Insuficiencias e Infecciones Urinarias
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SISTEMA URINARIO
Juan Carlos Ballut Pestana MVZ . MSc
Facultad de Medicina Veterinaria y ZootecniaUniversidad de Córdoba
Email: [email protected]
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Riñones
Aspectos anatómicos
RI
RD
RI: 2°-5°V lumbar RD:13°VT a 3°VL
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190.000 (gato)
400.000 (perro)
Aspectos anatómicos
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Aspectos anatómicosGlomérulo
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Función excretora (filtración, secreción): Toxinas y productos nitrogenados
Función reguladora (filtración, secreción y reabsorción tubular): Líquidos corporales, electrolitos y minerales Termorregulación
Función biosintética: Hormonas y productos químicos
Función metabólica (perro)
Aspectos fisiológicos
RIÑONES
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Filtración glomerular (dependiente de la presión hidrostática)
Secreción tubular Reabsorción tubular
Producción y composición de orina
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Historia clínica Examen físico del animal Análisis de orina Bioquímica sanguínea, hemograma Examen microbiológico Radiografía, ultrasonografía Endoscopia, laparoscopia, laparotomía Biopsia Necropsia
Examen clínico del aparato urinario
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Historia clínica
Anamnesis Trastornos de la micción Poliuria – polidipsia Lumbodinia Perdida de peso Hematuria Fiebre
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Indicaciones para la aplicación de pruebas de función renal
Poliuria / polidipsia Enfermedades renales Emaciación, letargia o apatía de origen desconocido Disuria Edema Hematuria evidente Dolor abdominal Monitoreo en recuperación de cualquier padecimiento. Chequeo general
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Trastornos de la micción
Disuria: micción difícil Tenesmo vesical o urinario:
posiciones de micción y de esfuerzo prolongado
Estranguria: orina a gotas Incontinencia urinaria
(uracratia): micción sin adoptar posición
Hematuria: orina con sangre
Poliuria: aumento en la cantidad de orina
Polaquiuria: aumento en la frecuencia
Oliguria: disminución en la cantidad
Anuria: supresión de la micción
Terminología
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Exploración del aparato urinario
Palpación externaDolorTamañoConsistencia
Palpación y percusión externaVacía (no palpable)
sondeo
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Volumen urinarioPerros (20 a 40 ml/Kg/día)Gatos (18 a 25 ml/Kg/día)≥ 50 ml/Kg/día (poliuria)≤ 7 ml/Kg/ día (oliguria)
La producción total se mide recogiéndola de un periodo de 24 horas
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Densidad urinaria
Isostenurica (1.008 a 1.012) – no altera la concentración del filtrado glomerular
Hipostenurica (≤ 1.007) – no está presente la falla renal
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Hematuria Hemoglubinuria Mioglobinuria
NeoplasiasTraumaInflamaciónInfecciónUrolitiasisGlomerulonefritisHidronefrosisHemofiliaProstatitisTrombocitopenia
Enf inmunológicaHemolisis intravascularReacción por transfusiónFluídos hipotónicosParasitos intracelulares
Enfermedad o traumatismo muscularhipertermia
Causas generales
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Hematuria Hemoglubinuria Mioglobinuria
Recuento de células en el sedimento urinario
Presente Ausente ausente
Plasma/suero Claro Hemólisis si es muy severa
Creatina kinasa sérica
elevada
Diferenciaciónhematuria, hemoglobinuria y mioglobinuria
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Causas de hematuriaOrigen sistémicoTrombocitopeniaToxicos cumarínicoshemofilia
Origen renalPielonefritisCalculos (pelvis renal)NeoplasiaTraumaHidronefrosisRiñón poliquisticoGlomerulonefritisInfarto renal
