiónLos síntomas en general aparecen tardíamente en elcaso de una estenosis aórtica; sin embargo, la ausen-cia de éstos no significa que no exista una lesión valvu-

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ESTENOSIS AÓRTICA EN EL ANCIANO PRESENTACIÓN DE CASOS


sencia de comorbilidad suele dificultar la toma de deci-siones, así como las situaciones cognoscitiva y funcio-nal. La dilatación valvular mediante uso de balón, se haasociado en este grupo con aumento en la morta-lidad, presentación de complicaciones y reestenosistemprana.

El tercer grupo esta conformado por los pacientes consoplos compatibles con estenosis aórtica, asintomáti-cos en quienes el ecocardiograma muestra un impor-tante gradiente con función ventricular normal. Para ellosse recomienda manejo farmacológico y seguimiento conconducta quirúrgica expectante, dependiendo de laevolución.

En el paciente anciano la presentación atípica de en-fermedades, o su descubrimiento luego de un cuadroagudo con descompensación de su situación basal,nos recuerda que debemos estar atentos a la realiza-ción de una excelente evaluación clínica con una histo-ria detallada. La hidratación ha de realizarse con cautelay controlando los volúmenes con rigurosidad. La pato-logía valvular aórtica debe ser abordada de forma indi-vidual, brindado la posibilidad de una correccióndefinitiva, asegurando realizar la intervención en el mo-mento oportuno.

Lecturas recomendadas1. Aranki SF, Rizzo RJ, Couper GS et al. Aortic valve

replacement in the elderly. Effect of gender andcoronary artery disease on operative mortality.Circulation 1993; 88(suppl II): 17-23.

2. Bergus BO, Feng WC, Bert AA & Singh AK. Aor-tic valve replacement (AVR): influence of age onoperative morbility and mortality. European Jour-nal Cardiothorac surgery 1992; 6: 118-21.

3. Elayda MA, Hall RJ, Reul RM et al. Aortic valvereplacement in patients 80 years and older: op-erative risks and long term results. Circulation1993; 88 (suppl II): 11-16.

4. Logeais Y et al. Surgery for aortic stenosis in eld-erly patients: a study of surgical risk and predic-tive factor. Circulation 90: 2891, 1994.

5. Otto CM et al. Prospective study of asintomaticvalvular aortic stenosis: clinical, echocardiograph-ic and exercise predictors of outcome. Circula-tion 95: 2262, 1997.

6. Santinga J. Valvular Heart Disease. Hazzard,Blass, Ettinger et al. Principles of Geriatric Medi-cine and Gerontology. Fourth Edition. I, Chapter48 pags. 669-677. McGraw-Hill.

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MORELO NEGRETE - QUINTERO BARRIOSPRESENTACIÓN DE CASOS


HIPERTENSION ARTERIAL EN ANCIANOS

Anotaciones sobre el «JNC 7 Report »Francisco González López

Geriatra Clínico. Profesor de Medicina InternaUniversidad de Caldas, Manizales

Desde hace varios años se ha establecido plenamenteque la Hipertensión Arterial constituye un modelo deenvejecimiento acelerado y que, para todas las eda-des, su hallazgo determina un riesgo para enfermedadcardiovascular, de carácter continuo, consistente e in-dependiente de otros factores de riesgo. La frecuenciade sus complicaciones, que incluyen infarto demiocardio, insuficiencia cardiaca, eventos cerebralesvasculares e insuficiencia renal crónica es evidentemen-te más alta que en la población normotensa. Para losindividuos entre los 40 y 70 años de edad, un aumentode 20 mm Hg en la presión sistólica, o de 10 mm Hg enla diastólica, incrementará dos veces el riesgo paraeventos cardiovasculares. Una enfermedad con esascaracterísticas, que por demás afecta al 14% de la po-blación mundial, cuya morbilidad altera la economía detodos los países, requiere el establecimiento de políti-cas oficiales en su detección y manejo para lograr unimpacto epidemiológico en la situación de salud de losseres humanos.

