Insuficiencia respiratoria

1. Definición Inadecuado intercambio gaseoso Clásicamente se define la insuficiencia respiratoria (IR) cuando en reposo, vigilia, respirando aire ambiente (a

nivel del mar), sin enfermedad pulmonar previa, la presión arterial de O2 (PO2) es menor de 60 mmHg y/o la presión arterial de CO2 (PCO2) es mayor de 50 mmHg.

Esta definición no es aplicable en general a pacientes con EPOC grave o trastornos neuromusculares que han desarrollado una alcalemia metabólica compensatoria en respuesta a su hipercapnia crónica. Sin embargo, estos pacientes pueden tener exacerbaciones agudas o enfermedades concomitantes que hacen que se presente una insuficiencia respiratoria crónica agudizada.

Cálculo práctico de la PaO2o PaO2 = 95 – (0.27 x edad) Sentadoo PaO2 = 100-( 0.27 x edad ) Decúbito

2. Clasificación

Según criterio evolutivoAguda CrónicaInjuria reciente Progresión de la enfermedadpH alterado pH normal, aumento de los niveles séricos de

HCO3No compensación Compensación: Policitemia, Cor pulmonale, ↑

2,3 DPG

Según mecanismo fisiopatológico↓FiO2Hipoventilación alveolar hipercápnicaAlteración V/QAlteración de la difusiónShunt derecho izquierdo

Según características gasométricasHipoxémica Shunt • IAM

• Insuficiencia ventricular izquierda• Insuficiencia mitral• Estenosis mitral• Disfunción diastólica• Sepsis• Aspiración• Traumatismo múltiple• Pancreatitis• Reacción a medicamentos (ASA, opioides,Interleukina 2)• Ahogamiento• Neumonía• Lesión por reperfusión• Lesión por inhalación• Exposición a grandes altitudes• Reexpansión pulmonar

Alteración V/Q • Enfermedades que se asocian a obstrucción delflujo aéreo (EPOC [Enfermedad PulmonarObstructiva Crónica], Asma)• Inflamación intersticial (Neumonía, Sarcoidosis)• Obstrucciones vasculares (Embolismos pulmonares)

↓FiO2 • Grandes altitudes• Inhalación de gases tóxicos

↓O2 sangre venosa mixta

• Anemia• Hipoxemia

Hipercápnica(con pH de 7,30 o menos)

Enfermedad pulmonar previa

• EPOC• Fiebre y sepsis• Asma muy grave• EPOC, Asma, FQ Fibrosis pulmonar, escoliosis

Pulmones normales

• Disminución de la ventilación:- SNC- Lesiones de la médula, nervios perifericos- Guillain Barré- Botulismo- Miastenia- Esclerosis lateral- Polimiositis-ELA-Intoxicación por drogas- Distrofia muscular- Patologías torácica (Toracoplastia, escoliosis)- Anomalías metabólica: Mixedema, hipopotasemia

-Los pacientes con EPOC grave pueden presentar una retención crónica de CO2 pero la

compensación renal para la acidosis respiratoria les protege frente a las alteraciones relacionadas con la elevación del CO2-Tipo III: Asma, EPOC, SDRA

3. Causas

4. Conocimientos previos Curva de disociación de Hemoglobina

Curva distensibilidad

5. Fisiopatología Falla hipoxemica

Disminución de la FIO2 -Gran altitud o cuando el sujeto aspira mezcla de gases con bajo O2 (humo o fuego)El gradiente A-a es FiO2 dependiente y aumentara a medida que aumenta la FiO2.

