Interpretación del electrocardiograma.

El electrocardiograma es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón, que se obtiene con un electrocardiógrafo y se inscribe sobre una tira de papel cuadriculado.

Derivaciones.

Derivaciones unipolares: AVR: se coloca en el brazo derecho.AVL: se coloca en el brazo izquierdo.AVF: se coloca en pie.

Derivaciones precordiales (plano horizontal): V1: unión del 4° espacio intercostal derecho con el borde esternal derecho.V2: unión del 4° espacio intercostal izquierdo con el borde esternal izquierdo. V3: a la mitad de la distancia entre V2 y V4.V4: unión del 5° espacio intercostal izquierdo con la línea medio clavicular.V5: unión del 5° espacio intercostal izquierdo con la línea axilar anterior.V6: unión del 5° espacio intercostal izquierdo con la línea axilar media.

Derivaciones bipolares: son la diferencia de potencial entre dos derivaciones unipolares. DI: AVL – AVR.DII: AVF – AVR.DIII: AVF – AVL.

Unipolares + bipolares: plano frontal.

Pasos para la interpretación del EKG.

1. Calibración y voltaje. La velocidad a la que normalmente corre el papel es 25 mm/seg. Cada cuadro pequeño dura 0.04 segundos; cada cuadro grande dura 0.2 segundos; cinco cuadros grandes representan 1 segundo. Verticalmente, el voltaje normal es 1 mv por cada 2 cuadros grandes.

2. Ritmo. Criterios del ritmo sinusal:

Onda P positiva en DI, DII, AVF y negativa en AVR.Onda P que precede a cada QRS.Intervalo R-R constante.Frecuencia de 60-100 por minuto.Todo lo que salga de estos parámetros será considerada como disrritmia.

3. Frecuencia. Se busca una onda R que coincida con la línea vertical de algún cuadro grande. A partir de esa línea, se va contando 300, 150, 100, 75, 60, 50 en las siguientes líneas del mismo tipo. Se termina de contar cuando se encuentra la siguiente onda R.

Si la siguiente R no se encuentra precisamente en una línea gruesa, se restan los dos números más cercanos a la R (por ejemplo 75-60 = 15) y se divide la cantidad que salga entre 5 (15/5 = 3). Este número es el valor de cada cuadro pequeño. Con esto se obtendrá más precisamente la frecuencia.

Otro método es buscar una R y la que le sigue. Dividir 300 entre el número de cuadros grandes entre ambas R.

Para obtener la frecuencia en el caso de alguna arritmia: número de QRS en 6 segundos (30 cuadros grandes) por 10.

4. Eje eléctrico. Es el vector resultante del promedio de la dirección de fuerzas eléctricas que ocurren en el corazón. El eje eléctrico normal es de 0° a 90°. Pasos:

Buscar isodifásica (onda cuyo voltaje positivo es igual al negativo) en plano frontal.Calcular su derivación perpendicular y los ángulos que esta forma.Verificar si AVF es (+) o (-) y dependiendo de esto, tomar el ángulo que respectivamente sea (+) o (-).

DI: +0 -180 AVL: -30 +150DII: +60 -120 AVR: +30 -150

DIII: -60 +120 AVF: +90 -90

Si no hay isodifásica, se toma la onda de menor voltaje.Si hay más de una isodifásica, el eje es: indeterminado.Si la isodifásica es AVF, checar DI (en vez de checar AVF), si es positiva el eje está a 0° y si es negativa entonces está a 180°.

Si el eje se desvía por arriba de 0° está desviado a la izquierda.Si el eje se desvía por debajo de 90° está desviado a la derecha.

5. Onda P. Representa la despolarización (contracción) auricular.

Voltaje normal: menor de 2.5 mm (0.25 mv).Duración normal: menor de 0.10 segundos. Eje eléctrico: entre 40°-70°, promedio de 54°Si P es negativa en DI es porque se invirtieron los cables de AVR/AVL o por situs inversus.

6. Intervalo PR. Es el periodo de llenado de cavidades, y el retraso fisiológico que se da en el nodo av. A mayor frecuencia cardiaca, el PR es más corto.

Duración normal: 0.12-0.20 segundos.

7. Complejo QRS. Es la despolarización (contracción) ventricular. Duración normal: menor de 0.10 segundos.

8. Onda T. Representa la relajación o repolarización ventricular. Sigue el sentido de QRS. Normalmente es redonda y asimétrica.