Origen post-renalCistitisCalculos (vejiga)NeoplasiaTraumaCuerpos extrañosHiperplasia prostáticaNeoplasia prostática
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Insuficiencia renal (hiperazotemia renal)Obstrucción de los uréteres o uretra,
uroperitoneo ↓ del flujo sanguíneo renal y ↓ de la
filtración glomerular (deshidratación, I CC, Choque)
Exceso de proteínas en la dietaCatabolismo
Por enfermedades (Inanición, infecciones, fiebre, hipertiroidismo)
Fármacos (glucocorticoides, tetraciclinas)Efecto posprandial)
Valores séricos aumentados de la Urea
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Insuficiencia hepáticaHipoalbuminemia Puentes portosistémicos
Valores séricos disminuídos de la Urea
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Producto final del metabolismo muscular
La excreción renal es relativamente constante
No sufre reabsorción tubular No se afecta por la proteína de la
dieta, catabolismo, edad, sexo o ejercicio
Generalmente se eleva después de la urea
Creatinina
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Aspectos generales de la enfermedad renal en perros y
gatos
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
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IRA
REVERSIBLE
IRC
MUERTE
SEVERIDAD DEL DAÑODIAGNÓSTICO TEMPRANOTRATAMIENTO ADECUADO
IRREVERSIBLEPROGRESIVA
TERMINAL
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Injuria (tóxicos e isquemia) 20% gasto cardiaco Corteza renal (90% perfusión) -
tóxicos (sistema contracorriente) Medula renal (10% perfusión) –
hipoxia
Fisiopatología
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IRAFisiopatología
membrana celulares Sist. de transporte
energía y Resp. celular
Entrada de calcio volumen celular
INJURIA
Degradación de fosfolipidosPeroxidación de ac. GrasosActivación de fosfolipasas
Proteólisis
Reabsorción de solutos
Daño glomerular
Permeabilidad a macromoléculas
AINES ISQUEMIA
FALLA RENAL
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Inducción: inicio del daño (baja densidad y azohemia)
Mantenimiento: lesiones tubulares (obstrucción tubular, vasoconstricción arteriolar aferente, vasodilatación arteriolar eferente y disminución en la permeabilidad)
Recuperación: mejoría de la función renal (flujo normal de orina)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Etapas
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Presentación rápida (IRA vs IRC terminal) Depresión, anorexia, vómito, debilidad,
deshidratación Antecedentes BUN, creatinina, urianálisis Signos neurológicos no específicos Necrosis palatina, gingival o lingual (raro) Anemia (no es común)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Signos clínicos
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AZOHEMIA
HipotensiónHipovolemia
ADHRenina-angiotensina
Sistema contracorriente
≥ 1.030 P≥ 1.035 G
≤ 1.030 P≤ 1.035 G
Prerenal Posrenal Obstructiva o ruptura
Renal
Polidipsia psicógenaDiabetes insípidaHipoadrenocorticismodiuréticos
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Privación de agua (si no hay azohemia)
≥ 1.030 P y ≥ 1.035 G≤ 1.030 P y ≤ 1.035 G
Prueba de la vasopresina
Prueba solucion salina hipertonica
Prueba de la vasopresina
Orina hipostenurica persistente
Polidipsia psicógena
Eliminar causa mas comunes
≤ 1.030 P y ≤ 1.035 G ≥ 1.030 P y ≥ 1.035 G
Diabetes insípida central
Ningún cambio de volumen Reduce volumen de orina
Polidipsia psicógenaCon lavado renal
No concentración orinaConcentración orina
Diabetes insípida centralCon lavado renal
Diabetes insípida nefrogénica
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Prueba modificada de privación de agua
1. Pacientes no azohemicos2. Cateterizar y vaciar la vejiga3. Pesar el paciente al inicio de la
privación de agua4. Medir cada 2 horas, densidad urinaria
y peso corporal (30 minutos en pacientes con poliuria copiosa)
![Page 33: Insuficiencias e Infecciones Urinarias](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062407/563db7de550346aa9a8ebc50/html5/thumbnails/33.jpg)