P50 = P02 a la cual la Hb está saturada al 50%

Menos afín cede más oxígeno (tejidos periféricos), necesitas más P02

Más afín capta más oxígeno (pulmones)

2,3 DPG se puede unir a DesoxiHb

Hipoventilación hipercapnia

-Si es solo por hipoventilación la gradiente A-a se conserva- La presencia de una PaCo2 elevada indica procesos patológicos que afectan a la función respiratoria extrapulmonar (esto es, una depresión respiratoria central debida a una sobredosis por fármacos, enfermedades neuromusculares como el síndrome de Guillain-Barré o una afección de la pared torácica, como un volet costal)-Las causas más frecuentes son reduccion de Vc o de la FR.-La PaCO2 aumentara si: a) aumenta la VCO2 (fiebre, sepsis, temblores); b) disminuye la ventilación alveolr por un aumento en el espacio muerto (presión positiva al final de la espiracion intrinseca, embolia pulmonar, shock) o por una disminucion en Vc o C) desciende marcadamente el Vminuto

-Un aumento en la PaCO2 disminuye la presion parcial del oxigeno alveolar (PAO2) debido a que el dioxido de carbono desplaza el oxigeno en los alveolos. La relacion entre PAO2y PaCO2 se describe por la ecuacion de gas alveolar:PAO2 = FiO2 × (PB - PH2O) - PaCO2/RPAO2 = PiO2 --- (PaCO2/R)-La PiO2, presion inspirada de oxigeno, es 150 con una FiO2 al 0,21 y R es el cociente respiratorio (relacion entre la produccion de CO2 y el consumo O2: (R = VCO2/VO2) 250/300 = 0,8).

Alteración en la difusión -Por sí solo (a nivel del mar) no es causa importante porque hay tiempo para la compensación-Por lo general solo es significativa en el contexto de taquicardia, gasto cardiaco elevado ycuando la capacidad de difusión está por debajo del 25%-Casi siempre coexisten un desequilibrio entre la V/Q o un cortocircuito-Se produce a nivel de la membrana alveolo-capilar. El gas se difunde a traves de esta membrana debido a un gradiente de presion entre la sangre venosa y el gas alveolar, y un engrosamiento de la membrana podría dificultar el paso del oxigeno a la sangre. Sin embargo, los globulos rojos estan completamente oxigenados despues de un tercio de su curso en el lecho capilar alveolar; de estamanera, a pesar de una absorcion lenta, hay una alta reserva en el tiempo de transito para alcanzar el equilibrio. La eliminación de CO2 esta incluso menos afectada, debido a que su capacidad de difusion es 20 veces mas alta que la del O2-Se producen en la fibrosis pulmonar, asbestosis, neumoconiosis, entre otras. -Estas enfermedades no producen hipoxemia en condiciones de reposo, pero durante el ejercicio, debido a la taquicardia, se genera una reduccion en el tiempo de transito de la sangre venosa a traves de la membrana alveolo-capilar. Al tener afectacion del parénquima pulmonar, presenta un aumento del PO2 A-a. La insuficiencia respiratoria se podra corregir parcialmente incrementando la FiO2.-Mejora con oxigeno

Alteración de la ventilación/perfusión

-Gradiente A-a elevada -PACo2 ↑ PA02↓ la hiperventilación corrige el CO2 pero no el 02- El desequilibrio del cociente V/Q se distingue de un cortocircuito por la respuesta a la administración de O2-La alteración V/Q es la causa más común de la hipoxia en los pacientes hospitalizados.-Podemos distinguir 2 situaciones: en la primera, en la que existe una perfusion adecuada de alveolos no ventilados (efecto shunt), la relacion ventilacion perfusion es baja (V/Q = 0 o

<1): esta es sangre solo parcialmente oxigenada y se llama cortocircuito alveolar; en la segunda, en la que existe una ventilacion adecuada con una perfusion disminuida o abolida (efecto espacio muerto), la relacion ventilacion/perfusion es infinita. Los ejemplos más tipicos de esta situacion son la tromboembolia pulmonar (TEP) en el caso del «efecto espacio muerto» y la neumonia en el caso del efecto shunt-Otras causas comunes de efecto shunt son la atelectasia, el enfisema y, parcialmente, la embolia pulmonar, en los que la sangre se desvia de los vasos ocluidos al resto del pulmon, que se convertira de esta manera en hiperperfundido (V/Q < 1)