Por más de tres décadas, el Instituto Nacional del Co-razón, Pulmón, y de Sangre (NHLBI) de los EstadosUnidos de Norteamérica ha administrado el Programade Educación de Hipertensión Arterial (NHBPEP) me-diante la coordinación del Comité de Consenso (JNCpor sus siglas en inglés) para la Prevención, Detección,Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión, cuyo últi-mo reporte, el séptimo publicado el pasado 21 de mayo(Jama, Mayo 21 2003. Vol. 289 (19) 2560-2572) , defi-ne las pautas de 39 entidades públicas, organizacio-nes voluntarias y siete agencias federales que lo cons-tituyen. En su comunicación provee nuevas guías declasificación y de manejo:

En las personas mayores de 50 años la tensión sistólicamayor de 140 mm Hg constituye un factor de riesgopara enfermedad cardiovascular más determinante quela diastólica. A partir de valores de 115/75 mm Hg elriesgo de enfermedad cardiovascular se incrementa dosveces con cada aumento de 20/10 mm Hg; y los indi-viduos normotensos de 55 años de edad tienenun 90% de riesgo para desarrollar hipertensión verda-dera.

Se introduce un nuevo concepto para las personas conun rango sistólico de 120 a 139 mm Hg o el diastólicode 80 a 89 mm Hg denominado Prehipertensión querequiere modificación en el estilo de vida para la pre-vención de enfermedad cardiaca. Los diuréticostiazídicos constituyen la primera línea del tratamientofarmacológico para la mayoría de los pacientes con lahipertensión no complicada, solo o en combinación conmedicamentos de otras clases.

En ciertas condiciones asociadas o derivadas de lahipertensión que generen alto riesgo está indicado eluso inicial de otros medicamentos (los inhibidores de laenzima convertidora de angiotensina (Iecas), losbloqueadores del receptor de angiotensina II (Ara II), ylos calcioantagonistas. Un número alto de pacientes conhipertensión requerirá dos o más medicamentosantihipertensivos para lograr unas cifras óptimas infe-riores a 140/90 mm Hg o 130/80 mm Hg para los pa-cientes con diabetes o enfermedad renal crónica. Enlos casos en los que la tensión arterial sobrepase en20/10 mm Hg la meta propuesta, debe considerarse elinicio de la terapia con dos agentes que incluya un diu-rético tiazídico.

497

ANOTACIONES SOBRE EL JNC


Tal como sucedió en el VI Consenso, no se determina-ron las cifras para la clasificación de la hipertensiónsistólica aislada, la forma más prevalente en los mayo-res de 60 años, aunque como se anotó al inicio, fuecalificada de predictor de mayor riesgo que la diastólicapara enfermedad cardiovascular.

En lo concerniente a la evaluación del pacientehipertenso se definen estrategias que orientarán a eva-luar el estilo de vida e identificar otros factores de ries-go cardiovasculares, y los desórdenes concomitantesque pudieran afectar el pronóstico y el tratamiento. Adeterminar las causas identificables de HipertensiónArterial y a evaluar la presencia o ausencia de daño deórgano blanco. A pesar de que no se menciona de ma-nera explícita la búsqueda de hipertensión secundariaen ancianos, se señala la importancia del hallazgo deun soplo abdominal aór tico y su relación conhipertensión diagnosticada después de los 55 años. Seresalta la lista de causas identificables de Hipertensión:

l Apnea del sueño

l Hipertensión inducida o relacionada con fármacos

l Nefropatía crónica

l Aldosteronismo primario

l Enfermedad renovascular

l Terapia crónica con esteroides y S. de Cushing

l Feocromocitoma

l Coartación de la aorta

l Enfermedad de tiroides o paratiroides

Sin establecer diferencias en los grupos de edad, en elcomportamiento y manejo de algunas situaciones es-peciales, se sugieren pautas de manejo en la enferme-

dad cardiaca isquémica, la complicación más comúnde la hipertensión, y cuya primera elección la constitu-yen los bloqueadores Beta, o como alternativa, loscalcioantagonistas de larga acción. En los pacientes consíndromes coronarios agudos (angina inestable o in-farto del miocardio) la hipertensión debe tratarse ini-cialmente con bloqueadores Beta e inhibidores de laenzima convertidora (Iecas), con la adición de otras dro-gas según lo requiera el control de la hipertensión.

