Ira 2010pptnellyyyyyyyyyy
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
EN PEDIATRÌA
Dra. Nelly Valenzuela
DEFINICIÒN
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME CLINICO CARACTERIZADO POR EL DETERIORO BRUSCO (HORAS O DÍAS) DE LA FUNCIÓN RENAL, CASI SIEMPRE REVERSIBLE , CON ACÚMULO DE SUSTANCIAS NORMALMENTE EXCRETADAS . SE CARACTERIZA POR :
DISMINUCIÓN DE LA TAZA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR.
RETENCION DE PRODUCTOS NITROGENADOS ( urea y creatinina).
ALTERACIONES EN LA HOMEOSTASIS HIDROELECTROLÍTICA Y DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASICO.
PUEDE CURSAR CON DISMINUCIÒN O CONSERVACIÒN DE LA DIURESIS .
• LA I.R.A. SUELE PRESENTARSE COMO UNA COMPLICACIÓN DE ENFERMEDADES GRAVES PREVIAS , APARECIENDO ENTRE EL 5 AL 30 % DE PACIENTES HOSPITALIZADOS. SI NO ES SOSPECHADA OPORTUNAMENTE PUEDE EMPEORAR EL PRONÓSTICO DE LA PATOLOGÍA DE INGRESO.
• EL CONOCIMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO QUE EVENTUALMENTE PUEDEN PROGRESAR A IRA ES IMPORTANTE DENTRO DEL MANEJO DIARIO DE PACIENTES HOSPITALIZADOS .
INSUFICIENCIA RENAL AGUDADEFINICIÒN
ACTUALMENTE SE ADMITE EL TERMINO MÁS AMPLIO DE DAÑO (LESIÓN )RENAL AGUDO , TRAS EL CONSENSO EN SU DEFINICIÓN EN EL AÑO 2002 QUE DIO LUGAR A LA CLASIFICACIÓN RIFLE (Risk (riesgo), Injury (lesión), Failure (fracaso), Loss (pérdida), ESRD (fracaso renal terminal ).
LA CREATININA SÉRICA Y EL FILTRADO GLOMERULAR SON LA BASE DIAGNÓSTICA.
LA GENERALIZACIÓN DE LOS CRITERIOS RIFLE PERMITE ESTABLECER COMPARACIONES ENTRE LAS DISTINTAS SERIES DE PACIENTES ( imposibles antes.).
EN AUSENCIA DE LOS VALORES BASALES DE CREATININA SE UTILIZAN VALORES DE REFERENCIA POR EDADES.
CRITERIOS DE IRA EN FUNCIÓN DE
LA EDADY LA CREATININA PLASMÁTICA
EDAD
7 días – 1 mes1-6 meses
6 meses -1 año1 – 2 años> 2 años
Modificada de Santos y García Nieto
CREATININA PLASMÁTICA
mg/dl
> 0.9 > 1 > 1.3 >1 > 1.4
DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (creatinina sérica y filtrado
glomerular base del diagnóstico ) ADQI * Workgroup
Criterios FG
Risk ( riesgo) Cr x 1.5 ó FG < 25%
Injury (lesión) Cr x 2 ó FG < 50%
Failure (fracaso) Cr x 3 ó FG < 75%
Loss (pérdida) Cr > 4mg/dl Fallo Renal Persistente más de 4
semanas ESRD (Fracaso Renal Terminal) Fallo
Renal Persistente > de 3 meses. * ADQI : (Acute Dialysis Qualty Initiative )
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) EN PEDIATRÍA
CARACTERÍSTICAS
SINDROME CLINICO “ MULTIETIOLÓGICO “. Las causas son
diversas y están relacionadas con trastornos en la circulación renal o efectos nefrotóxicos de fármacos u otras sustancias que producen lesiones tubulares y descenso de la filtración glomerular
GENERALMENTE REVERSIBLE pero existen casos que desarrollan necrosis cortical o infarto renal bilateral y evolucionan a la cronicidad.
PUEDE ESTAR PRESENTE EN CUALQUIER ESCENARIO MÉDICO PERO ES ADQUIRIDA PREDOMINANTEMENTE EN HOSPITALES. (mayor frecuencia en pacientes hospitalizados )
INCIDE EN TODAS LAS ESPECIALIDADES MÉDICAS Y QUIRÚRGICAS.
PUEDE EMPEORAR EL PRONÓSTICO DE LA PATOLOGÍA DE INGRESO , (si no es sospechada oportunamente )
PUEDE SER YATROGÉNICA Y POTENCIALMENTE EVITABLE .
ES IMPORTANTE EL CONOCIMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO QUE EVENTUALMENTE PUEDEN PROGRESAR A IRA.
EL PRONÓSTICO FINAL DEPENDE TANTO DE UN MANEJO CORRECTO EN LA FASE AGUDA COMO TAMBIÉN DE LA ETIOLOGÍA CAUSAL.
EL DIAGNÒSTICO SUELE BASARSE EN DETERMINACIONES BIOQUÌMICAS SERIADAS. CUALQUIER INCREMENTO AGUDO EN LAS CIFRAS DE UREA Y CREATININA ES SUFICIENTE PARA SOSPECHAR I.R.A. (se ha propuesto incluir en IRA un aumento de creatinina desde o.3 mg/dl).
LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ES CON FRECUENCIA ASINTOMÀTICA. CLINICAMENTE EN LA FASE INICIAL ES MUY POCO EXPRESIVA , NO SIENDO CONSTANTE LA DISMINUCIÓN DE LA DIURESIS .
EN PACIENTES CRITICAMENTE ENFERMOS CONSIDERAR QUE EN AUSENCIA DE IRA : - EL BUN PUEDE ESTAR ELEVADO EN : Hemorragia gastrointestinal , Aumento del catabolismo : infección , post- cirugía))
Bajo flujo urinario . Administración de drogas : (corticoesteroides,tetracyclinas)
- LA CREATININA PUEDE ESTAR ELEVADA EN: Injuria muscular aguda. Pacientes con gran masa muscular. Cetoacidosis
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRÍA
EPIDEMIOLOGÍA
“LA IMPORTANCIA DE IRA NO RADICA EN SU INCIDENCIA SINO EN SU MORBILIDAD Y
MORTALIDAD “
SE REPORTAN INCIDENCIAS DEL 0.2%, 2.5%, 5% DE LOS INGRESOS A HOSPITALES
80% DE LOS PACIENTES SON MENORES DE 2 AÑOS.
30% DE LOS INGRESOS EN UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS.
EN UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES LA INCIDENCIA VARÌA ENTRE 1 – 23% AUMENTANDO A 40%. EN PREMATUROS.
EN CIRUGIA CARDIACA EXTRACORPOREA 31%
LAS INFECCIONES Y COMPLICACIONES CARDIORESPIRATORIA SON LAS CAUSAS MÁS COMUNES DE MUERTE EN PACIENTES CON IRA.
60% DE LOS PACIENTES QUE DESARROLLAN IRA EN ELHOSPITAL SON PACIENTES QUIRÚRGICOS O TRAUMATOLÓGICOS.