9. Intervalo QT. Representa la sístole eléctrica ventricular y varía inversamente proporcional a la frecuencia cardiaca.

Alargado: hipokalemia, isquemia, etc. Acortado: hiperkalemia, hipercalcemia, digitálicos.

Signos electrocardiográficos en diversas patologías.

Crecimiento auricular derecho.Eje de P desviado a la derecha.P “picuda” (alta) en DII, DIII, AVF.P difásica con morfología +++- en V1, V2. La duración es normal.

Crecimiento auricular izquierdo.Eje de P desviado a la izquierda.P bimodal y con aumento de su duración en DI, DII.P difásica con morfología ---+ en V1, V2.

Crecimiento ventricular derecho.Eje eléctrico desviado a la derecha.Transición desviada a la izquierda.R alta en V1, V2.S profunda en V5, V6.Índice de Cabrera (R/[R+S] en V1) mayor a 0.5

Crecimiento ventricular izquierdo.Eje eléctrico desviado a la izquierda.Transición desviada a la derecha.R alta en V5, V6.S profunda en V1, V2 Tiempo de inscripción de la deflexión intrinsecoide mayor a 0.045 segundos.Onda T negativas por sobrecarga sistólica o positivas por sobrecarga diastólica.Indice de Sokolow (S de V2 + R de V5) mayor a 35 mm.

Bloqueo completo de rama derecha del haz de His (BCRDHH).Eje eléctrico desviado a la derecha.Imagen RSR’ en V1, V2.S profunda y empastada en V5, V6.Ondas T negativas.QRS ancho.Causas frecuentes: CIA, hipertensión arterial pulmona, cor pulmonale, miocardiopatías.

Bloqueo completo de rama izquierda del haz de His (BCRIHH).Eje eléctrico desviado a la izquierda (de 0°-30°).Imagen RSR’ en V5, V6.S profunda y emprastada en V1, V2.QRS ancho.Causas frecuentes: hipertrofia ventricular izquierda, hipertensión arterial sistémica, cardiopatía isquémica, estenosis aórtica.

Bloqueo de fascículo anterior de la rama izquierda del haz de His (BFARIHH).Eje eléctrico desviado a la izquierda (mayor a 30°).TIDI AVL>V6.Imagen qR en DI, AVL.Imagen rS en DII, DIII, AVF.

Bloqueo AV de primer grado. PR alargado.

Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I. Alargamiento progresivo de PR hasta que no conduce.

Esto se manifiesta mediante una onda P no seguida de un QRS. También llamado fenómeno de Weckenbach.

Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II. Ondas P que conducen de forma intermitente (Dos ondas P por cada QRS).

Bloqueo AV de tercer grado. Disociación entre P y QRS (más de dos ondas P por cada QRS). Normalmente el intervalo P-P es constante. En estos, si el QRS es estrecho significa que el bloqueo es a nivel del nodo av y si es ancho es a nivel del haz de His.

Cardiopatía isquémica. Isquemia. Se da cuando es ligero el déficit de oxigeno en la célula miocárdica. Isquemia subendocárdica: onda T positiva y acuminada.Isquemia subepicárdica: onda T negativa, simétrica, de base poco ancha.Lesión. Aquí a nivel celular hay una isquemia más severa.Lesión subendocardica: infradesnivel de ST, recto o descendente. Igual o mayor a 0.1 mv.Lesion subepicárdica: supradesnivel de ST.Necrosis. Consecuencia de una isquemia prolongada y severa. El tejido ya es inexcitable e incapaz de formar un potencial de acción. Se representa por una onda Q patológica de más de 0.04 segundos, que sea mayor del 25% de la R.

Coronaria ocluida Región afectada DerivacionesCoronaria derecha Posteroinferior DII, DIII, AVF

Descendente anterior Anteroseptal V1-V4Circunfleja Lateral alta DI, AVLCircunfleja Lateral baja V5, V6

Dolor precordial.

Al dolor precordial se le deben estudiar todas sus características:

- Localización: (Retroesternal, precordial, hemitorax izquierdo, cuello).

- Tipo: (Opresivo, punzante, ardoroso, sensación de estrangulación).

- Tamaño del área: (Yema, puño, signo de Levin).

- Irradiación: (No se irradia, se irradia a cuello, brazo izquierdo, dorsal, ambos brazos).

- Intensidad: (1 – 10).

