Insuficiencia Renal Crónica

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CAUSAS PRIMARIAS DE IRC Alumna: Sedano Malpartida, Ana Julia

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IntroducciónDefiniciónCausas primarias de IRC

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CAUSAS PRIMARIAS DE IRC

Alumna: Sedano Malpartida, Ana Julia

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1) Mecanismos desencadenantes• Complejos inmunitarios• Mediadores inflamatorios• Exposición a tóxicos

2) Mecanismos Progresivos• Hiperfiltracion• Hipertrofia

FISIOPATOLOGIA

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CAUSAS PRIMARIAS

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definen por la presencia de necrosis del ovillo

glomerular y de una proliferación celular que ocupa el espacio de Bowman.

La proliferación extracapilar es un factor de mal pronóstico.

GLOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR

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TIPO 1

• los anticuerpos se dirigen directamente contra la membrana basal glomemerular

TIPO 2

• se caracteriza por el depósito de complejos inmunes sobre el glomérulo

TIPO 3

• hay anticuerpos contra el citoplasma de los neutrófilos o ANCA

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GLOMURULONEFRITIS MESANGIOPROLIFERATIVAS

Expansion del mesangio y a veces se acompaña de hipercelularidad del mismo.

Presenta paredes finas y de contorno unico de capilares y de depositos inmunitarios en el mesangio.

Una de las características más relevantes de la GNMC es el hallazgo de hipocomplementemia. Los niveles séricos de C3 son muy bajos.

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Puede ser resultado de infiltrado inflamatorios intensos que causan edema Lesion de celulas tubulares Alteracion del flujo tubular

NEFROPATIA TUBULOINTERSTICIAL

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NEFROPATIAS QUISTICAS

NEFROPATIA POLIQUISTICA AD

Consecuencia de mutaciones

PKD 1(poliquistina 1): similar a receptor.

PDK 2: proteina de conducto de calcio

NEFROPATIA POLIQUISTICA AR

En lactantes y niños. Fibroquistina( tubulos

colectores; porcion ascendente de la asa de henle)

Rasgos similares a receptor y puede intervenir el las interacciones intercelulares y celula-matriz

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NEFROPATIA POR NEFROTOXICOS

Recibe el nombre de agente nefrotóxico toda estructura química que situada en el sistema renal, es capaz de producir perturbaciones y desequilibrios en sus aspectos morfológicos y fisiológicos que conducen a lesión del órgano.

Fármacos Analgésicos y antiinflamatorios no

esteroideos. Son ejemplos representativos la aspirina y la indometacina,

Antineoplásicos, como el cisplatino. Durante algunos años se utilizó como agente antineoplásico para el tratamiento de tumores cancerígenos, de útero y de testículos, pero sus aplicaciones clínicas se vieron limitadas por su nefrotoxicidad.

Contrastes radiológicos, como o iodo hipuramato, utilizado para visualizar imágenes de los tejidos, en determinados estudios radiológicos.

Inmunosupresores como a ciclosporina A, que permite llevar a cabo el trasplante de órganos con cierto éxito, a pesar de su nefropatoxicidad y otros efectos secundarios.

Compuestos medioambientales Hidrocarburos halogenados usados

como herbicidas Metales pesados (destacan mercurio,

fundamentalmente la forma orgánica, y cadmio)

Micotoxinas Disolventes orgánicos (como la

gasolina y el tricloroetileno).

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SINDROMES HEREDOFAMILIARES

SINDROME DE FABRYError innato ligado al cromosoma X.Deficiente accion de la galactosidasa alfa A lisosomica.Hace que se acumule la globotriasilceramida

Afecta al encefalo,corazon y riñones

SINDROME DE ALPORT

Cromosoma XMutaciones de la cadena de colagenoafecta los riñones, oídos y ojos causando sordera y trastornos de la vista,