Efecto de shunt pulmonar-sistémico

Se conoce como cortocircuito o shunt cuando parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través del pulmón ni realizar el intercambio de gases8. Se define como la persistencia de la hipoxemia a pesar de la inhalación de oxígeno al 100%9. Un cortocircuito de derecha a izquierda puede ser causado por alteraciones anatomicas, tales como ciertas malformaciones cardiacas congénitas (por ejemplo, defectos del tabique auricular), pero también puede ocurrir cuando una alteración V/Q es tan severa que una parte de la sangre arterial pulmonar fluye a través de las regiones pulmonares sin ventilación-Gradiente A-a elevada- PACo2 ↑ PA02↓- No hay ventilación aunque si una permisión continua, un incremento relativamente pequeño en la FiO2 tiene un efecto escaso o nulo sobre la PaO2-La derivación puede ser intracardiaca (shunt derecha-izquierda como a través de un foramen oval permeable) o intrapulmonar (como se ve con la neumonía o con el síndromede dificultad respiratoria aguda [SDRA])

Falla hipercápnica

Depresión del centro respiratorio (bulbo

Es una causa frecuente de insuficiencia respiratoria mecanica en anestesia porque la mayoria de los fármacos hipnoticos y analgesicos (opiaceos, barbituricos, salicilatos) producen depresion del centro respiratorio. En estos casos el impulso respiratorio es

raquídeo) abolido o disminuido, lo que produce una reduccion de la FR, de Vt o de ambos, con lo

cual se genera hipoventilacion e hipercapniaDisfunción de la bomba muscular

Aumento de la carga de trabajo

Aumento de la ventilacion/minuto:Insuficiencia respiratoria mecanica por fatiga muscular-Es con frecuencia debido al aumento a la produccion deCO2, sobre todo en casos de hipertermia (fiebre infecciosa, hemorragia subaracnoidea...). -Otra causa del aumento de la VE es el aumento de espacio muerto (VD) que se acompaña con una caida en la ventilacion alveolar. De esta manera, con el fin de mantener la misma eliminacion de CO2, el paciente debe aumentar la VE (en general, aumentando la FR).Aumento de la resistencia elástica (pulmón y pared torácica):

Aumento de la resistencia no elástica (vías respiratorias)

La reducción de la capacidad contráctil

Trastornos neurológicos y neuromusculares-Principal: disfunción del diafragma-Polineuropatia de la enfermedad critica causada por alteraciones en la microcirculacion de los nervios perifericos (neuropatia) y muscular (miopatia) en el contexto de enfermedad critica prolongada

Disfunción muscular-Reduccion en la contractilidad del musculo respiratorio, pero conactividad neurológica normal-La disfuncion muscular puede originarse fuera del diafragma, y es probable que ocurra durante la hiperinflacion aguda en broncoespasmo, asma o en EPOC. -El aumento de la capacidad residual funcional junto con la obstruccion de las vías respiratorias (atrapamiento de gas intrapulmonar) y la auto-PEEP producen numerosos efectos respiratorios adversos-La hiperinflacion pulmonar ocasiona un aplanamiento del diafragma que reduce la longitud de las fibras musculares y, por lo tanto, la fuerza del diafragma-Otras causas de la debilidad muscular son los trastornos

metabolicos como la alcalosis metabolica, hipopotasemia, hipofosfatemia, hipocalcemia e hipomagnesemia.-La contracción muscular se puede reducir por farmacos utilizados con frecuencia en cuidados criticos

6. Diagnóstico Objetivos

1. Confirmar2. Clasificar3. Identificar causa

Anamnesis Antecedentes respiratorios y cardiovasculares Tratamiento habitual Factores de riesgo de enfermedad tromboembólica Factores desencadenantes del síndrome disnéico del adulto (traumatismos torácicos previos,

exposición a tóxicos, etc.). Exploración física

Patrón ventilatorio Auscultación cardiopulmonar Signos de falla cardiaca y ventilatoria:

Taquipnea progresiva Taquicardia Apneas Descoordinación de la respiración toracoabdominal Cianosis periférica Sudoración Hipotensión o hipertensión arterial Deterioro del nivel de la conciencia (confusión, agitación, convulsiones, etc.).