En la insuficiencia cardíaca, secundaria a enfermedadhipertensiva sistólica o isquémica, en los individuosasintomáticos con trastorno ventricular demostrable, serecomiendan los Iecas y los bloqueadores Beta. Para aqué-llos con trastorno ventricular sintomático o enfermedadterminal, los Iecas y los Ara II, bloqueadores de aldos-terona, sin descartar la opción de los diuréticos de asa.

En los pacientes con enfermedad vascular cerebral losriesgos y beneficios de disminuir las cifras tensionalesaún son inciertos; el control de la TA a niveles “interme-dios” (aproximadamente 160/100 mm Hg) es apropia-do hasta que la condición se haya estabilizado. Loseventos recurrentes pueden mejorar con la prescrip-ción de Iecas y de un diurético tiazídico.

La consideración puntual de la hipertensión en ancia-nos (en el aparte de “poblaciones minoritarias”) incluyedatos fragmentarios como la concerniente a lahipertensión sistólica aislada en más de los dos terciosde los mayores de 65 años y la dificultad en el adecua-do control de la enfermedad. Se agrega que en gene-ral, se “deben seguir los mismos principios señaladospara el cuidado general de hipertensión”. De resaltar larecomendación de iniciar los medicamentos a bajasdosis y con intervalos de incrementos más prolonga-dos que en los adultos jóvenes, y de ser necesario, uti-lizar terapias combinadas para un adecuado control dela hipertensión. Se anota el riesgo potencial de lahipotensión postural aun con disminuciones de 10 mmHg asociados a cuadros de vértigo y síncope. Su fre-cuencia es más alta en los afectados por hipertensiónsistólica aislada, diabetes mellitus, y en los pacientesque reciben diuréticos, dilatadores venosos, blo-queadores Beta, sildenafil, y algunas sustanciaspsicotrópicas.

Contraria a las recomendaciones precedentes acercadel paciente hipertenso con demencia cuya justifica-ción de disminuir las cifras de hipertensión pasa a un

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GONZÁLEZ LÓPEZANOTACIONES SOBRE EL JNC


segundo plano, el VII consenso favorece la continua-ción de la «terapia eficaz antihipertensiva ya que la pro-gresión y el deterioro cognitivo pueden reducirse en suevolución». En este sentido es necesario anotar queen todos los tratados se afirma que «más allá de redu-cir las cifras tensionales, el tratamiento se dirigirá a re-trasar la aparición de las complicaciones de lahipertensión arterial, la demencia vascular una de ellas».Existe evidencia que muestra deterioro cognitivo en lospacientes dementes cuando se disminuyen los nivelesde TA aun a niveles de seguridad.

Se introduce el concepto de consideraciones adiciona-les de los medicamentos antihipertensivos con efectosfavorables o desfavorables en otras patologías, comoel caso de las tiazidas que retardan la pérdida de lamatriz ósea en los individuos con osteoporosis; losbloqueadores beta y su efecto sobre las taquiarritmiasauriculares, en la migraña, en el temblor esencial y enla hipertensión perioperatoria. Los calcioantagonistashan mostrado beneficio en el síndrome de Raynaud yen ciertas arritmias y el prasozin en el prostatismo.

Abandonado en algunos textos hace varios años, eltérmino «Hipertensión Resistente» ocupa de nuevo laatención del Consenso, y la define como la falla en al-canzar un adecuado control de la TA con un régimende tres medicamentos a dosis máximas efectivas y que

incluya un tiazídico. Se anotan algunas causas de laresistencia:

l Toma inadecuada de la TA

l Alta ingesta de sodio

l Retención de volumen por enfermedad renal

l Inducida por drogas u otras causas

l Sin adherencia a la terapia

l Dosis inadecuadas

l Combinaciones de medicamentos inadecuadas

l Antiinflamatorios no esteroideos

l Simpaticomiméticos

l Obesidad

l Exceso de consumo de alcohol

Por último se recalca que la motivación del pacienteconstituye la piedra angular en el control de laHipertensión Arterial. Las expectativas positivas y laconfianza en el terapeuta, basadas en una adecuadarelación del médico y del enfermo, son fundamentalespara conseguir los objetivos trazados. El Comité enfatizaque sus pautas son un complemento para el juicio delmédico ante las consideraciones diagnósticas y tera-péuticas frente a cada uno de sus pacienteshipertensos.