Prueba de la vasopresina
1. Asegurarse que la vejiga esté vacía
2. Administrar ADH (2 a 3 U - Intramuscular)
3. Medir gravedad específica cada 2 horas
![Page 34: Insuficiencias e Infecciones Urinarias](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062407/563db7de550346aa9a8ebc50/html5/thumbnails/34.jpg)
Prueba de solución salina hipertónica
(metodo de Hickey-hare)
1. Solución salina al 2.5%2. Infusión endovenosa (0.25
ml/Kg) durante 45 minutos3. Volumen de orina, se mide
durante tres periodos de 15 minutos
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Parámetros de evaluación de la IRA
1. Monitoreo en la producción de orina (1-2 ml/Kg/hora)
2. Oliguria, anuria (tratamiento inmediato)
3. Poliuria (daño renal)4. Urianálisis (proteinuria, glucosuria,
cilindros)5. Detección de enzimas urinarias (GGT)6. Evaluación de electrolitos y equilibrio
acido-base
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Tratamiento de la IRA
1. Corregir las alteraciones hemodinámicas
2. Disminuir las concentraciones de urea y creatinina
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Corregir hipovolemia en 4 a 6 horas Solución fisiológica al 0.9% (hipercaliemia) Evitar la sobrehidratación (crepitaciones, presión
venosa, electrocardiograma) Bicarbonato (1-2 mEq/L, la mitad en bolo lento
durante 15 minutos y el resto en infusión continua)
Insulina (0.1-0,25 U/Kg IV) mas Glucosa al 50% (1-2 g/Unidad de insulina administrada (hipercaliemia)
Gluconato de calcio al 10% (0.5-1 ml/Kg IV lento durante 15 minutos)
Tratamiento de la IRA
Corregir alteraciones hemodinámicas
![Page 38: Insuficiencias e Infecciones Urinarias](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062407/563db7de550346aa9a8ebc50/html5/thumbnails/38.jpg)
Inducción del diuresis Manitol : flujo tubular y TFG; ligero efecto
vasodilatador; captura radicales libres - --- 10 – 20 % (0.5 - 1.0 gr/Kg IV) bolo lento durante 15 a 20 minutos
Furosemida : mejora el flujo tubular, pero no incrementa la TFG
Furosemida mas dopamina ( flujo sanguíneo renal) dosis: furosemida (2-6 mg/Kg/ IV) cada 8 horas; dopamina (1-5 mcg/Kg/minuto en infusión continua) o (30 mg en 500 ml de solución salina al 0.9%)
Ojo con la dosificación estricta de la dopamina
Tratamiento de la IRA
Disminuir la azohemia
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
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![Page 41: Insuficiencias e Infecciones Urinarias](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062407/563db7de550346aa9a8ebc50/html5/thumbnails/41.jpg)
![Page 42: Insuficiencias e Infecciones Urinarias](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062407/563db7de550346aa9a8ebc50/html5/thumbnails/42.jpg)
![Page 43: Insuficiencias e Infecciones Urinarias](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062407/563db7de550346aa9a8ebc50/html5/thumbnails/43.jpg)
IRC
Congénita, familiar o de origen adquirido
Etiología
Perros Gatos
•Enfermedad tubulointersticial crónica•Insuficiencia renal aguda irreversible•Displasia o aplasia renal•Riñon poliquistico•Glomerulonefritis•Amiloidosis•Hidronefrosis bilateral•Leptospirosis•Pielonefritis crónica •Nefrolitiasis bilateral•Hipertensión•Hereditaria (sharpei, Beagle, Poodle, etc..)
•Enfermedad tubulointersticial crónica•Riñon poliquistico•Glomerulonefritis•Amiloidosis•Hidronefrosis bilateral•Pielonefritis crónica•Linfosarcoma primario•Nefrotoxinas
![Page 44: Insuficiencias e Infecciones Urinarias](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062407/563db7de550346aa9a8ebc50/html5/thumbnails/44.jpg)
urea creatinina Ac. úricoetc.
alteraciones cardiovasculares, digestivas, neuro-lógicas, óseas, pulmonares, dérmicas, etc.
AnemiaHipertensiónArterial
Alteraciones del Ca y P
Pérdida delmanejo del agua y electrolítos
Retención de H+Pérdida deCO2 H+
Retenciónde drogasy sustanciastóxicas
Liberación deRenina
Déficit deEritropoyetina
AcidosisMetabólica
Disfunción glomérulo - tubular
I.R.C.