AGA Rx

o Campos pulmonares claroso Opacidad pulmonar difusao Opacidad pulmonar localizadao Afección extrapulmonar (Neumotórax, fracturas

o costales, derrames pleurales) Otras pruebas

o Oximetría de pulso Hemograma completo, con recuento plaquetario

o Analítica bioquímica sistemáticao Tiempo de protrombinao Análisis de orinao Concentración de amilasa sérica si la causa posible de un SDRA es una pancreatitiso Indices tiroideos si un hipotiroidismo grave puede ser la causa de la hipoventilacióno Hemocultivo en sepsiso Aspiración de líquido pleural en derrame pleuralo Neumonía cultivos y tinción gram de esputo

Hipoventilación

Shunt:-Procesos que llenen espacios aéreos: edema pulmonar cardiogénico, edema pulmonar no cardiogénico en una lesión pulmonar aguda o un SDRA, o secreciones pulmonares purulentas en una neumonía aguda-Anatómico intracardíaco (rx normal, descartar con

Alteración V/Q:-Vías respiratorias: EPOC, asma

-Vascular: tromboembolia

Edema pulmonar cadiogenicoLesion pulmonar aguda (sepsis, traumatismos o aspiración gástrica)Neumonía difusa

7. Manifestaciones clínicas

La presentación refleja a menudo uno de tres escenarios clínicos: 1) Los efectos de la hipoxemia y de la acidosis respiratoria, o de ambos

a. SNC Irritabilidad Agitación Cambios en la personalidad Depresión del nivel de consciencia o coma

b. Sistema cardiovascular Arritmias Hipotensión Hipertensión

2) Los efectos de enfermedades primarias (p. ej., neumonía) o secundarias (p. ej., insufidencia cardíaca) que afectan a los pulmones

a. Neumonía tos y expectoraciónb. Tromboembolia pulmonar con infarto dolor torácico

3) Los efectos extrapulmonares de un proceso patológico subyacentea. EPOC con IRA afecta SNCb. Fiebre en sepsis o neumoníac. Hipotensión en shock séptico

Disnea Taquipnea Uso de músculos accesorios Cianosis valores de 5 g/dl de hemoglobina no saturada, puede no detectarse antes de que se

desarrolle una hipoxia tisular importante, sobre todo en pacientes con anemia subyacente Fiebre infecciones, TEP o atelectasia IY insuficiencia cardiaca congestiva, neumotorax a tension y taponamiento cardiaco sibilancias o la disminución del murmullo vesicular apuntan hacia el asma o la obstrucción de vias

aéreas crepitos se presentan en la neumonía o insuficiencia cardiaca congestiva Abolicion del murmullo vesicular nos orienta al neumotórax Los soplos cardiacos pueden orientarnos al diagnostico de valvulopatias

Shunt:-Procesos que llenen espacios aéreos: edema pulmonar cardiogénico, edema pulmonar no cardiogénico en una lesión pulmonar aguda o un SDRA, o secreciones pulmonares purulentas en una neumonía aguda-Anatómico intracardíaco (rx normal, descartar con

Asma

Embolia

-Fatiga, sobredosis de fármacos o trastorno neuromuscular conduce a parada respiratoria

8. Tratamiento Objetivos:1. Mejoría de la hipoxemia

FiO2 inspirado ↑2. Mejoría de la acidosis

Puede ser tolerada hasta 7,15 Si la acidosis coexiste con complicaciones clínicas, como arritmias cardíacas o un nivel de

consciencia disminuido sin una causa obvia, el paciente debería ser tratado con bicarbonato3. Mantenimiento del GC

Cateterismo de la arteria pulmonar NO transfusiones sanguíneas si no ha tenido infarto aumenta mortalidad

4. Tratamiento del proceso patológico subyacente5. Evitar complicaciones predecibles

Medidas generales Garantizar vía aérea permeable (retirar cuerpos extraños incluido prótesis dentales, aspirar

secreciones, etc.) y, si fuera preciso, la intubación orotraqueal.) Via oral o nasal Intubación endotraqueal Reposo Fowler Signos vitales c/ 1 h

Monitorización continua (constantes vitales y Sat02)

Abord

a je venoso

(canalización) Nutrición e hidratación adecuadas Sonda vesical y medir diuresis Si vómitos, valorar levine para evitar broncoaspiración Realizar exámenes paraclínicos

Tratamiento de fiebre o cualquier situación que conlleve al aumento del consumo de O2 Tratamiento, si existe, de la anemia y la hipotensión Protección gástrica si precisa. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica.

