INTOXICACIONES INTOXICACIONES CON CON

MEDICAMENTOSMEDICAMENTOS

A.I.N.E.S.

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A.I.N.E.S.A.I.N.E.S.

A.A.S

A.A.S.: Mecanismo de acción + centro respiratorio (alcalosis respiratoria)

Desacople de la fosforilación oxidativa con subsiguiente acidosis metabólica y de la producción de calor e hipoglucemia

- de algunas enzimas del ciclo de krebs ( ac. Láctico y pirúvico, PH plasmático)

+ gluconeogénesis y metobolismo lipídico

Interferencia en la función plaquetaria y t de

protrombina.

Sospecha clínica

de la conciencia ventilación pirexia vómitos glucemia ácido base tinitus SDRA coma

Pac. consciente y auditiva Vértigo Alucinaciones Disnea N yV Convulsiones fiebre, diaforesis hematemesis, sangrado anormal hematomas o melena

Salicilismo leve

Tinnitus

Náuseas y/o vómitos

Cefalea e hiperpnea

Alcalosis respiratoria compensada ocn

desminución de la reserva alcalina

Salicilismo moderado

Hiperpnea franca

Temperatura corporal aumentada

Diaforesis y deshidratación progresiva

Cuadro confusional sin signos de foco

Puede haber alteraciones en el habla

Inicio de acidosis mixta

Salicilismo grave Hiperpnea intensa, cianosis y convulsiones

Colapso cv (TA, pulso rápido y débil)

Estertores húmedos en las bases y acúmulo de líquido en

la placa

Piel fría por circulatorios c/ tº corporal

respiratoria y coma profundo

Deshidratación e hipernatremia relativa

Muerte por colapso circulatorio

Nomograma de Done 140

120

Salicilemia Mg/100ml

100

80

60

Grave

50

Moderado

40

Ligero

30

20

Asintomático

10 0 12 24 36 48 60 Horas post ingesta

Nomograma de Dome

Menor a 45 mg/100 ml: no hay intoxicación.

45 – 65 mg/100 ml: intoxicación leve.

65 – 90 mg/100 ml: intoxicación moderada.

90 – 120 mg/100 ml: intoxicación grave.

Más de 120 mg/100 ml: usualmente mortal.

Tratamiento

Rescate

Oxígeno

Alcalinización de la orina

hemodiálisis

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PARACETAMOL

Paracetamol: metabolismo

Cuadro clínico

FASE 1:

ligero malestar, cansancio,

náuseas, vómitos, anorexia, diaforesis,

piel pálida. En esta fase se está produciendo la

lesión hepática.

Cuadro clínico

FASE 2:1.       (24-48 horas postingesta): Existe una falsa

recuperación y a medida que pasan las horas, se van instalando los siguientes síntomas: hepatomegalia dolorosa a la palpación, la cual progresa a dolor sordo en hipocondrio derecho, aumento de enzimas hepáticas y bilirrubina, alteraciones de la coagulación, alteraciones renales, alteraciones cardíacas e ictericia. Se establece la insuficiencia con síndrome hepatorrenal y encefalopatía tóxica.

Cuadro clínico

FASE 3:

  (72-96 horas postingesta)

Se caracteriza por la insuficiencia renal aguda y necrosis hepática. Todas las otras

alteraciones se hacen más notorias. Pueden reaparecer las náuseas y vómitos. Puede haber necrosis masiva con anuria y coma.

Las muertes se producen por las complicaciones de la insuficiencia hepática.

Cuadro clínico

FASE 4:ésta etapa comienza a los 3 ó 4 días postingesta y continúa

hasta la recuperación total en caso de sobrevida. La

lesión hepática se regenera completamente aunque la

necrosis haya sido extensa.

Tratamiento

Rescate (carbón activado: única dosis – discutido) Antídoto: N-acetilcisteína (precursor del glutation)

D. carga de 140 mg/kg. vía oral D. mantenimiento de 70 mg/kg. C/4 horas

/tres días. Mejor efecto si es administrado antes de las 8 – 10 horas. Medidas extra: vitamina k o plasma fresco y dextrosa

durante dos días por la hipoglucemia.

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Generalidades

Inotrópicos (mejoran la contractilidad)

A dosis altas la irritabilidad miocárdica y

estimulan al SNC.

