Introducción Fisiopatología del SHR - unav.eduRamos+... · A continuación y a causa de una PBE...
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Introducción El Síndrome Hepato-Renal es una complicación de la cirrosis hepática avanzada que con frecuencia compromete la vida de los pacientes. Se trata de un tema sobre el que se produce abundante literatura y cuyo tratamiento se encuentra en constante actualización. En este trabajo se ha realizado una revisión sistemática de la literatura y analizado dos casos clínicos representativos. Discusión Caso 1: paciente que desarrolla la primera descompensación a causa del tratmiento continuado con AINES, contraindicado en los cirróticos, y un SHR tipo II a consecuencia del tratamiento con diuréticos, ambas condiciones muy descritas en la literatura. A continuación y a causa de una PBE es diagnosticado de SHT tipo I (el desencadenante más frecuente de esta entidad es una infección y la PBE es la infección más habitual), y es tratado con terlipresina 1mg/4h + albúmina 40 mg (la mejor combinación descrita hasta el momento) hasta alcanzar los niveles de Cr previos al SHR. A continuación es mantenido con midodrina 12.5 mg/12h oral conservando una buena función renal, hasta el trasplante hepático, que se realiza en otro centro. Se encuentra descrito en la literatura el mantenimiento con terlipresina, pero no con midodrina, que además presenta la ventaja de permitir el manejo ambulatorio del paciente, por ser oral. Caso 2: paciente cuya primera descompensación ascítica es a causa de una anemización por hemorragia gastrointestinal. Encefalopatía hepática desde el principio y sufre varios descensos de función renal concidentes con nuevas hemorragias, que responden a expansión de volumen y a electrocoag. de la gastropatía con gas argón, excepto una, en mayo, en la que es diagnosticado de SHR tipo I y tratado con terlipresina 1mg/4h + albúmina 40 mg/día, de nuevo la mejor pauta descrita hasta ahora, resolviendo el cuadro y permitiendole conservar la función renal hasta el trasplante hepático (único tratamiento definitivo) que se realiza sin complicaciones. Se observa como el paciente recupera la función renal tras el trasplante pese al tratamiento inmunosupresor con tacrólimus y su conocida nefrotoxicidad, reafirmando el origen exclusivamente funcional de la insuficiencia renal de estos pacientes. Caso 1 Varón, 65 años, cirrosis hepática enólica Child-Pugh B7. Primera descompensación en diciembre 2009 y estable hasta mayo con espironolactona 50 mg. De junio a septiembre, desarrolla AR necesitando paracentesis evacuadoras cada 20 días e IR estando en tratamiento con furosemida, amiloride e hidroclorotiazida. Es diagnosticado de SHR tipo II con Cr rango1,5-2 mg/dL, y de un episodio de encefalopatía hepática grado 1-2 resuelto con enemas. El 27 de septiembre ingresa por dolor abdominal y fiebre siendo diagnosticado de SHR tipo I a consecuencia de una PBE (>250 leucocitos en LA) con un pico máximo de creatinina de 3,8 mg/dL y es tratado con Piperacilina, Tazobactam, Linezolid y Terlipresina desde el 27/09 al 16/10 y midodrina oral a partir del 14/10 como mantenimiento y puente hasta el transplante hepático, que se realiza en otro centro. Caso 2 Varón, 55 años con cirrosis enólica Child-Pugh B7 en febrero de 2012 . En tratamiento psicofarmacológico por depresión. Encefalopatía en noviembre y ligadura de varices esofagogástricas. Entre febrero y abril, descompensaciones por hemorragia (pico Hb 6.9 g/dL), encefalopatía, IR por diuréticos (pico de Cr 1,9 mg/dL) y aumento de la ascitis. Es tratado con nuevas electrocoagulaciones, paracentesis evacuadoras y transfusiones. (PBE descartadas). El 6 de mayo presenta encefalopatía hepática leve, con anemización y nuevo deterioro de la función renal (Cr 2.4). Tras intentar expansión de volumen y descartando PBE es diagnosticado de SHR I, tratado con Terlipresina y Levofloxacino por bacteriuria y resuelto el cuadro. El 28 de julio ingresa en la CUN para trasplante hepático realizado sin complicaciones y actualmente se encuentra bajo tratamiento con Tacrólimus y Micofenolato Mofetil manteniendo buena función renal y calidad de vida. Mejor tratamiento actual Terlipresina + Albúmina Fármaco del futuro Vasoconstrictor sistémico (sobre todo esplácnico), vasodilatador intrahepático que disminuya la presión portal y de administración oral. Objetivos propuestos Objetivos cumplidos ( /mejorable) Obtención correcta datos bibliográficos Realizar revisión y análisis de casos clínicos Mejorar lectura crítica de literatura científica Realizar trabajo científico bien estructurado Organización del tiempo Mejorable Bibliografía: 1. Wong F. Recent advances in our understanding of hepatorenal syndrome, Nat. Rev. Hastroenterol. Hepatol 2012. 