40% RESTANTE SON ENFERMOS CON PROBLEMAS MÉDICOS O CON PATOLOGÍA OBSTÉTRICA .
DE TODOS ESTOS CASOS SE ESTIMA
QUE 50% SON DE ORIGEN YATROGENICO Y
POR TANTO POTENCIALMENTE EVITABLES.
LA ETIOLOGIA DE IRA EN NIÑOS
VARÍA DE UNA REGION GEOGRÁFICA DEL MUNDO A OTRA. MIENTRAS QUE DIARREA Y DESHIDRATACIÓN SON UNA CAUSA COMUN DE IRA EN PAISES EN VÍAS DE DESARROLLO , CIRUGIA CARDIOVASCULAR Y NEFROTOXICIDAD SON PREVALENTES EN PAISES INDUSTRIALIZADOS.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRÍA
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA TERMINOLOGÌA
IRA OLIGÙRICA : (60%) de los casos pediátricos).Diuresis inferior a :
0.8 ml/Kg/h. (1 ml/Kg/h R.N. y lactantes) 12.5 cc/h/m2 300cc/m2/24h.
IRA ANÙRICA : Diuresis inferior a 1
ml/Kg/ dìa
IRA NO OLIGÙRICA : Diuresis normal o elevada.
Mas frecuente en el periodo neonatal.
Secundaria a nefrotoxicidad. Mas fácil manejo. Mejor pronóstico
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
PATOGENIAPARA UNA ADECUADA FUNCIÒN RENAL , EL RIÑÓN DEBE CUMPLIR 3 CONDICIONES FISIOLÓGICAS : BUENA PERFUSIÓN RENAL CON ADECUADO
FUNCIONAMIENTO CARDIACO Y PERMEA-
BILIDAD DE LAS ARTERIAS RENALES.
INTEGRIDAD ANATÓMICA Y FUNCIONAL
DEL RIÑÓN : (vasos intrarrenales, glomérulos,
túbulos e intersticio)
VIAS URINARIAS PERMEABLES ( pelvis, urétere-
res, vejiga y uretra ).
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRÍA
FISIOPATOLÓGICAMENTE L A IRA SE CLASIFICA EN :
* PRERENAL O FUNCIONAL.
* RENAL ( PARENQUIMATOSA O INTRINSECA )
* POSTRENAL ( OBSTRUCTIVA )
INSUFICIENCIA RENAL AGUDACLASIFICACIÓN
PRE-RENAL (funcional ):disminución del flujo sanguìneo e inadecuada perfusiòn renal en un riñón intrínsecamente normal SIN QUE EXISTA DAÑO TISULAR. Revierte antes de 24 h de haber restablecido adecuada perfusión renal.
RENAL (intrìnseca o parenquimatosa ): LESIÒN ORGÀNICA DE LAS ESTRUCTURAS RENALES por : hipoperfusión severa y mantenida, nefrotoxicidad , nefropatìa intrínseca.
POST-RENAL : proceso OBSTRUCTIVO del tracto urinario , que puede ocurrir en diferentes niveles : uretral, vesical , ureteral.
LOS LÍMITES ENTRE LAS PRESENTACIONES DE IRA SON DIFUSOS :
LA HIPOPERFUSIÓN PRODUCE IRA PRE-RENAL, PERO SU MANTENIMIENTO Y LA HIPOXIA PROVOCADA ORIGINAN LESIÓN PARENQUIMATOSA
ESTABLECIÉNDOSE UNA CONTINUIDAD PRERRENAL - RENAL
IGUALMENTE , LA OBSTRUCCIÓN DE VIAS URINARIAS , SI NO ES CORREGIDA OPORTUNAMENTE , PRODUCE DAÑOS ESTRUCTURALES EN EL RIÑON
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN NIÑOS
PRE-RENAL
60%
RENAL
35%POST-RENAL
5%
NEFRITIS INTERSTICIAL
10%
NECROSIS
TUBULAR AGUDA
85%
GLOMÈRULO-NEFRITIS
5%
IZQUÈMICA
50%TOXICA 35%
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRÌA
ETIOLOGIAS MÀS FRECUENTES
PRE-RENALES :HIPOVOLEMA HIPOPERFUSIÒN RENAL
Deshidrataciòn Aguda Cirugía cardiaca.
Hemorragias I.C. Congestiva.
Quemaduras Asfixia perinatal
Tercer espacio :shock, cirugía, Sind. Insuf.Resp. Neonatal
trauma.
PADECIMIENTOS RELACIONADOS CON VASODILATACIÒN SISTÈMICA :
Sepsis , Choque neurógeno
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRÌA
ETIOLOGIAS MÀS FRECUENTES
RENALESLESION GLOMERULAR LESIÒN TUBULAR
Y VASCULAR
Glomèrulonefritis aguda Antibiòticos y agentes
Glomèrulopatìas Secundarias antineoplàsicos.
Obstrucciòn de la arteria renal Hemòlisis masiva hemoglobinuria
Sindrome Urèmico Hemolìtico Rabdomiolisis :mioglobinuria
Nefropatìa por Ac. Ùrico
DIVERSAS : Nefritis intersticial aguda ,pielonefritis aguda
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRÌA
ETIOLOGIAS MÀS FRECUENTES
POST RENALES
ANORMALIDADES ANORMALIDADES
ESTRUCTURALES O FUNCIO- ADQUIRIDAS
NALES
Valvas de uretra posterior Coágulos
Vejiga neurogènica Cálculos
Hidronefrosis bilateral Tumor retroperitoneal
MEDICAMENTOS QUE PUEDEN CAUSAR INJURIA DIRECTA
RENAL USO DE ANTIBIÓTICOS NEFROTÓXICOS O
POTENCIALMENTE NEFROTÓXICOS SOLOS O EN COMBINACIÓN CON OTRAS DROGAS NEFROTÓXICAS : aminoglicósidos sólos o en combinación con cefalosporinas ,o furosemida y anfotericina B . ( factores de riesgo : hemo concentración , presencia de enfermedad hepática e hipotensión arterial)
SUSTANCIAS DE CONTRASTE principalmente en pacientes con I.R. Crónica de base ,diabèticos y con mieloma múltiple.
HEMOGLOBINURIA Y MIOGLOBINURIA no parecen ser tóxicos directos por si mismos; al menos hay 2 factores que contribuyen al desarrollo de NTA : hipotensión arterial y ph de la orina acido
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRÌAETIOLOGIAS MÀS FRECUENTES POR EDADES
NEONATOS NIÑOS < 2 AÑOS
ESCOLARES ADOLESCENTE
S
HIPOXIA NEONATAL
SINDROME URÉMICO HEMOLÍTICO
GLOMÉRULONEFRITIS POST-INFECCIOSA
NEFROPATÍAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS
ASFIXIA PERINATAL
HIPOVOLEMIA POR G.E.C.