Rango terapéutico: 0.8 a 1.5 ng/ml

Mecanismo de acción

– la bomba Na-K ATPasa

 hipersensibilidad de los R del seno carotídeo y +

del núcleo central vagal

VC directa arterial y venosa (controvertido)

TOXICOCINETICA

TOXICOCINETICA

DIGOXINA DIGITOXINA

ABSORCION 50-80 % 90- 100 %

COMIENZO VÍA ORAL 2-6 HORAS 3-6 HORAS

T ½ 30-45 HORAS 100 HORAS

VD ALTO BAJO

UP 25% 95%

CH NO SI

ELIMINACION RENAL (60-80 %) HEPATICA

Cuadro Clínico

ALTERACIONES VISUALES:

PERDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL VISION BORROSA HALOS BLANCOS CROMATOPSIAS ESCOTOMAS

Cuadro Clínico

SISTEMA NERVIOSO: CEFALEA, SOMNOLENCIA NEURALGIAS, CONFUSIÓN DESORIENTACION DELIRIO, ALUCINACIONES, PARESTESIAS INSOMNIO DEPRESIÓN CONVULSIONES

Cuadro Clínico

MIOCARDIO:

TODO TIPO DE TAQUI Y

BRADIARRITMIAS

MAS FRECUENTE: TQ SINUSAL CON

DISOCIACIÓN AV Y VENTRICULAR

BIDIRECCIONAL.

Cuadro Clínico

NIVELES DE POTASIO:

INTOXICACIÓN AGUDA

HIPERKALEMIA

INTOXICACIÓN CRÓNICA

KALEMIA NORMAL O LEVEMENTE

DISMINUIDA

Cuadro Clínico

TUBO DIGESTIVO:

• ANOREXIA

• NAUSEAS

• VOMITOS

• DIARREA

• DOLOR ABDOMINAL

Cuadro Clínico

OTROS: DOLOR FACIAL MALESTAR GENERAL ASTENIA DEBILIDAD RASH CUTANEO GINECOMASTIA DISFUNCIÓN SEXUAL

Laboratorio

ECG: bloqueo, taquicardia nodal, taquicardia

auricular, extrasístoles ventriculares, taquicardia

ventricular, depresión del ST y prolongación del PR.

Puede haber eosinofilia.

El K suele estar elevado en agudo

Los efectos comienzan con concentraciones de

digoxina > 1.7 – 2 ng/ml y de digitoxina >25ng/ml

Tratamiento

Vía aérea permeable Rescate Ionograma horario Vigilar ECG Prepararse para marcapaso NO dar adrenalina ni estimulantes (riesgo de FV) Para las arritmias (con función renal normal y K + bajo): cloruro de

K 5g en jugo de fruta c/hora VÍA ORAL o 20 meq en 500 de dextrosa al 5% lento IV(<o0 4 meq/min.) hasta que el ECG mejore o se eleve la onda T. Suspender si K sérico >5 meq/l. No dar K en presencia de bloqueos.

Tratamiento

Para bajar el K: KAYEXALATE. Hemodiálisis para bajar el K

Trastornos auriculares y ventriculares que no respondan al K: fenitoína 0.5mg/kg/iv lento c/1-2 horas máx. 10 mg/kg/24 horas . Puede ensayarse Lidocaína 1 mg/kg.

La colestiramina disminuye la vida media de la digital de 6 días a 4.5. También se puede dar fenitoína para aumentar el metabolismo.

Atropina 0.01 mg/kg./IV aumenta la frecuencia ante bloqueo

Anticuerpos específicos para digoxina.

Debido al gran Vd la hemodiálisis y la hemoperfusión no son garantía.

Intoxicación crónica: discontinuar y luego regular

Antídotos Polvo liofilizado de fragmentos Fab de ac antidigoxina heterólogos

Rango de acción: 20 –90 minutos.

Indicaciones: ingesta de >0,1 mg / kg. En niños

Ingesta de >10 mg en adultos.

Hiperkalemia superior a 5 mEq /l

Bloqueo AV secundario a intoxicación

Pacientes con rápida evolución de los síntomas

Shock cardiogénico.

Niveles de digoxina > 5ng / ml

Dosis: inexacta. 1mg de digoxina: 50 – 100 mg de Fragmentos Fab.

1 mg de digitoxina: 65 mg de Fragmentos Fab.

Laboratorio recomienda: 200 mg en ingestas desconocidas

Otros autores: 400 mg como dosis empírica. Niños ídem.