9,382-391. 2. Fabrizi F et al. Hepatorenal Syndrome and novel advances in its management. Kidney Blood Pres Res 2013;37:588-601. 3. Gluud LL et al. Terlipressin for hepatorenal syndrome. Cochrane Database of Systemic Reviews 2012, Issue 9. Art. No: CD005162. Fisiopatología de la HTP Fisiopatología del SHR SHR: insuficiencia renal funcional de curso agudo (SHR I, Cr > 2,3 mg/dL), o crónico (SHR II, Cr 1,5-2,5 mg/dL) Material y métodos Revisión bibliográfica: se ha realizado una búsqueda de la literatura más significativa y reciente referente al Síndrome Hepatorrenal a través de Pubmed y Google. Palabras clave: “hepatorenal syndrome”, “cirrhosis”, “renal dysfunction”, “transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt”, “terlipressin”, “norepinephrine”, “midodrine”, “vasodilatation”, “vasoconstrictors”, “liver transplantation”, “ascites” y “refractory ascites”. Selección de Pacientes: han sido seleccionados, de acuerdo con el director del trabajo, dentro de los pacientes diagnosticados de SHR en los últimos 5 años en la CUN, buscando casos que permitiesen explicar la fisiopatología completa y el tratamiento del SHR. Los datos han sido extraídos del sistema CUN tras obtener la autorización necesaria, habíéndose recogido datos analíticos y evolutivos previos, coincidentes y posteriores al SHR. Las gráficas se elaboraron a través de los registros primarios obtenidos del Sistema de Historias clínicas. Director del trabajo: : Dr. Jorge Quiroga. Gráfica tomada del “Manual de emergencias en gastroenterología” de la AEG. Gráfica tomada del “Manual de emergencias en gastroenterología” de la AEG.
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Introducción!El Síndrome Hepato-Renal es una complicación de la cirrosis hepática avanzada que con frecuencia compromete la vida de los pacientes. Se trata de un tema sobre el que se produce abundante literatura y cuyo tratamiento se encuentra en constante actualización. En este trabajo se ha realizado una revisión sistemática de la literatura y analizado dos casos clínicos representativos.
Discusión !Caso 1: paciente que desarrolla la primera descompensación a causa del tratmiento continuado con AINES, contraindicado en los cirróticos, y un SHR tipo II a consecuencia del tratamiento con diuréticos, ambas condiciones muy descritas en la literatura. A continuación y a causa de una PBE es diagnosticado de SHT tipo I (el desencadenante más frecuente de esta entidad es una infección y la PBE es la infección más habitual), y es tratado con terlipresina 1mg/4h + albúmina 40 mg (la mejor combinación descrita hasta el momento) hasta alcanzar los niveles de Cr previos al SHR. A continuación es mantenido con midodrina 12.5 mg/12h oral conservando una buena función renal, hasta el trasplante hepático, que se realiza en otro centro. Se encuentra descrito en la literatura el mantenimiento con terlipresina, pero no con midodrina, que además presenta la ventaja de permitir el manejo ambulatorio del paciente, por ser oral. !
Caso 2: paciente cuya primera descompensación ascítica es a causa de una anemización por hemorragia gastrointestinal. Encefalopatía hepática desde el principio y sufre varios descensos de función renal concidentes con nuevas hemorragias, que responden a expansión de volumen y a electrocoag. de la gastropatía con gas argón, excepto una, en mayo, en la que es diagnosticado de SHR tipo I y tratado con terlipresina 1mg/4h + albúmina 40 mg/día, de nuevo la mejor pauta descrita hasta ahora, resolviendo el cuadro y permitiendole conservar la función renal hasta el trasplante hepático (único tratamiento definitivo) que se realiza sin complicaciones. Se observa como el paciente recupera la función renal tras el trasplante pese al tratamiento inmunosupresor con tacrólimus y su conocida nefrotoxicidad, reafirmando el origen exclusivamente funcional de la insuficiencia renal de estos pacientes.!