- Duración: (Segundos, 5 a 20 minutos, más de 30 min, horas, días).

- Momento en el que se presenta: (Esfuerzo, reposo, tensión emocional, sin causa).

- Fenómenos asociados.

- Situaciones que lo atenúan o exacerban.

Es importante recalcar que se debe hacer Exploración Física de todo el cuerpo; No sólo la zona del dolor.

El dolor precordial puede ser primera manifestación de la enfermedad (como en infarto, pericarditis, angina) o un nuevo síntoma de la patología.

Hay que tener en cuenta también el grupo de edad del paciente. En jóvenes la causa más común es pericarditis mientras que en adultos es la insuficiencia coronaria.

Normalmente la presencia de dolor implica gravedad, aunque no necesariamente.

Dolor de la Insuficiencia Coronaria

Angina Estable. El dolor de la angina estable crónica es episódico y dura de 5 a 15 minutos. Es desencadenado siempre por la misma cantidad de esfuerzo (ya sea físico, emocional, o incluso por la exposición al frío). Acompañado de diaforesis, taquicardia, piloerección, etc. Se alivia con el reposo o nitroglicerina sublingual al cabo de 3 minutos. Suele ser de tipo opresivo con irradiación a cuello, mandíbula, hombro y brazo. Se presenta característicamente en un área, no en un punto aislado. Su Intensidad es moderada a grave.

Angina inestable. Quienes se quejan de inicio reciente de angina, un cambio en la característica de su dolor anginoso, o angina en reposo, es posible que tengan un patrón inestable y corren el riesgo de infarto miocardio o muerte súbita.

Angina de Prinzmetal. Esta variante de la angina clásica se da por un espasmo de los vasos coronarios ya sea en personas con arterias coronarias normales o con arterioesclerosis subyacente. Típicamente el dolor aparece en reposo y se desencadena por el uso de tabaco o cocaína.

Infarto. La localización y propagación son iguales a la de la angina, sin embargo la intensidad puede ser mayor, excepto en ancianos y diabéticos. Es de más de 20 minutos de duración. De tipo opresivo, constrictivo generalmente. Comienza levemente y va aumentando. Puede ocurrir en esfuerzo físico, emoción fuerte o reposo. La nitroglicerina y el reposo no lo atenúan. Se puede acompañar de reacción adrenérgica (piloerección, hiperhidrosis, piel pálida y fría, taquicardia) o vagal (Sialorrea, nausea, vómito, bradicardia, hipotensión).

A la exploración física el paciente puede encontrarse aparentemente sano o con gran inestabilidad hemodinámica (esto sobre todo si presenta arritmias concomitantes, o disfunción valvular o miocárdica preexistente). Hay que tener en cuenta que si el paciente presenta además estertores audibles a distancia y cianosis nos encontramos ante un edema agudo pulmonar. Si también hay hipotensión es porqué se trata de un infarto complicado con shock cardiogénico.

Practicamente todas las personas adultas pueden ser propensas al infarto pero hay que tener especial consideración con aquellos que cumplen los factores de riesgo coronarios, que son: obesidad, hipertrigliceridemia, tabaquismo, edad mayor a 40 años, hipertensión, diabetes mellitus, sexo masculino y ateroesclerosis.

En el servicio de urgencias es importante además del interrogatorio y exploración física tomar un EKG y marcadores de lesión miocárdica. En cuanto al EKG podemos encontrar los datos típicos de isquemia, lesión o necrosis, dependiendo de la arteria ocluida, de la extensión de miocardio afectado y del tiempo de evolución. Con la información obtenida se puede apoyar el diagnostico sin embargo es importante recalcar que un EKG normal no descarta el diagnostico (infarto sin elevación del ST). En cuanto a los marcadores séricos, cuando son positivos, dan un criterio más específico de isquemia y se incluyen mioglobina, CPK, troponinas I y T y CPK(MB), siendo esta última la de mayor sensibilidad; aunque la presencia de marcadores séricos normales tampoco excluye el diagnostico.

Pericarditis. En este trastorno es típico el dolor constante retroesternal, que no irradia o irradia a dorso, cuello o mandíbula. Su intensidad es variable y clásicamente el dolor se agrava en posición supina, con movimientos de respiración y deglución y se atenúa al sentarse inclinado hacia delante. La presencia de un frote de fricción pericárdico apoya el diagnóstico.