PoliuriaIsostenuriaNa K
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Urea y creatinina(laboratorio)
Guanidinas:Metilguanidina
Ac. GuadinoacéticoAc. guadinosuccinico
Aminas alifáticas:DimetilaminaTrimetilamina
Poliaminas:Espermina
Espermidina
Perdida de apetitoAlt factor III plaquetario
Aliento urémico yAlt del comportamiento
Inhibición de la eritropoyesis
NauseasVomito
Intolerancia a la glucosafatiga
UREMIA
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Complicaciones óseas
PTH: reabsorción de P (tub prox) promueve la formación de calcitriol
Osteodistrofia renal
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Estomatitis y ulceras (enf periodontal problema)
Hemorragia gingival Sialorrea Esofagitis por reflujo y retraso en el vaciado
gastrico (alt metabolicas y electrolíticas) Vomito (central y periférico) Pancreatitis
Complicaciones digestivas
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Anemia
Fibrosis medular
HiperparatiroidismoRenal secundario
Hemolisis extravascular
eritropoyetina
Toxinas urémicas
Hierro
Anorexia
Hemorragias(alt plaquetarias)
COMPLICACIONES HEMÁTICAS
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Complicaciones cardiovasculares
![Page 50: Insuficiencias e Infecciones Urinarias](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062407/563db7de550346aa9a8ebc50/html5/thumbnails/50.jpg)
IRC Pacientes estables Azohemia establecer diferencias de origen Hiperfosfatemia
Parámetro IRA IRC
Historia Previamente normal •Poliuria y polidipsia•Perdida de peso•Crecimiento lento
Hemograma Hto normal o policitemia Anemia no regenerativa
BUN y Creatinina •Previamente normal•Azotemia progresiva
•Incrementada previamente•Azotemia constante
Hipercalemia Puede estar presente Ausente y puede presentarse en la fase terminal
Producción de orina Oliguria o normal Poliuria y oliguria en la fase terminal
Tamaño del riñón Normal o incrementado Normal, disminuido o incrementado
Densidad ósea Normal En ocasiones disminuidas
Diagnóstico
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Tratamiento de IRC
Manejo conservador (corregir déficit y exceso) Objetivos:o Aminorar los signos clínicos de uremiao Minimizar los trastornos asociados con exceso
o pérdida de electrolitos, vitaminas y minerales
o Proporcionar un adecuado aporte nutricionalo Modificar la progresión a estados avanzados
de insuficiencia renal
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Tratamiento de IRC
o Clorpromazina 0.5 – 1.5 mg/6 a 8 horas IM o IV
o Metoclopramida 0.2 – 0.5 mg/Kg/ 6 a 8 horas Sc – IV
o Cimetidina 5 – 10 mg/Kg /12 horas IV (perros) y 5 mg/Kg/12 horas (gatos)
o Ranitidina 2.2 a 4.4 mg/Kg/12 horas (perros) y 2.2 mg/Kg/12 horas (gatos)
Nauseas y vómito
![Page 53: Insuficiencias e Infecciones Urinarias](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022062407/563db7de550346aa9a8ebc50/html5/thumbnails/53.jpg)
Tratamiento de IRC
o Gluconato de potasio 2 a 6 mEq/gato/día
o Agentes alcalinizantes cuando son necesarios
o Bicarbonato (VN: 18 – 24 mEq/L)o Dosis: 8 – 12 mg/Kg/8 a 12 horaso Administración en varias dosis
pequeñaso Valoración 10 a 14 días
Hipocaliemia y acidosis metabólica
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Tratamiento de IRC
o Limitar el consumo de fosforo en la dietao Valoración 10 a 14 díaso Agentes fijadores de fosforo (basados en
aluminio o calcio)o Fosfato sérico (VN: 60 mg/dl)o Dosis: 100 mg/Kg/día dividido en dos o
tres tomaso Elevar consumo de calcio (calcitriol 1.5 –
6.6 ng/Kg/día)
Hiperfosfatemia
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Tratamiento de IRC
o Anabólicos (primeros utilizados)o Eritropoyetina humana (rHuEPO)o Dosis: 50 -150 U/Kg /SC, tres veces a
la semanao Darbepoetin o Hierro mas eritropoyetina
Anemia
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Tratamiento de IRC
o Limitar la expansión de volumen extravascular
o Contrarrestar los efectos vasoconstrictoreso Restricción de sodioo Manejo farmacológico si la restricción de
sodio no ha sido efectivao IECAS:
o Enalapril 0.25 – 3.0 mg/Kg P.O cada 12 horaso Captopril 0.5 – 2.0 mg/Kg P.O cada 8 a 12 horaso Benazepril 0.25 – 1 mg/Kg P.O cada 24 horas
Hipertensión sistémica
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Tratamiento de IRC
o Reducir el contenido de proteína (daño)
o Reducir el fosforo (desarrollo) o La proteína de la dieta debe
ajustarse a las necesidades de cada paciente
o Dieta proteica:o 12 a 14 % (perros)o 20 a 22 % (gatos)