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN ANCIANOS ANOTACIONES SOBRE EL JNC


LEPRA EN EL ALTAR DE SAN SEBASTIÁN

Francisco González LópezGeriatra Clínico. Profesor de Medicina Interna e Historia de la Medicina

Facultad de Ciencias para la SaludUniversidad de Caldas, Manizales

También llamada Enfermedad de Hansen, la lepra esuna infección de progresión lenta causada por Myco-bacterium leprae, que afecta a la piel y nervios periféri-cos y produce deformidades incapacitantes. La Bibliale acuña el nombre de Zaraat que significa insensible,una de las características de la infección. Sus descrip-ciones en el éxodo y en el levítico demuestran clara-mente la influencia que tuvo entre los judíos y que de-terminaron la disposición de leyes de aislamiento a losenfermos. Se les separaba de sus familias, se les pro-hibía vivir en centros poblados y eran obligados a per-manecer con la cabeza rapada. Con la boca cubiertadebían dar aviso de su presencia con panderetas ocarracas.

La difusión que la lepra alcanzó en la Europa medievales tan enigmática como su retroceso en los siglos XIVy XV. La explicación quizás se deba buscar en el augede otras enfermedades infecciosas (peste negra, entreotras)1 que provocaron la muerte de muchos leprososcon lo que su número disminuyó notoriamente. La le-pra es una enfermedad bipolar determinada por la res-puesta inmunitaria celular del huésped: si éste es ca-paz de elaborar una respuesta de inmunidad mediadapor células T se desarrollará la forma tuberculoide, y sies anérgico se presentará la forma lepromatosa, máscontagiosa que la primera.

La lepra tuberculoide debuta con lesiones cutáneas, enun comienzo planas y eritematosas que a medida quecrecen adoptan formas irregulares de bordes elevados,hiperpigmentados con las zonas centrales pálidas ydeprimidas. En la forma lepromatosa se comprometen

principalmente los nervios periféricos con anestesia dela piel y atrofia muscular y cutánea, afección que pue-de degenerar en úlceras cutáneas indoloras, parálisisy amputación espontánea de los dedos de manos ypies.

Una característica notable es el ensanchamiento delpuente nasal, luego aparecen dilatados los lóbulos delas orejas y «por todo el cuerpo aparecen unas man-chas de color rojo, violeta, marrón o rosa pálido. Lascejas desaparecen y el rostro se vuelve tumefacto, conpesadas arrugas en las mejillas y en la frente y poco apoco aparece el rostro leonino de la lepra.»2

La lepra es citada frecuentemente en los textos bíbli-cos, tal vez demasiado, por una probable confusión anteotras enfermedades cutáneas. Sin embargo, su refe-rencia en el Levítico es tan exacta que identifica yotorga valor pronóstico a sus dos variedades cientosde siglos antes de que fuera descrita en 1874 por Ar-mauer Hansen.

“... Cuando en un hombre se manifieste una llaga comola lepra, lo llevarán al sacerdote. Él lo examinará y, siobserva un tumor blanco en la piel, si ha cambiado elcolor del pelo en blanco y se nota una úlcera en la hin-chazón, se trata de una lepra arraigada en su piel, elsacerdote lo declarará impuro...

Pero si la lepra echa granos por la piel hasta cubrir todode la cabeza hasta los pies, por cuanto el sacerdotealcance a verlo, éste lo examinará y declarará pura lallaga, la lepra echa granos por toda la carne y todo seha vuelto blanco, el hombre es puro... Cuando un hom-

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ARTE


bre o una mujer tengan en su piel manchas brillantesblancas, el sacerdote las examinará; si comprueba quelas manchas de la piel son de color blanco, se trata deun eczema que ha brotado de la piel, esta persona espura...”