GLOMÉULONEFRITIS ENDO Y EXTRACAPILAR
SEPSIS SEPSIS
ANOMALÍAS RENALES
EN HOSPITALES DE ALTA COMPLEJIDAD : DESARROLLAN IRA ENFERMOS CON TRANSPLANTE DE ORGANO SÓLIDO Y DE MÉDULA ÓSEA Y PACIENTES OPERADOS POR CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA DEL ISN 2006-2007
ETIOLOGIAS MÀS FRECUENTES
TOTAL DE PACIENTES : 129
ETIOLOGÍA : PRE-RENAL : 60% RENAL : 36% POST-RENAL : 4%
CAUSAS MAS FRECUENTES :
PRE-RENALES : SHOCK SÉPTICO Y SEPSIS : 39 % RENALES : SHU : 96% POST-RENALES : UROPATÍAS OBSTRUCTIVAS
AUTORES : Lopez Victoria , Lescano Ramón , Sakihara Graciela. Mendoza Alfredo, Pimentel Gisela , Encinas Mario.Servicio de Nefrología del Instituto de Salud del Niño . Lima Perú.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS DEL ISN - 2007
ETIOLOGIAS MÀS FRECUENTES
TOTAL DE PACIENTES : 59 ( 23% DE LOS INGRESOS A UCI. )
EDAD : < DE 5 AÑOS : 78 %. LACTANTES: 46 %.
ETIOLOGIA : SEPSIS 43 % SHOCK SEPTICO: 27 % FOM : 13 % SUH : 7 % LOXOCELISMO : 5 % RABDOMIOLISIS : 1.7 % OTROS : 3.3 %
AUTORES : Encinas Mario ,Konke A, Sakihara Graciela., López Victoria Mendoza Alfredo, Pimentel Gisela , Luján J.Servicio de Nefrología del Instituto de Salud del Niño . Lima Perú.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
EN NEONATOS SE PRESENTA CASI
SIEMPRE EN MEDIO HOSPITALARIO:
8% DE LOS PACIENTES INGRESADOS A UCI NEONATAL
CON UNA MORTALIDAD DEL 60%.
FACTORES DE RIESGO : PREMATUREZ
SUFRIMIENTO FETAL INSUF. RESPIRATORIA DEL.
R.N. CIRUGÌA
CARDIOVASCULAR. MALFORM. CONGÉN.
APARATO URINARIO TROMOBOSIS VENOSA Y
ARTERIAL
.
LOS CASOS EXTRAHOSPITALARIOS SON CASI SIEMPRE POR DESHIDRATACIÓN Y SEPSIS
EN R.N. A TÉRMINO LAS CAUSAS MAS FRECUENTES SON
ASFIXIA PERINATAL, ANOMALÍAS ESTRUCTURALES RENALES,
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA URINARIA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRÍAPATOGENIA
AZOTEMIA PRE-RENALFISIOPATOLOGÍA
( HIPOPERFUSIÒN ,HIPOVOLEMIA, BAJO GASTO CARDIACO )
ESTIMULACIÒN DE BARORECEPTORES ARTERIALES Y CARDIACOS
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO, DEL SISTEMA RENINA -ANGIOTENSIA-ALDOSTERONA Y LIBERACIÒN DE HORMONA ANTIDIURÈTICA
VASOCONSTRICCIÒN DE LECHOS VASCULARES ,
INCREMENTO EN LA REABSORCIÒN TUBULAR DE AGUA Y SODIO
DISMINUCIÒN VOLUMEN DE ORINA
ORINA CONCENTRADA
DISMINUCIÓN DEL Na URINARIO
DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN CIRCULATORIO VERDADERO O EFECTIVO
DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN RENAL
AUTOREGULACIÓN
(reflejo mioentérico de la pared del vaso )
PROSTAGLANDINAS
VASODILATADORAS
ANGIOTENSINA II
VASODILATACIÓN DE LA ARTERIOLA
AFERENTE
VASOCONSTRICCIÓN DE LA
ARTERIOLALA EFERENTE
MANTENIMIENTO DE LA GFR
MECANISMOS COMPENSATORIOS RENALES QUE MANTIENEN LA GFR EN IRA PRERENALINTERFERENCIA IATROGÉNICA CON ESTOS MECANISMOS PUEDE PRECIPITAR UNA REDUCCIÓN EN GFR .
¿QUÉ MEDICAMENTOS PUEDEN CAUSAR HIPERAZOEMIA PRE-RENAL ‘?
ANTI-INFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS , que inhiben la síntesis de prostaglandinas (en especial en pacientes con hipovolemia). Mecanismo : interfieren con la respuesta de adaptación de las arteriolas aferentes renales a la hipovolemia.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIÓN DE LA ANGIOTENSINA
La angiotensina conserva la presión de filtración glomerular en la hipoperfusión renal por constricción de la arteriola eferente
OTROS ANTIHIPERTENSIVOS , si disminuyen la presión arterial en exceso.
CICLOSPORINA :causa vasoconstricción intrarrenal que puede relacionarse con liberación de endotelina .
ANFOTERICINA B causa vasoconstricción intrarrenal. Es directamente tóxica para las células epiteliales proximales
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
EL FRACASO RENAL SE PRODUCE :
CUANDO LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIA ES MENOR DE 60 mm de Hg.
Ó CUANDO SE BLOQUEA LA RESPUESTA DE AUTOREGULACIÓN
( como con los anti-inflamatorios no esteroideos o los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina que inhiben la sìntesis de prostaglandina y de la angiotensina 2 )
INSUFICIENCIA RENAL AGUDAFISIOPATOLOGÍA
LA IZQUEMIA Y LA HIPOPERFUSIÒN PROVOCAN DOS ALTERACIONES FUNDAMENTALES EN EL RIÑON :
A) ALTERACIONES HEMODINÀMICAS QUE CONDUCEN A MARCADA REDUCCIÒN DEL FILTRADO GLOMERULAR Y BAJA PRESIÓN DE ULTRAFILTRACIÓN
B) DAÑO TUBULAR IZQUÈMICO , AL CUAL SON MÀS SENSIBLES LA PARS RECTA DEL TUBO PROXIMAL (S3 )Y LA PORCIÒN GRUESA ASCENDENTE DEL ASA DE HENLE PROBABLEMENTE POR SUS MAYORES REQUERIMIENTOS DE ATP ( transporte activo de solutos).
MECANISMOS PATOGÉNICOS BASICOS DEL FRACASO RENAL AGUDO
ALTERACIONES HEMODINÁMICAS NEFROTOXINAS
Vasoconstricción Lesión tubular directa
renal
Activación Cilindros Retrodifusión
mácula densa intratubulares fluido
DISMINUCIÓN FILTRADO GLOMERULAR
FISIOPATOLOGÍA DEL FRACASO RENAL AGUDO . CAPITULO 17.2.