Taponamiento pericárdico agudo. Estos pacientes suelen quejarse de dolor torácico, disnea y palpitaciones. La exploración física nos revela taquicardia, hipotensión, ingurgitación yugular y ruidos cardiacos velados. Si el colapso cardiovascular es inminente, está indicada la pericardiocentesis de urgencia.

Dolor aórtico.

Aneurisma de aorta torácica (Por compresión de la aorta). Es una manifestación tardia de la patología subyacente. Si es de localización anterior, suele comprometer al esternón o costillas y causar hipersensibilidad de estos. Si su localización es posterior, compromete a las vertebras o a la parte posterior de las costillas y es probable que la compresión se encuentre en el cayado de la aorta o aorta descendente. La intensidad del dolor depende de las estructuras que compromete y es especialmente intenso si compromete nervios. La duración es de meses e incluso años. Se alivia e intensifica con ciertas posiciones.

Disección aortica. Este diagnostico se sospechara, cuando haya dolor desgarrante, muy intenso, de inicio súbito, retroesternal, que se puede propagar a abdomen y región lumbar. La disección puede ocluir los orificios coronarios y originar infarto miocárdico. U ocluir los orificios carotideos y producir isquemia cerebral y un ataque de apoplejía.

Dolor de origen respiratorio.

Para que una afección del aparato respiratorio cause dolor debe afectar a la pleura parietal, tráquea o bronquios.

Embolia Pulmonar. Los pacientes se quejan de dolor torácico pleurítico de aparición súbita, acompañado de disnea, taquipnea, taquicardia o hipoxemia, ansiedad, tos, hemoptisis, sudoración y sincope. La presencia o ausencia de alguno de estos signos no confirma ni descarta el diagnostico.

Traqueobronquitis. El dolor se da retroesternal, no propagado, de intensidad moderada, de tipo urente, acompañado por tos, o inspiración profunda, fiebre, sibilancias, etc.

Pleura. El dolor a causa de afecciones pleurales, es intenso, punzante, circunscrito, sobre todo subescapular, o en región axilar inferior. Se intensifica con la respiración y con la tos.

Dolor Músculo Esquelético.

Puede darse por diferentes causas, como: Costocondritis, sobreesfuerzo de los músculos intercostales a causa de tos intensa, distensión del músculo pectoral por un esfuerzo físico reciente. El dolor es agudo y se agrava con el movimiento de la pared torácica y la tos, haciéndose evidente a la palpación de la pared torácica. Estos datos en un paciente que no tiene otros síntomas ni antecedentes, apoyan el diagnóstico. El dolor por lo general cede a los AINES.

Dolor de origen gastrointestinal.

El reflujo gastroesofágico, los síndromes de dispepsia y los trastornos de motilidad esofágica pueden producir dolor torácico difícil de distinguir del isquémico. Hay dolor urente y ardoroso que se acompaña de un sabor ácido que irradia hacia la garganta. El dolor es exacerbado por las comidas, por la posición supina y a veces se acompaña de eructos. Se debe determinar si los síntomas se deben a un trastorno gastrointestinal, con base en la presentación clínica y la falta de datos que sugieran una causa isquémica.

Arritmias.

Un trastorno del ritmo cardíaco o arritmia cardíaca, que ocurre cuando se presentan anomalías en el sistema de conducción eléctrica del corazón.

Pasos a seguir en el EKG para identificar disrritmias:

1. Frecuencia: normal de 60-100 Más de 100: taquicardia. Menos de 60: bradicardia.

2. Ritmo: Regular/rítmico: intervalo R-R constante. Arritmia sinusal.Irregular/arrítmico: puede ser fibrilación auricular, bloqueo av II grado, complejos prematuros.

3. QRS: Ausente: fibrilación ventricular o asistolia.Presente: Estrecho: supraventricular. Ancho: ventricular.

4. Onda P presente: ritmo sinusal.5. PR:

Acortado: síndrome de preexcitación (Wolf-Parkinson-White). Alargado: bloqueo av I° grado.

6. QT: alterado probablemente por alteraciones electrolíticas.Alargado.Acortado.

Alteracionesdel:

Automatismo

Taquicardia sinusal

Bradicardia sinusal

Conducción

Complejas

Bloqueos

Mixtas

7. T: alterada por isquemia o trastornos de la repolarización.Acuminadas.Aplanadas.Negativas.

Arritmias causantes de paro cardiaco:

Fibrilación ventricular.Asistolia.Taquicardia ventricular sin pulso.Actividad eléctrica sin pulso.