Levítico. 13.9-163

Hans Holbein “El Viejo” nacido en Augsburgo en 1465y muerto en el Alto Rhin en 1524, miembro de una no-table familia de pintores alemanes de los siglos XV y

un muchacho y un anciano que imploran a los pies dela patrona de Hungría. Al parecer se trata de un cuadroinfeccioso por la simultaneidad de las lesiones de lacara, los brazos y lo visible de la pierna del más joven:zonas necróticas rodeadas de eritemas.

Es posible observar además en el anciano la pérdidade la cola de las cejas y algunos cambios del puentenasal y las arrugas en la frente y en las mejillas queevocan la descripción de la facies leonina. Los segmen-tos distales de los tres primeros dedos de su manoderecha presentan apariencia necrótica y describen enforma fiel el fenómeno de Lucio, producido por vasculi-tis necrotizante. Estos hallazgos, sumados a una posi-ble ceguera, una complicación descrita, conforman sinlugar a dudas el diagnóstico de lepra lepromatosa.

Referencias1. MOLLAT M. Pobres, humildes y miserables en

la Edad Media. México, Fondo de culturaeconómica. 1988. 177.

2. BARON. A .L. Hombres contra gérmenes.Barcelona, Círculo de lectores, S.A. 1975. 64-65.

3. LA BIBLIA. Sociedad Bíblica Católica Interna-cional de Roma. Madrid, Ed. Paulinas. 1972.

Otras lecturas recomendadas1. ACHENBAUM WA. Images of old age and aging:

the state of the art. Reviews in Clin Gerontology.Institute of Gerontology. Ann Arbor. 1993;3: 295-300.

2. ADAMS G. Essentials of Geriatric Medicine.Oxford, Oxford University Press.1977.

XVI, elaboró en 1516 el Altar de San Sebastián para laIglesia de San Salvador de su ciudad natal. En 1809durante la secularización alemana la pintura pasó a laAntigua Pinacoteca de Munich su propietaria actual, queconstituye con la Nueva y la Moderna Pinacotecas, elconjunto artístico más importante del sur de Alemania.

El panel central del tríptico muestra la ejecución del excapitán de la guardia pretoriana del emperador Diocle-ciano condenado a morir por su decisión de seguir ladoctrina cristiana. En la tabla izquierda Santa Bárbaray en el de la derecha, Santa Isabel hija del rey Andrés IIde Hungría y esposa de Luis IV de Turingia, protectorade los pobres y de los enfermos y fundadora de un hos-pital en Marburgo y canonizada tres años después desu muerte. En una clara demostración de la devociónpor esta santa es notable el autorretrato del pintor quienaparece de barba postrado tras la figura protectora deIsabel.

Sin embargo, el motivo principal de la presente refe-rencia, es la enfermedad que afecta a dos personajes,

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LEPRA EN EL ALTAR DE SAN SEBASTIÁN ARTE


3. BARON AL. Hombres contra gérmenes. Barce-lona, Círculo de Lectores. 1975.

4. BRAUNWALD E. (Edit) Harrison´s Principles ofInternal Medicine. New York, McGraw-Hill. 15thEdition. 2001.

5. CARMICHAEL A, RATZAN R. Medicine In Lite-rature and Art. Köln, Koneman. 1991.

6. CHAMPION RH, BURTON JL. Textbook of Der-matology. Oxford, Rook/Wilkinson/Ebling. Blac-kwell Scientific Publications. 1994. Vol. 2.

7. COPLEY J, ELSHEIMER A. Historia Universal delArte. Barcelona, Editorial Rombo. 1995. Vol.18.

8. DIAZ SOTO de MAZZEI ML. La Historia de la Me-dicina y el Arte. Buenos Aires El Ateneo.1976.

9. ELSEN A. Los propósitos del arte. Madrid, Agui-lar. 1969.

10. GOMBRICH E. Historia del Arte. Barcelona, Edi-ciones Garriga, S.A. 1995.

11. GOMBRICH E, ERIBON D. Lo que nos dice laimagen. Conversaciones sobre el arte y la cien-cia. Bogotá, Editorial Norma.. 1993.