MECANISMOS DE DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE FILTRACIÓN GLOMERULAR EN LA NECROSIS TUBULAR
IZQUEMIA RENAL
RESPUESTA HEMODINÁMICA
DAÑO TUBULAR
VASOCONSTRICCIÓNRENAL
CONGESTIÓN
MEDULAR
OBSTRUCCIÓN
TUBULAR
FUGA ALINTERSTICIO
APORTE DE OXÍGENO
REDUCIDO EN MÉDULA RENAL
FLUJO PLASMÁTICO GLOMERULARY PRESIÓN DE
ULTRAFILTRACIÓN REDUCIDAS
REDUCCIÓN DE LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
RELACIÓN ENTRE INJURIA RENAL AGUDA Y NECROSIS TUBULAR AGUDA
HIPOPERFUSION RENAL
ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINASISTEMA NER VIOSO SIMPÁTICO
HORMONA ANTIDIURÉTICAPROSTAGLANDINAS
EFECTOS SISTÉMICOSVASOCONSTRICCIÓN
MANTENIMIENTO DE LA PRESIÓN
MEJORÍA PERFUSIÓN RENAL
EFECTOS RENALESVASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLA EFERENTEVASODILATACIÓN ARTERIOLA AFERENTEMANTENIMIENTO PRESIÓN CAPILARRETENCIÓN DE AGUA Y SAL
RESTAURACIÓN DE LA PERFUSIÓN RENAL
IZQUEMIA RENAL SEVERA O PROLONGADA
Ó
RELACIÓN ENTRE INJURIA RENAL AGUDA Y NECROSIS TUBULAR AGUDA
RESTAURACIÓN DE LA PERFUSION RENAL IZQUEMIA RENAL SEVERA O PROLONGADA
PROCESOS PATOFISIOLÓGICOS DE NECROSIS TUBULAR AGUDA
INCREMENTO EN VASOCONSTRICTORES RENALES ( endotelina , angiotensina II )
DAÑO ENDOPTELIALINFLAMACIÓN INTRA RENALDEPLESIÓN DE ATP EN LA CÉLULA TUBULARGENERACIÓN DE RADICALES LIBRES
NECROSIS TUBULAR AGUDADEGENERACIÓN CITOESQUELETOPERDIDA DE POLARIDAD CELULARMUERTE CÉLULA TUBULAR Y DESCAMACIÓNFORMACIÓN DE CILINDROS / OBSTRUCCIÓN
RETORNO A FUNCIÓN RENAL NORMAL
PEDIATRIC NEPHROLOGY EN THE ICU
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRÌA
CLÍNICA
LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SE PRESENTA COMO UN SINDROME CON UNA VARIEDAD DE MANIFESTACIONES CLÍNICAS :
DERIVADAS DE LA ANOMALÍA PRIMARIA QUE LA PRODUJO
Y DE LAS ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS SECUNDARIAS
INSUFICIENCIA RENAL AGUDAFORMAS CLÍNICAS (en orden de
severidad) IRA PRE-RENAL :oliguria y retención
nitrogenada leve. Revierte antes de 24 horas de restablecer
perfusión renal.. SINDROME INTERMEDIO :destrucción del
borde en cepillo de células. del túbulo proximal .Revierte después de 24 horas pero en menos de 3 días.
IRA NO OLIGÚRICA .
IRA OLIGÚRICA.
NECROSIS CORTICAL : injuria muy severa , oliguria prolongada y mayor de 2 semanas.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDAOLIGÚRICA
FASE INICIAL : OLIGURIA Y RETENCIÓN NITROGENADA PROGRESIVA
FASE DE MANTENIMIENTO : TIENE UNA DURACIÓN APROXIMADA ENTRE 7 A 10 DÍAS. SI PERSISTE MÁS DE 14 DÍAS SOSPECHAR EN NECROSIS CORTICAL
FASE DE RECUPERACIÓN O DIURÈTICA :INCREMENTO PROGRESIVO DE LA DIURESIS. PUEDE LLEGAR A POLIURIA (>80 ml/h/m2) CON POSIBILIDADES DE CAUSAR DESHIDRATACIÒN, HIPONATREMIA , HIPOPOTASEMIA.
LAS CIFRAS DE UREA Y CREATININA REGULARMENTE VUELVEN A LO NORMAL. LA RECUPERACIÒN DE LA FUNCIÓN TUBULAR ES LENTA Y REQUIERE VARIAS SEMANAS
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPLICACIONES
EL RIÑÓN SANO TIENE 4 FUNCIONES PRINCIPALES :
1.- Eliminación de productos de desecho del metabolismo.
2.- Regulación de la homeostasis del medio interno.
3.- Función hormonal : eritropoyetina , 1, 25-dihidroxicolecalciferol.
4.- Intervención en el catabolismo de algunas hormonas : la paratormona , hormona del crecimiento, la gastrina , etc.
EN EL CURSO DE LA INSUFICIENCIA RENAL DE CUALQUIER TIPO , ESTAS FUNCIONES QUEDARÁN SUPRIMIDAS EN MAYOR O MENOR MEDIDA, FORMANDO EL SUSTRATO DE LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES .
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPLICACIONES
HIPERVOLEMIA: edema,hepatomegalia, dificultad respiratoria, galope , hipertensiòn arterial, edema pulmonar , encefalopatìa hipertensiva.
HIPERTENSIÒN ARTERIAL: por hipervolemia o alteraciòn vascular intrínseca (SUH,GN).
HIPONATREMIA : por hemodiluciòn, producciòn de H2O endògena Cuando Na < 120 mEq/L :letargia, irritabilidad, convulsiones.
HIPERCALEMIA: incapacidad renal para eliminar K. (dieta, medicamentos, hipercatabolismo, hemòlisis, rabdomiolisis, acidosis, infecciones).Clinicamente :mareo,náuseas,debilidad.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPLICACIONES
HIPOCALCEMIA : por la microprecipitaciòn de los complejos
Ca/ P. Produce manifestaciones típicas de irritabilidad neuromuscular (tetania).
ACIDOSIS METABÒLICA: incapacidad renal para excretar hidrogeniones. Aumento del catabolismo tisular y dietètico. Aniòn Gap elevado. Taquipnea compensadora.
HIPERFOSFATEMIA : en la eliminación renal de fosfato.
HIPERURICEMIA : eliminaciòn renal, hipercatabolismo.
UREMIA SINTOMÀTICA : se precisan elevaciones de urea superiores a 300 mg/dl. Produce encefalopatìa ( irritabilidad, somnolencia, letargia e incluso convulsiones y coma) , nauseas y vòmitos, coagulopatìa, pericarditis y pleuritis.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPLICACIONES- HIPERKALEMIA
LEVE : < 6.5 mEq/l
MODERADA : 6.5 a 7.5 mEq/l
SEVERA : > 7.5 mEq/l
Potasioserico Electrocardiograma
mEq/l
5 Normal
7 Prolongación
intervalo P-R
Onda T picuda
8 Bloqueo intraventricular
9-10
Fibrilación ventricular
Paro.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPLICACIONES
CARDIACAS : GASTROINTESTINALES:
ICC. Hemorragia digestiva
Arritmias Pericarditis
INFECCIOSAS :
Pulmonares
PULMONARES : Urinarias
Neumonía Heridas quirúrgicas
Edema pulmonar
HEMATOLÓGICAS:NEUROLÓGICAS: Anemia
Confusión Tendencia al sangrado
Convulsiones NUTRICIONAL
Coma Pérdida de peso
INSUFICIENCIA RENAL AGUDAFASE POLIÙRICA
LA DIURESIS APARECE GRADUALMENTE Y PUEDE LLEGAR A POLIURIA (>80 ml/h/m2) CON POSIBILIDADES DE CAUSAR DESHIDRATACIÒN, HIPONATREMIA , HIPOPOTASEMIA.
