Intoxicación por Organofosforados y Carbamato

Intoxicación porOrganofosforadosy CarbamatosDr. Rafael Enrique Carrillo Baylón MPSS

Universidad Autónoma de Baja California

Urgencias, Hospital General Tijuana: Agosto 2017

Intr

od

ucc

ión

Sustancias clasificadas químicamente como ésteres.

Derivados del acido fosfórico y acido fosfónico.

Plaguicidas; biodegradables, poco hidrosolubles y altamente lipofílicos.

Su presentación mas frecuente es en forma liquida.

La intoxicación aguda ocurre después de exposición por: mucotegumentos, respiratoria, conjuntival u oral.

1. Bird S, Grayzel J, Traub S. Organophosphate and carbamate poisoning. UpToDate: Jul 20172. Tintinalli J. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th Edition. McGraw-Hill: 2015

Ca

ract

erí

stic

as

Qu

ímic

as

Potentes Ø Acetil-Colinesterasa

Severa toxicidad colinérgica.

≠ estructuralmente, ≈ MsCs y manejo terapéutico.

Han sustituido a organoclorados por > eficacia y falta de persistencia en medio ambiente y tejidos de SH.

93,000 exposiciones ▶ 43,000 fueron niños <6 años.


Ep

ide

mio

log

ía Usos médicos:

Ø BMN: neostigmina, piridostigmina, edrofonio

Glaucoma, MG, Alzheimer: ecotiofato, tacrina, donepezilo

Mundialmente 3M expuestos/año con 300K defunciones.

TOXICIDAD POR… Ingestión accidental y/o intencional.

Exposición a pesticidas agrícolas.

Ingesta fruta contaminada, harina/aceite

Uso de ropa contaminada


ORGANOFOSFORADOS (OGF): Paratión (I)

Fentión (II)

Diazinón (II): Excluidos uso doméstico en EUA 2001

Malatión (III)

Clorpirifos (III):

CARBAMATOS (CBM): Metomil. Aldicarb. Carbofuran. Carbaril. Propoxur


Mecanismo de acción

yMetabolismo


Ø AchE = forma complejo enzima inhibidor irreversibleAchE ▶ Hidrólisis Ach ▶ colina y ácido acético.

> [Ach] e hiperestimulación sinapsis SNC y placa NM

Síndrome colinérgico…® muscarínicos de las células efectoras PS

® nicotínicos en placa NM y ganglios autónomos

Mec

an

ism

oA

cció

n


OGF Fosforilación enzimática = IRREVERSIBLE “Aging” PERMANENTE• Neosíntesis enzimática, renuente a oximas/atropina

CBM Carbonización enzimática = REVERSIBLE/TRANSITORIA, débil e inestable• 6 a 48 horas


Met

ab

olis

mo

1. Esterasas, transferasas2. Enzimas microsomales3. Aumentan hidrosolubilidad

1. Facilitan excreción renal

Vida ½ plasmática cortaAmplia BD en tejidos


Ma

nif

esta

cio

nes

Clín

ica

sLa gran mayoría presenta síntomas en

<8 horas hasta 24 hrs.

1) VO/VR

Signos/síntomas en 3 horas

2) Dérmico

Hasta 12 horas en aparición

3) OGF Lipofílicos (diclofention, malation)

Inicio retrasado hasta 5 días

Intoxicación prolongada hasta 30 días

Rápida integración lipídica y redistribución

retardada de los depósitos grasos


/ Incontinencia urinaria

Into

xic

aci

ón

Ag

ud

a


Into

xic

aci

ón

Ag

ud

a(<

24 h

ora

s)

1. PARÁLISIS MUSCULAR1. Músculos flexores del cuello, lengua y faringe.

2. Músculos inervados por pares craneales.

3. Porción proximal extremidades.

4. Músculos respiratorios.

Compromiso ventilatorio

≤/ø ROTS y compromiso PC, principalmente VI.

20% casos

Electromiografía ayuda a confirmar diagnóstico.

Tratamiento temprano con antídotos y sostén.

Se resuelven síntomas en 5-18 días

Síd

nd

rom

ein

term

ed

io(1

-4 d

ías)

1. POLINEUROPATÍA MOTORA (Simula Sx G/B)1. Tipo flácido con manifestaciones sensoriales:

2. Afectan músculos distales en extremidades

3. Debilidad ascendente de predominio distal.

4. Ataxia, hipotrofia muscular, hiporreflexia en MI

5. Calambres, parestesias, dolor neuropático ehipoestesia.

6. Recuperación total en 6-12 meses conadecudada rehabilitación.

Compuestos con flúor

Ø enzima axonal “esterasa neurotóxica” (NTE) delSNC e incrementa del Ca2+ intracelular

Degeneración axonal

Neu

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reta

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-4 s

eman

as)

1. Historia clínica (exposición)

2. Medición de la actividad de la AchE1. Tipo flácido con manifestaciones sensoriales:

Dia

gn

óst

ico

• Plasmática: 15-30 días• Eritrocitaria: 0-90 días

TOMAR EN CUENTA QUE…

La actividad de la AchE plasmática también puede estar disminuida en pacientes con hepatitis crónica, cirrosis,

hepatopatías y toxicómanos.

Prueba antrópica: Administrar sulfato de atropina al 1 x 1000 en dosis única de 1

mg en adulto y 0.01 mg/kg en niños por vía IV. Sí el paciente no tiene intoxicación aparecerá rápidamente

taquicardia, rubicundez facial, sequedad de la boca y midriasis.

Si tiene intoxicación no aparecerá ninguno de estos síntomas.

Dia

gn

óst

ico

(Act

ivid

aden

zim

átic

a) • Normal>75%

• Leve50-75%

• Moderada25-50%

• Grave<25%

Tra

tam

iento

escalo

nado

Medidas de Sostén

• ABC

• Valorar IET y Ø usar succinilcolina para SRI

• Cristaloides isotónicospara reanimación

• SSF 0.9%

• RL / Hartmann

• Atropina/ Oxima (Pralidoxima)

ATROPINA• Competidor con Ach en

receptores muscarínicos

• Previene activacióncolinérgica

• Intoxicación MOD/SEV

• 2-5 mg IV Adultos

• 0.05 mg/kg IV Niños

PRALIDOXIMA

• Competidor con Ach en receptoresmuscaríncos y nicotínicos

• Reactivadores de AchE

• NO administrar en conjunto con atropina

• 30 mg/kg IV bolo

• 25-50 mg/kg IV bolo (niños)

Administrar lentamente 30 minutosAsociada con IAM

Previene debilidad muscular

Post-bolo BIC 8 mg/kg/hr || 10-20 mg/kg/hr

Tra

tam

ien

to

Tratamiento

Pralidoxima (amp 1g/20ml): 1 dosis de 25-50 mg/kg (1-2 g),diluido en 100cc de SSF 0.9% p/30 minutos, seguida por BIC a8 mg/kg/h en 24 hrs.

Intoxicación por Organofosforados y Carbamato

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