Medidas específicas1.Mejorar oxigenación: si no intuba, se puede dar oxigenoterapia por:

• Gafas nasales convencionales y con reservorio• Cánula transtraqueal• Ventimask• Mascarilla de alta humedad• Mascarilla con reservorio sin reciclado. Y conreciclado parcial• Tiendas de oxígeno faciales• Tubo en T

Oxigenoterapia

En estos casos el O2 debe administrarse mediante mascarilla tipo Venturi con la cual podemos conocer la fracción inspirada de O2 (FiO2) que aportamos al paciente. Mediante este sistema podemos conseguir FiO2 de hasta el 50%. Es recomendable, cuando las circunstancias lo permiten, realizar una gasometría arterial antes de iniciar la oxigenoterapia. En los pacientes con IR crónica agudizada o con tendencia a la hipercapnia se debe intentar mantener una SatO2 sobre el 90% o PO2 sobre 60 mmHg.Además de aumentar la FiO2, no debemos olvidar que para mejorar la hipoxia tisular también debemos asegurar el gasto cardiaco y el transporte de O2 adecuados (p. ej., evitando la anemia).

Indicaciones de ventilación mecánica• Cuando se altera seriamente el intercambio gaseoso

• Insuficiencia respiratoria se ha iniciado rápidamente• Se observa una respuesta inadecuada al tratamiento

médico menos agresivo

• Aumento del trabajo respiratorio con signosevidentes de fatiga de los músculos respiratorios• Parámetros: Frecuencia respiratoria > de 35, fuerzainspiratoria < de -25 cm de H2O• Capacidad vital < de 10 a 15 mL/kg• PaO2 < de 60 mmHg con una FiO2 mayor de 60 mmHg• PaCO2 > de 60 mmHg; pH < 7,3

Ventilación no invasiva (VNI)(9-11)

La VNI ha demostrado su eficacia en pacientes con EPOC agudizado con acidosis e hipercápnica y frecuencia respiratoria mayor de 24 respiraciones por minuto, disminuye la necesidad de intubación y ventilación mecánica, los días de hospitalización y la estancia hospitalaria y la supervivencia.También ha demostrado ser eficaz en agudizaciones con hipercapnia y acidosis en otras patologías como enfermedades de caja torácica, enfermedades neuromusculares o síndromes de hipoventilación.

Humidificación y areosolterapia. Beneficiosa porque facilita la licuefacción y movilización de secreciones.Fisioterapia respiratoria postareosol:• Puño percusión• Vibrador eléctrico• Palmoteo• Drenaje postural• Lograr tos efectiva• Aspiración endotraqueal

Drogas broncodilatadoras: Tanto los simpaticomiméticos como las xantinas actúan incrementando los niveles tisulares de 3,5 AMPc, el cual determina una estimulación de los receptores adrenérgicos del pulmón. Esto relaja las fibras musculares en todas las áreas y produce broncodilatación.• Aminofilina (Ámp. 250 mg). Bolo inicial: 5- 6 mg/kg y continuar cada 6 h (no pasar de 1,5 g/día) Infusión: 0,9 mg/kg/h• Salbutamol (Ámp. 1 mL = 0,5 mg o 3 mL = 1,5 mg o 5 mL = 5 mg). Bolo inicial: 4 mcg/kg Infusión: 0,8-2 mcg/min.• Epinefrina (Ámp. 0,5 y 1 mg). Infusión: 0,01 - 0,02 mcg/kg/min.• Sulfato de magnesio. Bolo inicial: 75 mg/kg a pasar en 20 min. y continuar cada 6 h. Infusión: 12 - 40 g en 1 000 mL de Dextrosa 5 % en 24 h

Tratamiento de la causa descencadenante.Antibióticos: Valorar su uso si infección previa.Diuréticos: Si signos de sobrecarga.