Arritmias Supraventriculares.

Arritmia Sinusal. Se da cuando hay una variación mayor a 0.12 segundos en la frecuencia de descarga del nodo sinusal, entre los intervalos P-P más prolongados y los más cortos; la conducción AV, ondas P y PR son normales. Son afectadas principalmente por la respiración y son más comunes en niños y adultos jóvenes. No necesitan tratamiento.

Bradicardia Sinusal. Ocurre cuando la frecuencia del nodo sinusal es menor a 60 impulsos por minuto. La bradicardia sinusal representa una supresión de descarga del nodo sinusal, ya sea fisiológico, inducido por fármacos o patológico. No requiere tratamiento a menos que la frecuencia cardiaca sea menor a 50, en este caso el tratamiento inicial será con atropina, se emplea marcación cardiaca externa en caso de resistencia a la atropina. La conducción AV, ondas P y PR son normales.

Taquicardia Sinusal. La conducción AV, ondas P y PR son normales. Más de 100 latidos por minuto. Se da en respuesta a estímulos fisiológicos, farmacológicos o patológicos (fiebre, hipoxia, anemia, hipovolemia). Se debe tratar la patología subyacente.

Extrasístoles auriculares (Contracciones Auriculares Prematuras). En este caso hay ondas P ectópicas, prematuras, las cuales tienen configuración y dirección diferentes, además de que estas ondas ectópicas no siempre son conducidas a través del nodo AV. Después de la onda ectópica, el nodo sinusal hace una pausa para despolarizarse y volverse a ajustar. Esta arritmia es frecuente en todas las edades. Se debe evitar el consumo de alcohol, tabaco o café. Si producen síntomas se tratan con antagonistas Beta adrenérgicos.

Flutter auricular. Es un ritmo que se origina en una zona pequeña de las aurículas. La frecuencia auricular se encuentra entre 250 y 350, hay ondas de aleteo “en serrucho”, muy visibles en DII, DII y aVF. Y además a veces hay también bloqueo AV. Las maniobras vagales la frenan. Es muy común en casos de cardiopatía isquémica o infarto al miocardio. Es una arritmia transitoria entre el ritmo sinusal y fibrilación auricular. La cardioversión de baja energía ( 25 a 50 Jules) es muy útil para cesar el flutter. Si está contraindicada, se puede usar diltiazem.

Fibrilación auricular. Ocurre cuando hay múltiples zonas pequeñas de miocardio auricular que continuamente emiten descargas y se contraen. Hay ondas fibrilatorias de actividad auricular, respuesta ventricular irregular (taquicardia en pacientes sin bloqueo AV). La FA suele acompañar a la cardiopatía reumática, hipertensión, tirotoxicosis y cardiopatía isquémica. Se trata con cardioversión (aproximadamente 100 a 200 Jules) sobre todo si hay deterioro hemodinámico. En pacientes más estables la prioridad es controlar la frecuencia ventricular con diltiazem, digoxina o verapamilo.

Taquicardia Supraventricular. Es un ritmo rápido y regular que se origina en un marcador de reentrada o ectópico, por encima de la bifurcación del haz de His. Los pacientes presentan a menudo episodios agudos llamados taquicardia supraventricular paroxística. La taquicardia supraventricular ectópica se observa en infarto, intoxicación alcohólica o neumopatías. La taquicardia supraventricular de reentrada ocurre en un corazón normal o con cardiopatía reumática, infarto, síndrome de preexitación. Para tratarlas se usan primero maniobras vagales (masaje de seno carotídeo, inmersión del rostro en agua fría, maniobra de Valsalva). Luego se administra adenosina, verapamilo, diltiazem o beta bloqueadores. La cardioversión de baja energía se usará en pacientes inestables.

Arritmias Ventriculares.

Extrasístoles ventriculares (Contracciones ventriculares prematuras). Se deben a impulsos que se originan en una o múltiples zonas de los ventrículos. Dan un QRS prematuro y ancho sin onda P precedente. La mayor parte de las extrasístoles no afecta al nodo sinusal, por lo que suele haber una pausa postectópica compensadora. Las extrasístoles ventriculares son comunes sobre todo en cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca congestiva, alcalosis, hipoxia y toxicidad por digoxina. Los pacientes responden bien a la lidocaína IV (1 mg / kg).