Caso 1 Varón, 65 años, cirrosis hepática enólica Child-Pugh B7. Primera descompensación en diciembre 2009 y estable hasta mayo con espironolactona 50 mg. De junio a septiembre, desarrolla AR necesitando paracentesis evacuadoras cada 20 días e IR estando en tratamiento con furosemida, amiloride e hidroclorotiazida. Es diagnosticado de SHR tipo II con Cr rango1,5-2 mg/dL, y de un episodio de encefalopatía hepática grado 1-2 resuelto con enemas. El 27 de septiembre ingresa por dolor abdominal y fiebre siendo diagnosticado de SHR tipo I a consecuencia de una PBE (>250 leucocitos en LA) con un pico máximo de creatinina de 3,8 mg/dL y es tratado con Piperacilina, Tazobactam, Linezolid y Terlipresina desde el 27/09 al 16/10 y midodrina oral a partir del 14/10 como mantenimiento y puente hasta el transplante hepático, que se realiza en otro centro. !!
Caso 2!Varón, 55 años con cirrosis enólica Child-Pugh B7 en febrero de 2012. En tratamiento psicofarmacológico por depresión. Encefalopatía en noviembre y ligadura de varices esofagogástricas. Entre febrero y abril, descompensaciones por hemorragia (pico Hb 6.9 g/dL), encefalopatía, IR por diuréticos (pico de Cr 1,9 mg/dL) y aumento de la ascitis. Es tratado con nuevas electrocoagulaciones, paracentesis evacuadoras y transfusiones. (PBE descartadas). El 6 de mayo presenta encefalopatía hepática leve, con anemización y nuevo deterioro de la función renal (Cr 2.4). Tras intentar expansión de volumen y descartando PBE es diagnosticado de SHR I, tratado con Terlipresina y Levofloxacino por bacteriuria y resuelto el cuadro. El 28 de julio ingresa en la CUN para trasplante hepático realizado sin complicaciones y actualmente se encuentra bajo tratamiento con Tacrólimus y Micofenolato Mofetil manteniendo buena función renal y calidad de vida. !!!
Mejor tratamiento actual !!!
Terlipresina + Albúmina!
Fármaco del futuro!Vasoconstrictor sistémico (sobre todo
esplácnico), vasodilatador intrahepático que disminuya la presión portal y de
administración oral.!
Objetivos propuestos! Objetivos cumplidos ( /mejorable)!
Obtención correcta datos bibliográficos!
Realizar revisión y análisis de casos clínicos!
Mejorar lectura crítica de literatura científica!
Realizar trabajo científico bien estructurado!
Organización del tiempo! Mejorable!
Bibliografía:!!
1. Wong F. Recent advances in our understanding of hepatorenal syndrome, Nat. Rev. Hastroenterol. Hepatol 2012. 9,382-391.!
2. Fabrizi F et al. Hepatorenal Syndrome and novel advances in its management. Kidney Blood Pres Res 2013;37:588-601.!
3. Gluud LL et al. Terlipressin for hepatorenal syndrome. Cochrane Database of Systemic Reviews 2012, Issue 9. Art. No: CD005162. !
Fisiopatología !de la HTP!
Fisiopatología del SHR!
SHR: insuficiencia renal funcional de curso agudo (SHR I, Cr > 2,3 mg/dL), o crónico (SHR II, Cr 1,5-2,5 mg/dL) !
Material y métodos!
Revisión bibliográfica: se ha realizado una búsqueda de la literatura más significativa y reciente referente al Síndrome Hepatorrenal a través de Pubmed y Google. Palabras clave: “hepatorenal syndrome”, “cirrhosis”, “renal dysfunction”, “transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt”, “terlipressin”, “norepinephrine”, “midodrine”, “vasodilatation”, “vasoconstrictors”, “liver transplantation”, “ascites” y “refractory ascites”. !
Selección de Pacientes: han sido seleccionados, de acuerdo con el director del trabajo, dentro de los pacientes diagnosticados de SHR en los últimos 5 años en la CUN, buscando casos que permitiesen explicar la fisiopatología completa y el tratamiento del SHR. Los datos han sido extraídos del sistema CUN tras obtener la autorización necesaria, habíéndose recogido datos analíticos y evolutivos previos, coincidentes y posteriores al SHR. Las gráficas se elaboraron a través de los registros primarios obtenidos del Sistema de Historias clínicas.!
Director del trabajo: : Dr. Jorge Quiroga.!!
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Gráfica tomada del “Manual de emergencias en gastroenterología” de la AEG.!
Gráfica tomada del “Manual de emergencias en gastroenterología” de la AEG.!