LA RECUPERACIÒN DE LAS CAPACIDADES COMPENSATORIAS TUBULARES ES LENTA Y REQUIERE VARIAS SEMANAS
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA NO OLIGÙRICA
ASOCIADA COMUNMENTE A INJURIA RENAL NEFROTÒXICA.
ES PARTICULARMENTE FRECUENTE EN NEONATOS (50%).
LAS POSIBLES EXPLICACIONES PARA EL INCREMENTO EN SU RECONOCIMIENTO SON :
- monitoreo bioquìmico rutinario en pacientes hospitalizados y de alto riesgo.
- incremento en el uso de diurèticos , vasodilatadores, expansores de volumen.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DIAGNÓSTICO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
PARA UN ÓPTIMO MANEJO DEL PACIENTE SON ESENCIALES :
RECONOCIMIENTO TEMPRANO ANAMNESIS Y EXAMEN CLÍNICO
CUIDADOSOS. DETERMINAR LA ETIOLOGIA DE
LA IRA EFECTIVA ESTRATEGIA
DIAGNÓSTICA. USO SECUENCIAL DE PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS. ADECUADA VIGILANCIA DE LA
HIDRATACIÓN Y OXIGENACIÓN DEL PACIENTE.
EVITAR YATROGENIAS.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDADIAGNÒSTICO
UN INTERROGATORIO Y EXAMEN CLÌNICO CUIDADOSO PONE DE MANIFIESTO LA PRESENCIA DE PADECIMIENTOS QUE CONLLEVAN HIPÒPERFUSIÒN E IZQUEMIA RENAL:
VÓMITOS ,DIARREA :DESHIDRATACIÓN , SUH.FARINGOAMIGDALITIS ,IMPÈTIGO :GNDAPE.
FIEBRE,EXANTEMA,ARTRITIS,SINT.PULMONARES:LES,VASCULITIS.INGESTA ACCIDENTAL DE FÁRMACOS O AGENTES NEFROTÒXICOS.EN PACIENTES HOSPITALIZADOS : PROCEDIMIENTO QUIRÙRGICO RECIENTE , CIRUGÌA CARDIOVASCULAR, ADMINISTRACIÒN DE FÀRMACOS NEFROTÒXICOS, ANTIBIÒTICOS , QUIMIOTERÀPICOS,AINES, IECA, O MEDIOS DE CONTRASTE
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON INJURIA RENAL AGUDA
AL FINALIZAR LA HISTORIA Y EL EXAMEN CLINICOLAS SIGUIENTES PREGUNTAS DEBERÍAN SER
CONTESTADAS :
¿ESTÁ EL PACIENTE DESHIDRATADO? ¿PODRÍA TENER UNA OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO
URINARIO? ¿HA ESTADO EXPUESTO A NEFROTÓXICOS
(medicamentos, contraste , otros)? ¿PODRIA EL PACIENTE TENER ENFERMEDAD
RENAL INTRINSECA? ¿TIENE EL PACIENTE UNA CONDICIÓN
PRE.EXISTENTE QUE INCREMENTA SU VULNERABILIDAD A INJURIA RENAL?
¿HAY NECESIDAD DE TEST SEROLÓGICOS Y/O BIOPSIA RENAL?
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DIAGNÒSTICO - LABORATORIO HEMOGRAMA COMPLETO . HB. , HCTO. RETICULOCITOS , PLAQUETAS ,
MORFOLOGÍA DE HEMATIES UREA , CREATININA , Ac. URICO , CALCIO ,
FÓSFORO . GASES ARTERIALES . EXAMEN COMPLETO DE ORINA. UREA Y CREATININA EN ORINA. PROTEINAS EN ORINA. ELECTROLITOS SÉRICOS Y URINARIOS. OSMOLARIDAD SERICA Y URINARIA. CULTIVO DE ORINA
INICIALMENTE SE OBTENDRAN MUESTRAS SIMULTANEAS DE SANGRE Y ORINA , ANTES DE ADMINISTRAR LÌQUIDOS Y DIURÈTICOS
INSUFICIENCIA RENAL AGUDADIAGNÒSTICOLABORATORIO
LOS HALLAZGOS MÀS CARACTERÌSTICOS SON :
HEMATOLÒGICOS :
HEMOGRAMA : ANEMIA NORMOCÌTICA E HIPOCROMICA
ANEMIA SEVERA, ESQUISTOCITOS Y TROMBOPENIA :SUH.
BIOQUÌMICOS :ELEVACIÒN DE UREA Y CREATININA. UREA DESPROPORCIONADAMENTE ALTA EN ESTADOS HIPERCATABÒLICOS.(QUEMADURAS, SEPSIS ).
HIPONATREMIA O NORMONATREMIA, HIPERCALIEMIA O NORMOCALIEMIA ACIDOSIS METABÒLICA CON ANION GAP
ELEVADO. HIPERFOSFATEMIA CON HIPOCALCEMIA. HIPERURICEMIA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDADIAGNÒSTICOLABORATORIO
HALLAZGOS EN ORINA :
Orinas rojizas :mioglobinuria o hemoglobinuria.Densidad elevada : > 1020 IRA pre-renal , GNDA.Proteinuria y Hematuria mìnima :IRA pre-renal, necrosis tubular.Proteinuria intensa . Glomèrulonefritis.Hematies dismòrficos :Glomèrulonefritis.Eosinofiluria : nefritis intersticialCilindros hialinos o hialinos granulosos : IRA pre-renal.Cilindros granulosos y/o hemàticos :Glomèrulonefritis.
.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDALABORATORIO
INDICES URINARIOS
UTILES PARA DIFERENCIAR EL TIPO FISIOPATOLÒGICO DE IRA.
SE BASAN EN EL HECHO DE QUE EN LA IRA PRE-RENAL SE CONSERVA UNA FUNCIÒN TUBULAR NORMALLOS VALORES DIFIEREN EN EL PERIODO NEONATAL Y MAS
AÙN EN LOS PRE-TERMINO POR SU INCAPACIDAD TUBULAR FUNCIONAL.LA EXCRECIÒN FRACCIONADA DE Na (FeNa) ES EL INDICE
QUE TIENE MAYOR SENSIBILIDAD , ESPECIFICIDAD Y VALOR PREDICTIVOREFLEJA LA CAPACIDAD DE REABSORBER Na POR EL
RIÑÒN SODIO URINARIO/SODIO SÈRICO X 100 CREATININA URINARIA/CREATININA PLASMÀTICA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDAINDICES URINARIOS
DIFERENCIACIÒN DE LA IRA PRE-RENAL DE LA NTA
Adolescentes y Niños
Neonatos
Indices Urinarios
O.F. N.T.A. O.F. N.T.A.