12. GONZÁLEZ F. De Santos y Medicina. Revista Me-dicina de Caldas. 1990; 11. (3) 64-67.

13. GOWING L. Historia Universal del Arte. Barcelo-na, Editorial Rombo. 1995.

14. GWILT J. Biblical ills and remedies. Journal ofthe Royal Society of Medicine. 1986. 79: 738-741.

15. LA BIBLIA. Sociedad Bíblica Católica Internacio-nal de Roma. Madrid, Ed. Paulinas. 1972.

16. LANGE F. El Lenguaje del rostro. Barcelona, LuisMiracle – Editor. 1951.

17. LYONS A, PETRUCELLI J. Historia de la Medici-na. Barcelona, Doyma Libros. 1994.

18. MÉNDEZ R. Vidas legendarias de los santos pa-tronos. Bogotá, Intermedio Editores. 1995.

19. MINOIS G. Historia de la vejez. De la antigüedadal renacimiento. Madrid, Nerea, 1987.

20. MOLLAT M. Pobres, humildes y miserables en laEdad Media. México, Fondo de cultura económi-ca. 1988.

21. PRENTICE P. El Hambre en la Historia. BuenosAires, Espasa – Calpe Argentina, S.A. 1946.

22. ROBINS S, COTRAN R, KUMAR V. Patología Es-tructural y Funcional. 5ª. Ed. Madrid, McGraw –Hill. 1999.

23. SANDBLOM Ph. Enfermedad y Creación. Méxi-co, Fondo de Cultura Económica. 1995.

24. SCHAWE M. Alte Pinakothek Munich. Munich,Prestel. 1999.

25. SCHNEIDER N. El arte del Retrato. Las principa-les obras del retrato europeo. Köln, Taschen. 1999.

26. WALTHER I. Masterpieces of Western Art. A his-tory of art in 900 individuals studies. Köln, Tas-chen. 1996. Vol.1.

502

GONZÁLEZ LÓPEZARTE


EFEMÉRIDES

Publicamos la segunda parte de la Semblanza del doc-tor Guillermo Marroquín Sánchez, elaborada por eldoctor Raúl Ramírez Forero.

Guillermo fue el primer Geriatra que abrió un consulto-rio privado. Difícil terreno para ejercer esta novedosarama de la Medicina en el País y a la vez hacer figuraringeniosamente la especialidad en la esfera guberna-mental. En 1955 ocupa el cargo de Asesor de la Presi-dencia para Asuntos de la Tercera Edad. No se quedasolamente en el campo de la práctica profesional. Suinquietud científica despliega una tarea diversificada ycomienza su divulgación permanente empleando todoslos medios a su alcance y escribe el primer artículosobre la materia en una revista notable titulada “La ve-jez desde el punto de vista médico”. Organiza el primercurso de asistencia a la vejez y hace proclamar los de-rechos del anciano.

la Ancianidad”. Ratificó esta fecha para Colombia en elprimer seminario sobre el anciano patrocinado por elMinisterio de Salud, Instituto de Bienestar Familiar y

La presidencia de la República lo delegó como repre-sentante al primer congreso Panamericano de Geron-tología y Geriatría celebrado en México en 1956.Contaba con 31 años de edad y allí empieza a figurarinternacionalmente, al proponer que la fecha 28 deagosto, fuera proclamada como “Día Panamericano de

Cruz Roja Colombiana. Sobre este hecho escribía mástarde en editorial de la revista “Es para dar y recibir lasonrisa del hijo a los padres y del nieto a los abuelos;para reforzar los vínculos de la familia que en nuestrasociedad carece de coherencia. Para enaltecer la figu-ra señera del viejo que enseñó a manejar el arado yabrir el surco campesino”.

Entre 1956 y 1958, fue profesor de administración deasilos en la escuela de enfermería de la UniversidadJaveriana. Obedeciendo a su constante afán por dar aconocer todo lo que tuviera relación con los problemasde la vejez encontró una oportunidad en la Radiodifu-sora Nacional de Colombia en el programa “Cuide susalud” y a partir de 1960 dedicaba una tarde por sema-na para atender a estudiantes y organizar tertulias deGerontología con ellos. Crea los cursos de Geroculturaen múltiples Instituciones.