Taquicardia Ventricular. Es la presentación de tres o más latidos originados en un marcapaso ectópico ventricular a una frecuencia mayor a 100. Se presentan QRS anchos, generalmente con ritmo regular. Es rara cuando no hay cardiopatía subyacente. La causa más común es cardiopatía isquémica e infarto. A los pacientes que se encuentran inestables o en paro se les debe aplicar cadioversión sincronizada. Si la taquicardia ventricular es sin pulso, se recomienda la desfibrilación. Otra alternativa para los pacientes inestables es la amiodarona IV. A los individuos clínicamente estables se les trata con lidocaína 1 mg / kg IV en 60 a 90 segundos, seguido de una infusión constante a dosis de 1 a 4 mg por minuto.

Fibrilación ventricular. Es la despolarización totalmente desorganizada y la contracción de pequeñas zonas de miocardio ventricular. Es decir, no hay bombeo ventricular eficiente. El EKG muestra un patrón de zigzag sin ondas P ni QRS distinguibles. Nunca hay pulso ni presión arterial. Es muy frecuente en pacientes con cardiopatía isquémica grave. Se recomienda la desfibrilación inmediata con 300 Joules. Si no se revierte se reinicia la reanimación cardiopulmonar y se debe asegurar la vía aérea. Además de administrar epinefrina, lidocaína o amiodarona.

Síndromes de Preexitación.

La preexitación tiene lugar cuando algunos segmentos de los ventrículos son activados por un pulso proveniente de las aurículas en un lapso más rápido que el esperado cuando el impulso es transmitido por la vía de conducción normal. Se debe a fascículos accesorios que se desvían de parte del sistema de conducción normal. La variante más común es el síndrome de Wolff Parkinson White, el cual se presenta con flutter auricular, fibrilación auricular o taquicardia supraventricular paroxística de reentrada.

Trastornos de la conducción.

Bloqueo AV de Primer Grado. Se da por retardo en la conducción AV y se manifiesta por un intervalo PR prolongado. No requiere tratamiento.

Bloqueo AV de Segundo Grado Mobitz I. (Fenómeno de Wekenbach) Hay prolongación progresiva de la conducción AV y el intervalo PR hasta que se bloquea por completo el impulso auricular. Por lo general sólo es un impulso auricular. Sin embargo, aún cuando los PR se alarguen progresivamente antes de la asistolia individual, esto produce acortamiento progresivo del intervalo RR antes de la asistolia aislada. Este bloqueo suele ser transitorio y por lo general se da en infarto de la cara inferior, miocarditis o toxicidad por digoxina. No se necesita tratamiento a menos que haya hipoperfusión. Si es el caso, se administra atropina 0.5 mg cada 5 minutos (máximo 3 mg).

Bloqueo AV de Segundo Grado Mobitz II. En este bloqueo el intervalo PR se mantiene constante antes y después de los latidos auriculares no conducidos. Es posible que al mismo tiempo no se conduzcan uno o más latidos. Estos bloqueos implican daño estructural al sistema de conducción infranodal, son permanentes y progresan a bloqueo de III grado. Para tratarlo se usa atropina 0.5 a 1 mg IV. Si no responde se usa marcación cardiaca transcutanea.

Bloqueo AV de Tercer Grado (Completo). Hay una completa disociación entre el ritmo auricular y el ventricular. La contracción de los ventrículos se da a través de un marcapaso con una frecuencia más lenta que la auricular. Cuando el bloqueo ocurre en el nodo AV la frecuencia ventricular es de 40 a 60 y como el ritmo se origina encima de la bifurcación del haz de His, los QRS son angostos. Cuando el bloqueo es a nivel infranodal, la frecuencia es menor de 40 y los QRS son anchos. Se tratan de la misma manera que los Mobitz II.

Ritmos Preterminales

Actividad eléctrica sin pulso. Es la presencia de complejos eléctricos sin contracción mecánica del corazón. Algunas posibles causas pueden ser: Hipovolemia, taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, embolia pulmonar. El tratamiento incluye epinefrina 1 mg IV seguida por dosis de 0.1 mg/kg cada 3 a 5 minutos, también se puede usar atropina.

Asistolia. Es la ausencia completa de actividad cardiaca eléctrica. El tratamiento es el mismo que el de actividad eléctrica sin pulso.