FeNa < 1 > 2 < 2.5 > 3
U/P Osmolar
> 1.3 < 1.1 > 1.3 < 1.0
U/P Urea > 5 < 5 >5 <5
FeCl < 5 > 5
U/P creatinina
> 40 < 20 > 30 < 10
Sodio Urinario
< 10 > 40 < 20 > 40
INSUFICIENCIA RENAL AGUDADIFERENCIAS CON INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA
VARIABLES IRA IRC
TOLERANCIA A UREMIA NO SI
ASPECTO NO CARACTERÍSTICO PÀLIDEZ TERROSA
ANEMIA NO SI
TAMAÑO RENAL NORMAL O AUMENTADO DISMINUIDO ·
· EXCEPTO: LES, Amiloidosis, Mieloma Múltiple, Diabetes , TBC, Poliquistosis Renal, GN Primaria.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDAESTUDIOS DE IMAGEN
RADIOGRAFÌA SIMPLE DE ABDOMEN: ( tamaño y silueta renal ,litiasis radiopaca).
RADIOGRAFÌA DE TORAX : para valorar la situación cardiocirculatoria )
ECOGRAFÌA CONVENCIONAL : tamaño, situación y morfología de los riñones, del grosor de la cortical, de la diferenciación còrticomedular .
DEBEN EVITARSE ESTUDIOS RADIOLÒGICOS CON MEDIO DE CONTRASTE , POR RIESGO DE NEFROTOXICIDAD.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDABIOPSIA RENAL
QUEDA RESERVADA A DOS SITUACIONES CONCRETAS :
CASOS DE EVOLUCIÒN PROLONGADA (MESES) EN LOS QUE SE SOSPECHA NECROSIS CORTICAL.
CASOS EN QUE LOS DATOS CLÌNICOS , DE LABORATORIO Y RADIOLÒGICO , PERMITEN SOSPECHAR UNA ENFERMEDAD RENAL PRIMARIA ( GLOMÈRULONEFRITIS, SUH , NEFRITIS INTRSTICIAL )
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
PREVENCIÒN
ADECUADO CONTROL DE PACIENTES HOSPITALIZADOS manteniéndolos bien oxigenados , normovolèmicos, presiòn arterial normal sobre todo en cirugìas abdominales y cardiacas.
EVITAR USO DE FÀRMACOS NEFROTÒXICOS.
EVITAR FARMACOS QUE ALTEREN EL FLUJO RENAL (IECA y AINE)
DIAGNÒSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO CORRECTO DE LAS POSIBLES INFECCIONES.
VIGILAR CONTRASTES RADIOLÒGICOS Y USARLOS EN PACIENTES BIEN HIDRATADOS.
TRATAMIENTO PRECOZ DE LAS OBSTRUCCIONES URINARIAS
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDATRATAMIENTO
DIRIGIDO A :
LA IDENTIFICACIÒN Y CORRECCIÒN DE LA CAUSA DESENCADENANTE.
MANTENIMIENTO NORMAL DE LA HOMEOSTASIA CORPORAL
TRATAMIENTO DE LAS POSIBLES COMPLICACIONES.
DESARROLLO DE MEDIDAS PREVENTIVAS.
INICIAR TRATAMIENTO SUSTITIVO CUANDO ESTE INDICADO.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDATRATAMIENTO CONSERVADOR
LA MEJOR ATENCIÒN PARA LA IRA SE LOGRA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÀTRICA.
HIPOVOLEMIA, HIPOTENSIÒN, HIPOXEMIA DEBEN CORREGIRSE LO MÀS RÀPIDO POSIBLE.
SI DESPUES DE HIDRATAR NO SE CONSIGUE DIURESIS ACEPTABLE, SE DEBE PASAR AL TRATAMIENTO CONSERVADOR CON LA ADMINISTRACIÒN SIMULTÁNEA DE DIURÈTICOS como.
a)FUROSEMIDA:reduce consumo de oxigeno , flujo urinario,previene obstrucción tubular Dosis:1 a 5 mg./Kg cada 4 - 6 horas.
b)MANITOL :como prevención en riñón transplantado, mioglobinuria
nefropatìa por contraste. Dosis .0.25 A 0.5 g/ Kg en 15 min.
c)DOPAMINA : 2.5 – 5 ug/kg/min aumenta el flujo sanguineo renal,la excreciòn de Na y la diuresis.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA TRATAMIENTO CONSERVADOR
BALANCE NUTRICIONAL :
SE REQUIERE UN SOPORTE NUTRICIONAL ADECUADO.
EL APORTE CALÒRICO DEBE SER CERCANO AL 100% DEL RECOMENDADO PARA SU EDAD Y PESO CON UN MÌNIMO DE 400 KCAL/M2/DÌA.
LOS APORTES PROTEICOS DEBEN PROPORCIONAR EL 8% DEL APORTE CALÒRICO , (1 – 2 GR/ 100 Kcal.)
SE REDUCIRÀN AL MÀXIMO LOS APORTES DE P Y K .
LA VÌA DE ADMINISTRACIÒN PREFERENTE SERÀ LA ORAL O ENTERAL .
LIMITAR EL USO DE LA VÌA PARENTERAL A CASOS DE ESTRICTA NECESIDAD.
MEDIDAS TERAPÈUTICAS DE URGENCIA EN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Alteración Tratamiento
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Sangre total: 20-30 ml/kgSolución salina isotónica: 20ml/kg IV, en 1 hora.
CONVULSIONES Diazepam: 0.25mg/kg/dosis. IV
HIPERPOTASEMIA
Gluconato de calcio(10%): 0.5ml/kg. IVSolución polarizante: 0.5g/kg de glucosa en solución a 15% (o más concentrada si se tiene catéter central) + insulina o.1- 0.5 u /KgResina de cálcio o potasio: 1g/kg/día, oral o rectal.Salbutamol: 0.5mg/dosis,IV oral o nasal
ACIDOSIS (CO2T < 10 MMOL/L)
NaHCO3: 2mMol/kg, IV.
SOBRECARGA HÍDRICA
Furosemida: 2.5mg/kg, IV.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPEUTRICO
IRA
Anamnesis + ExploraciónBioquímica, Hemograma, Exámenes de orina
Índices urinarios- Ecografía
PRE-RENAL RENAL POST-RENAL
Prevención Balance Sondaje vesical
Tratamiento del Shock Soporte nutricional (uretral)
Tratamiento ICC Tratamiento complicaciones Nefrostomía
Ajustar dosis fármacos Estudios de imagen
NORMOVOLEMIA
Diuresis Oliguria Recuperación Diálisis Cirugía
INSUFICIENCIA RENAL AGUDATRATAMIENTO COMPLICACIONES
HIPONATREMIA : Restricciòn hìdrica. Si es muy severa (<120mEq/l) o con sintomatologìa neurològica : administrar soluciòn salina hipertònica al 3% .