Vio la necesidad de integrar las diversas actividades yconstituir una Unidad Rectora, y en 1973, un domingode octubre, invitó a almorzar en su residencia a los doc-tores Jaime Márquez de Manizales, Ruben Grimbergde Cali, Jaime Vélez de Medellín y Santiago Perdomode Bogotá, para que lo acompañaran en la creación de

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EFEMÉRIDES


la Sociedad Colombiana de Geriatría y Gerontolo-gía. Expuesto el motivo de la convocatoria, fue recibidacon entusiasmo y fue elegido presidente, honroso ymerecido cargo que desempeñó hasta el día de sumuerte. Hoy 29 años después de este memorable acon-tecimiento, recordamos su nombre con viva emoción.Vemos una Asociación pujante, vigorosa, optimista ycon la decisión inquebrantable de continuar la obra desu fundador y maestro. Meses después, en represen-tación de la recién constituida sociedad asiste comodelegado del Ministerio de Salud al Primer Congreso

Latinoamericano en la República de Argentina; apro-vechó la ocasión para solicitar el ingreso de Colombiaa la Federación Latinoamericana.

Para llenar un vacío de información, de hechos, suce-sos y eventos próximos a realizarse, publica en 1975 elprimer número de la revista de la Sociedad Colombia-na de Gerontología y Geriatría de la que también fuedirector hasta su fallecimiento.

Producto de sus disquisiciones investigativas exponeen el siguiente año, basándose en la involución y evo-lución del envejecimiento humano. la “Escala Biosico-social del envejecimiento” que describe el procesopermanente, natural e irreversible. Fue publicada en larevista de la Sociedad Española y la expone en la con-ferencia que dicta en el X Congreso de Valencia enEspaña.

Por último, cabe aquí mencionar un episodio personalque me brindó la oportunidad de conocer al doctorMarroquín. Varios años atrás fundé un hogar geriátricoatendiendo una necesidad sentida en el Municipio deSopó, institución sin ánimo de lucro, que alberga a 54ancianos y funciona hace 25 años y de la cual, hasta lafecha, soy director. Visité al doctor Marroquín para ha-cerle conocer la entidad. Me recibió con su habitualbondad y amplitud, y de inmediato me motivó para quehiciera la especialización en geriatría. A pesar de mis55 años, hice maletas y partí a España con una cartade presentación para su amigo y presidente de la So-ciedad Española, profesor Alberto Salgado Alba quesiendo yo mayor que él, fue mi maestro de Geriatría.Relato esta anécdota para mostrar el interés que teníapara que otros profesionales se contagiaran por estadisciplina, siguieran sus pasos, pensando quizás en quese convertirían más tarde en un soporte y ayuda paraaliviar la pesada carga de tantos años de lucha y detrabajo.

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EFEMÉRIDES


EVENTOS

Eventos a realizarse en el año 2003Quinto Congreso Europeo de Gerontología. Barcelo-

na, España. Julio 1 al 6 de 2003. Informes en estadirección de correo [email protected] y enwww.eriag.com/barcelona2003.

Tercer Simposio de Geriatría Clínica a realizarse losdías 12 y 13 de septiembre en el Auditorio del Tea-tro 8 de Junio. Invitan Universidad de Caldas, Hos-pital Geriátrico San Isidro y la Secretaría de SaludMunicipal de Manizales. Mayores informes en losteléfonos 8 851317 - 8 861210 - 8 862700 ext. 370,Departamento de Medicina Interna, Hospital deCaldas.

Segundo Congreso de la Sociedad de MedicinaGeriátrica de la Unión Europea. Agosto 27 al 30 de2003. Pallazzo dei Congressi, Florencia, Italia.Mayores informes en esta página en Internetwww.mfgroupe.com o en esta dirección de correoelectrónico [email protected]

Congreso Internacional de Geriatría y Gerontología(COMLAT – IAG) Sociedad de Geriatría yGerontología de Chile, Comité Latinoamericano deGeriatría –COMLAT, Asociación Mundial deGerontología – IAG. 3 – 6 Septiembre de 2003 HotelCrowne Plaza, Santiago – CHILE. Contacto:

Tajamar Congresos y Eventos Sra. Luisa Martinez.Mail: [email protected] Fono: (56 2) – 336 8165,fax: (56 2) – 233 2996.