Soporte nutricional
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Infecciones de tracto urinario (ITU)
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MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUESPEDNORMAL
MICCIÓN NORMAL Frecuencia de Vaciado Completo VaciadoESTRUCTURAS ANATOMICAS: Presión y características del endotelio uretral Peristalsis uretral y longitud de la uretra Fracción antibacteriana protática Válvula ureterovesicalMECANISMOS DE DEFENSA DE Propiedades antimicrobianas intrínsecas de la mucosa Superficie mucoproteica (mucopolisacáridos) Exfoliación de células Producción de Anticuerpos - Ig APROPIEDADES ANTIMICROBIANAS DE pH urinarios extremos (altos o bajos) Adecuado volumen urinario Hiperosmolaridad
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FACTORES PREDISPONENTES A IU
INCOMPLETO VACIADO : Daños de la inervación, Reflejo de disinergia
RETENCIÓN DE ORINAObstrucción: Cálculos - estenosis - neoplasmas - hernia de vejiga - enfermedades prostáticas
DEFECTOS ANATOMICOSAnormalidades congénitas /adquiridas árbol urinario: Divertículos, Ureteres ectópicos
DAÑO DEL EPITELIOTrauma: cateterización - cálculos - neoplasias - Excreción de drogas citotóxicas Inmunodeficiencias: Cushing - Diabetes - Drogas Inmunosupresoras
ALTERACIÓN VOLUMEN / COMPOSICIÓN 1-Disminución del volumen: < consumo de agua- Deshidratación - Oliguria Renal 2-Alteración de la composición de la orina: Glucosuria -Orinas diluidas
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ITU
Ascendente Hematógena y linfática Descendente Por contiguidad
Vías de infección
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HISTORIA Disuria; Polaquiuria, Incont.de UrgenciaHematuria macroscópica principalmente al Final de la micciónNo signos sistémicos Recientes cateterizaciones o uretrostomías.Cambios del color-olor de la orina
EXAMEN FISICO • ±No detección de anormalidades, Vejiga: pequeña, dolorida, engrosada (a menos que la uretra esté obstruida)Urolitos o masas palpables en uretra o vejiga
TEST DE LABORATORIO
Análisis de Orina: ± Cambios en el: color, olor (pútrido amoniacal) y pH ± Piuria ± Hematuria ± Proteinuria ± BacteriuriaHemograma:NormalAzotemia Normal
RAYOS X - ECOGRAFIA
Riñones sin alteraciones.Anormalidades estructurales del tracto bajo: Litiasis (vejiga uretra), tumoresEspesor o irregularidad de la pared vesical
localización de la infección TRACTO URINARIO BAJO
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HISTORIA Poliuria - PolidipsiaCambios del color - olor (amoniacal - pútrido) de la orinaSignos sistémicos de infección - sepsisSignos de falla renal
EXAMEN FISICO ± No detección de anormalidades ± Fiebre u otros signos sistémicos de infección (aguda)± Dolor: renal - abdominal (aguda)El tamaño renal es normal, aumentado (aguda) o disminuido (crónica)
TEST DE LABORATORIO
± Cambios en el: color, olor, Ph± Piuria± Hematuria± Proteinuria± Bacteriuria± Cilindros granulares o de glóbulos blancos± Alteración de la concentración.± Azotemia ± Leucocitosis
RAYOS X - ECOGRAFIA
Tamaño renal incrementado o disminuido ± Anormalidad de la forma renal± Nefrolitos± Pelvis renal dilatada o divertículo renal± Evidencia de obstrucción de la excreción de orina (hidronefrosis)
localización de la infección TRACTO URINARIO ALTO
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Sitio de InfecciónHallazgos
Historia* Examen Físico* Test de Laboratorio*1
RadiografíaUltrasonografía*2
Prostatitis aguda /AbcesosProstaticos
Descarga uretral independiente de la micción.Signos sistémicos de infecciónDificultad para orinar o defecarClaudicación de miembros posteriores o dificultad locomotora
± Fiebre u otros signos de infección sitémica± Dolor abdominal o prostático± Prostata agrandada y/o asimétrica
Análisis de Orina: ± Cambios en el: color, olor, pH ± Piuria ± Hematuria ± Proteinuria ± Bacteriuria± Leucocitosis Citología uretrorrea: inflamación por infección
± Agrandamiento, bordes indistinguibles± Quistes± Abscesos± Reflujo de medio de contraste en la próstata
ProstatitisCrónica
Infección urinaria RecurrenteDescarga uretral independiente de la micciónDisuria ±
± Frecuentemente no se detectan anormalidades± Póstata agrandada - asimétrica
Normal recuentos de Glóbulos BlancosAnálisis de orina: similar a prostatis aguda
Similar a prostatitis aguda± Anormalidad de la uretra postática± Mineralización
localización de la infecciónITU
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Gracias