HIPERCALIEMIA . Puede comprometer la vida del paciente. El tratamiento va dirigido a :contrarrestar la toxicidad miocàrdica ( con gluconato de Ca), redistribuir el potasio corporal al medio intracelular (salbutamol , bicarbonato sòdico , soluciòn polarizante) , depletar el organismo de potasio (diàlisis, resinas de intercambio iònico ).
HIPERFOSFOREMIA E HIPOCALCEMIA .Restricciòn de P en la dieta y administraciòn de quelantes de fosforo ,que aporten Ca. En hipocalcemias severas o sintomàticas : gluconato de Ca al 10% a dosis de 1ml/kg diluido al 50% con glucosado al 5%.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDAINDICACIONES DE DIALISIS
SOBRECARGA DE VOLUMEN CON ICC, EDEMA PULMONAR,O HIPERTENSIÒN ARTERIAL QUE NO REPONDEN AL TRATAMIENTO MÈDICO.
DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLÌTICOS SEVEROS QUE NO RESPONDEN A TRATAMIENTO CONSERVADOR.
(hiperkalemia, hiper o hiponatremia,hiperfosfatemia, hiperuricemia, acidosis metabólica )
UREMIA SEVERA CON SINTOMATOLOGÌA NEUROLÒGICA, HEMORRÀGICA , PERICARDITIS O PLEURITIS.
IRA POR TÒXICOS DIALIZABLES ( litio, salicilatos, etanol, metanol, aminoglucósidos, teofilina , fenobarbital )
INSUFICIENCIA RENAL AGUDAPRONÒSTICO
DEPENDERÀ DE LA CAUSA Y LOS PROBLEMAS ASOCIADOS.
EN SERIES PUBLICADAS EN NIÑOS LA MORTALIDAD HA VARIADO ENTRE 25 A 62% EN TODAS LAS EDADES.
LA MORTALIDAD ES MAYOR EN PACIENTES CON IRA OLIGÙRICA. (50-76%)
EN LA FORMA NO OLIGÙRICA LA MORTALIDAD HA VARIADO ENTRE 0 a 33% DE LOS CASOS.
SE HA OBSERVADO MAYOR MORTALIDAD EN NIÑOS CON IRA DESPUÈS DE UNA INTERVENCIÒN QUIRÙRGICA EN ESPECIAL CIRUGIA CARDIACA Y SEPSIS.
RETRASO EN EL DIAGNÒSTICO.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Causas frecuentes de muerte
INFECCIONES (30 a 70%)
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES (5 a 30%)
COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES , PULMONARES O NEUROLÓGICAS (7 a 30%)
HIPERPOTASEMIA O PROBLEMAS TÉCNICOS RELACIONADOS CON TRATAMIENTO DE
DIÁLISIS (1 a 2%)
CAUSAS , FISIOPATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DE LA I.R.A. WEISS, MIRIAM F.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA NUEVOS TRATAMIENTOS
Para el tratamiento de la IRA de origen izquémico o por toxicidad es necesario el restablecimiento de las células tubulares lesionadas. En este proceso de reparación, varios factores de crecimiento producidos por el parénquima renal (IGF-1 , factor de crecimiento epidérmico ) han sido estudiados en modelos animales con éxito , sin embargo en humanos no mejoró el tiempo de recuperación ni resultados globales.
Estudios realizados con factor estimulante de melanocitos y con moléculas antiadherencia de neutrófilos no han demostrado eficacia clínica.
La utilización de células madre para favorecer la recuperación esta en fase de investigación
¡ GRACIAS POR SU ATENCIÓN !
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN LOS PAISES EN DESARROLLO
DESAFÌOS
LA MAYOR PARTE DE LAS ETIOLOGÌAS DE LA IRA EN LOS PAISES EN DESARROLLO SON EVITABLES.
LA MORTALIDAD Y EL COSTO DEL TRATAMIENTO DE LA IRA SON TAN PROHIBITIVAMENTE ALTOS QUE LOS PAISES POBRES NO PUEDEN DARSE EL LUJO DE LA AUSENCIA DE PREVENCIÒN
INSUFICIENCIA RENAL AGUDAUNA CONDICIÒN PELIGROSA
EN CUALQUIER PATOLOGÌA LA PRESENCIA DE IRA DETERMINA UN INCREMENTO EN LA
MORTALIDAD.
NINGUN CAMBIO EN LA CREATINEMIA DEBE SER VISTO COMO “POCO IMPORTANTE” J.H.Tourmey JAMA 1996
EN PACIENTES DE CIRUGÌA CARDIOTORAXICA, LA IRA AUMENTA LA MORTALIDAD QUINCE VECES :4.3 a 63.7%. Chertow et al , Circulation 1997 ;
TODO ESFUERZO POR EVITAR EL DESARROILLO DE IRA, ES LA MEJOR ESTRATEGIA PARA DISMINUIR LA MORBILIDAD, MORTALIDAD, USO DE RECURSOS Y COSTOS.
CLASIFICACIÓN RIFLE DEL DAÑO RENAL AGUDO
RISK (RIESGO) : creatinina sérica x 1.5 normal y/o flujo urinario
< 0.5ml/kg/hora x6 horas consecutivas. INJURE (LESIÓN) : creatinina sérica x 2 y/o flujo
urinario < 0.5ml/kg/hora x12 horas consecutivas. FAILURE (FRACASO ) : creatinina sérica x 3 y/o flujo
urinario < 0.3ml/kg/hora x 24 horas consecutivas y/o anuria x
12 horas consecutivas. LOSS (PÉRDIDA ): completa pérdida de la función
renal x 4 semanas consecutivas (necesidad de diálisis).
ESRD ( FRACASO RENAL TERMINAL) : Fallo renal terminal mas de 3 meses consecutivos.
Insuficiencia renal es un proceso dinámico y un paciente puede progresar de una forma moderada(e.g :injuria) a una forma más severa de enfermedad renal (e.g. pèrdida).
De Bellomo R et al.:Crit Care8(4) 2004
VALORES DE REFERENCIA DE CREATININA PLASMÁTICA (CP ) Y FILTRADO GLOMERULAR (FG)
EN NIÑOS
EDAD CP (mg/dl) FG (ml/min/1.73
< 10 dias 0.3 ± 0.2 20 ± 20
< 1 mes 0.5 ± 0.2 30 ± 20
3 meses 0.6 ± 0.2 40 ± 15
6 meses 0.7 ± 0.3 60 ± 30
1 año 0.8 ± 0.1 80 ± 30
2 años 1.0 ± 0.2 100 ± 25
SANTOS F, GARCÍA NIETO V. : EXPLORACIÓN BASAL DE LA FUNCIÓN RENAL
INSUFICIENCIA RENAL AGUDAFLUIDOTERAPIA Y APORTE DE IONES
IRA OLIGÚRICA LIQUIDOS
Restringir líquidos a NB (300ml/m2/d ) + diuresis + pérdidas extrarrenales
IONESNo aportar KAportar NB + pérdidas
renales y de otros líquidos corporales
IRA POLIÚRICA LÍQUIDOSAportar líquidos a NB
(300ml/m2/d ) + 2/3 de diuresis + pérdidas extrarrenales
IONESAportar NB + pérdidas
renales y de otros líquidos corporales
INSUFICIENCIA RENAL AGUDAMECANISMOS COMPENSATORIOS
En el riñón, la perfusión glomerular, la presión de ultrafiltrado y la tasa de filtrado glomerular se mantienen estables en situaciones de hipoperfusión a traves de varios mecanismos
VASODILATACIÓN DE LAS ARTERIOLAS AFERENTES (REFLEJO MIOENTÉRICO DE LA PARED DEL VASO ) :AUTOREGULACIÒN.