14th Annual Meeting of the North American MenopauseSociety (NAMS). Miami, Fl, 18 al 20 de septiembrede 2003. Informes en www.menopause.org o eneste correo electrónico [email protected] y enel teléfono 1 4404427550, fax 1 4404422660.

Eventos a realizarse en el año 20044th Congress on the Aging Male. Praga, República

Checa, 26 al 29 de febrero de 2004. Mayores in-formes en www.kenes.com y en el teléfono 41229080488, fax 41 227322850 y en este correoelectrónico [email protected]

IOF World Congress on Osteoporosis. Rio de Janeiro,14 al 18 de mayo de 2004. Informes en Internet enwww.osteofound.org y en este correo electró[email protected] o en el teléfono 33 472914177,fax 33 472369052.

15th Annual Meeting of the North American MenopauseSociety (NAMS). Wasington D.C. 7 al 9 de octubrede 2004. Informes en Internet www.menopause.orgo solicitar información a [email protected] y enel teléfono 1 4404427550, fax 1 4404422660.

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EVENTOS


Asociaciones CientíficasAsociación Internacional de Gerontología – IAGwww.cas.flinders.edu.au/iag/Región Europea de la IAGwww.eriag.org/British Society of Gerontoogywww.soc.surrey.ac.uk/bsg/British Geriatrics Societywww.bgs.org.uk/Sociedad Española de Geriatría y Gerontologíawww.segg.org/American Geriatrics Societywww.americangeriatrics.org/The Gerontological Society of Americawww.geron.org/Canadian Association of Gerontologywww.cagacg.caSociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologiawww.sbgg.com.br/Sociedad Argentina de Gerontología y Geriatríawww.sagg.org.ar/IAG Member Organizationswww.cas.flinders.edu.au/iag/orgs.htm/

Universidades e Institutos de InvestigaciónCentro de Estudos do Envelhecimentowww.epm.br/medicina/geriatria/Pontificia Universidad Católica de Chile – Geriatríahttp://escuela.med.puc.cl/udas/Geriatria/Geriatria02.htmlInstituto de Envejecimiento de la Pontificia UniversidadJaveriana de Bogotáhttp://med.javeriana.edu.co/envejecimientoInstitute on Aging & Environment School ofArchitecture and Urban Planning. University ofWisconsin – Milwaukeewww.uwm.edu/dept/IAE/Center on Aging. University of California Systemwww.socrates.berkeley.edu/agingCenter on Aging at the University of Texas MedicineBranchwww.utmb.edu/aging/Institute on Aging at the University of Pennsylvaniawww.med.upenn.edu/aging/National Institute on Agingwww.nih.gov/niaAmerican Federation for Aging Researchwww.afar.org/

Administration on Agingwww.aoa.dhhs.gov/Aging Research Centrewww.arclab.org/Huffington Center on Agingwww.hcoa.org/Institute for Advanced Studies in Immunulogy and Agingwww.iasia.org/index.htmlNational Policy and Resource Center on Nutrition andAgingwww.fiu.edu/nutreldr/Los Angeles Gerontological Research Groupwww.grg.org/Gerowebhttp://iog.wayne.edu/geroweb.html/Canadian Medical Association. Clinical PracticeGuidelines: Geriatric Medicine/ Gériatriewww.cma.ca/cpgs/index.asp/British Society for Research on Agingwww.bsra.org.uk/Universitá di Modenawww.geriatria.unimo.it/Biblioteca Centrale dell´Area Biomédicahttp://pacs.unica.it/biblio/geriatr.htm/Netherlands Institute of Gerontologywww.nig.nl/Infoagingwww.infoaging.org/The German Centre for Research on Ageingwww.dzfa.uni-heidelberg.de/index_e.html

PublicacionesRevista Española de Geriatría y Gerontologíahttp://segg.org/revista.htmGeriatrianetwww.geriatrianet.com/Age and Aginghttp://ageing.oupjournals.org/Geriatricswww.geri.com/Gerontologywww.karger.com/journals/ger/ger_jh.htmJournal of Anti - Aging Medicinewww.liebertpub.com/JAA/default1.asp/Geriatric Nursinghttp://www1.mosby.com/Mosby/Periodicals/Nursing/GN/gn.html/

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