PRODUCCIÓN DE PROSTAGLANDINAS VASODILATADORAS ,KALIKREINAS, KININAS , OXIDO NÌTRICO.
LA ANGIOTENSINA II INDUCE CONSTRICCIÒN DE LAS ARTERIOLAS EFERENTES CON CONSERVACIÒN DE LA PRESIÒN INTRAGLOMERULAR.
SI LA HIPOPOERFUSIÒN RENAL SE HACE MÀS SEVERA , LOS MECANISMOS REGULADORES Y COMPENSADORES SE PIERDEN.
LOS RIÑONES SON RESPONSABLES DE LA FORMACIÓN Y EXCRECIÓN DE LA ORINA. TRES SON LOS PROCESOS BÁSICOS EN LA FORMACIÓN DE ORINA :
a) FILTRACIÓN GLOMERULAR b) REABSORCIÓN TUBULAR c) SECRECIÓN TUBULAR
POR MEDIO DE ESTOS PROCESOS EL RIÑÓN SE ENCARGA DE MANTENER LA HOMEOSTASIS DEL MEDIO INTERNO Y SATISFACER LAS DEMANDAS METABÓLICAS DEL INDIVIDUO.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDAMECANISMOS DE INJURIA CELULAR POST IZQUEMIA
LA DEPRIVACIÒN DE OXÌGENO DISMINUYE LAS RESERVAS CELULARES DE ATP LO QUE DA LUGAR A DISFUNCIÓN,
DAÑO SUBLETAL Y EVENTUAL MUERTE CELULAR.
DISMINUCIÓN EN LA FUNCIÓN DE LAS BOMBAS DEPENDIENTES DE ATP CON :
- ALTERACIÓN DEL CONTENIDO ELECTROLÍTICO INTRACELULAR
- HINCHAZÒN CELULAR - AUMENTO DE LA CONCENTRACIÒN DE Ca - ACIDOSIS INTRACELULAR
ACTIVACIÒN DE ENZIMAS : FOSFOLIPASAS, PROTEASAS
DAÑO DE REPERFUSIÒN : -LIBERACIÒN DE RADICALES LIBRE DE OXIGENO -HIPOXIA PERSISTENTE EN LA MEDULA EXTERNA -LESIÒN INDUCIDA POR LEUCOCITOS
INJURIA RENAL AGUDA.- CLASIFICACIÓN
Grupo Acute Kidney Injury Network
Criterio Criterio
ETAPA CREATININA SERICA FLUJO URINARIO
1 Incremento CS >0.3 mg/dl o <0.5
mL/Kg/h por 150-200% de la basal > 6 h. 2 Incremento CS >200-300% <0.5
mL/Kg/h por de la basal > 12 h. 3 Incremento CS > 300% <0.3
mL/Kg/h por de la basal o >4mg/dl con un >24 h. o
anuria >12h agudo incremento de al menos 0.5 mg/dl..Crit.Care2007.
MECANISMOS PATOGÉNICOS BASICOS DELA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
ALTERACIONES NEFROTOXINAS
HEMODINÁMICAS
Vasoconstricción Lesión tubular directa
renal
Activación Cilindros Retrodifusión
mácula densa intratubulares fluido
DISMINUCIÓN FILTRADO GLOMERULAR
“ ………si te juzgas bien pagado con la dicha de una madre , con una cara que te sonríe porque ya no padece, o con la paz de un moribundo a quien ocultas la llegada de la muerte ; si ansias conocer al hombre , penetrar todo lo trágico de su destino, ¡ hazte médico , hijo mío ! ”
ESCULAPIO , Consejos.
¿QUIERES SER DOCTOR ?Prof. Dr. Ricardo Ricci
DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ADQI Workgroup
( Acute Dialysis Quality Initiative )
BASADA EN EL GRADO DE ELEVACIÓN DE LA CREATININA BASAL ( Creat B ) :
R Riesgo : CP = Creat B X 1.5 I Lesión (injury) CP = Creat B X 2 F Fracaso (failure) CP = Creat B X 3 L Pérdida (lost) CP = > 4 mg/dl * E Fracaso renal terminal Pérdida de la función renal por un tiempo (end stage kidney disease ) superior a 3 meses
*Fracaso Renal Persistente mas de 4 semanas.
Clasificación conocida como RIFLE . ADQI
INSUFICIENCIA RENAL AGUDABASES PARA EL DIAGNÓSTICO
PRESENCIA DE UN FACTOR PRECIPITANTE.
REDUCCIÓN DE LA TAZA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR.
RETENCIÓN NITROGENADA (aumento de creatinina plasmática )
FRACCIÓN EXCRETADA DEL SODIO FILTRADO
(FENa) MAYOR DE 2
INSUFICIENCIA RENAL AGUDATRATAMIENTO CONSERVADOR
BALANCE HIDROELECTROLÌTICO : registro estricto de la entradas (oral, parenteral), y de los egresos ( diuresis ,drenajes, deposiciones, vómitos) con control diario del peso.
La cantidad de líquido a administrar serà igual a la pérdida insensible (400 ml/m2/dìa) + diuresis + pèrdidas extra-renales.
Para los electrolitos : las pèrdidas insensibles se reemplazaràn ùnicamente con agua libre o glucosado al 5-10% , las pèrdidas urinarias con el 100% del Cl y Na eliminados y las pèrdidas de Na y Cl de otros fluidos tambien al 100%.(segùn concentraciòn)
Inicialmente no se añadirà potasio.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
LESIÒN TUBULAR
EN NECROSIS TUBULAR AGUDA EXPERIMENTAL Y HUMANA ESTAN
BIEN DEMOSTRADAS TRES TIPOS FUNDAMENTALES DE LESIONES
TUBULARES :
NECROSIS Y DESPRENDIMIENTO DEL EPITELIO TUBULAR , OBSTRUCCIÒN DEL TÙBULO , AUMENTO DE LA PRESIÒN PROXIMAL A LA OBSTRUCCIÒN.
PÈRDIDA DE LA INTEGRIDAD DE LA PARED TUBULAR , COMUNICÀNDOSE LA LUZ TUBULAR CON EL INTERSTICIO.
ESCAPE DEL ULTRAFILTRADO QUE CIRCULA POR LOS TÙBULOS AL TEJIDO INTERSTICIAL