INSUFICIENCIA

RENAL

TUM JOSÉ ALVARO DÍAZ

PLASCENCIA

FISIOLOGÍA RENAL

(Estructura, Funciones y Presiones renales)

¿QUÉ? ¿PARA QUE?

¿COMO MEDIRLO?

CAMZ

JUSTIFICACIÓN

Posterior

CONFIGURACIÓN EXTERNA

• Dos caras

• Dos bordes

• Dos Polos

Anterior

Lateral

Medial

Polo Craneal

Polo Caudal

• Hilio

CONFIGURACIÓN INTERNA

Médula

Cápsula

Corteza

Papila

Cálices

menores

Cálices

mayores

Pelvis

renal

Uréter

• Pirámides medulares

•Columnas renales (de Bertini)

Corteza:

Abundantes

capilares.

Filtrado del

plasma

Médula:

Poco flujo

sanguíneo.

Concentración de

orina

Funciones específicas del riñón

FUNCION REGULADORA

Regulación del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-

base

Regulando el contenido de agua: Osmolaridad

Regulando el contenido de sodio: Volumen

Regulando el equilibrio ácido-base. Sistema a largo plazo

No electrolitos

COMPOSICIÓN DEL PLASMAPlasma Líq. Intersticial Célula

H2CO3

Na+

152

HCO3-

27

Cl –

113

HPO3-2

4

Mg+2

3

Ca+2

5

K+

5Ác. Org.

6

Prot –

16

H2CO3

HCO3-

K+

157 PO4-3

152

Mg+2

26

Na+

14 Prot –

74

Funciones específicas del riñón

FUNCION EXCRETORA

Depuración plasmática

Excreción de productos desecho metabolico

Excreción de sustancias ingeridas

Funciones específicas del riñón

FUNCION METABOLICA

Síntesis y degradación de hormonas

gluconeogénesis

REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL

Mecanismos diversos y complementarios de forma

sostenida

La nefrona es la unidad funcional del riñón

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

CAMZ

NEFRONA

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

CAMZ

NEFRONA

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

CAMZ

Corpúsculo.

GLOMERULO.

Cels endoteliales (capilares fenestrados), membrana basal capilar, celulas viscerales (podocitos), cels mesangiales, matris mesangial.

NEFRONA

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

CAMZ

Corpusculo.

GLOMERULO

Funciones: producir el filtrado, gobernado por P hidrostáticas, P oncoticas. Forma, peso y carga de las moléculas.

CAPSULA DE BOWMAN. Colección del filtrado

NEFRONA

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

CAMZ

TUBULO PROXIMAL

Cels epiteliales con borde encepillo: Aumenta capacidadreabsortiva luminal 35 veces.

Reabsorcion ACTIVAde glucosa, , prot, aas, vitaminas,cetoacidos, Ac urico,Na, K, Ca (PTH),sulfatos, HCO3

Reabsorcion pasiva deCl, Agua, urea

Secrecion H+

NEFRONA

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

CAMZ

ASA DE HENLE

HIPEROSMOLARIDAD MEDULAR

Asa descendente: reabsorcion Pasiva deagua

Asa ascendente delgada: Impermeable alagua

Asa ascendente gruesa: reabsorcionACTIVA de Cl, Na, K, impermeable al agua

NEFRONA

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

CAMZ

NEFRONA

TUBULO DISTAL. (Aparato Juxtaglomerular)

Reabsorcion activa Na (Aldosterona), Ca, HCO3,glucosa.

Reabsorcion pasiva Cl, Agua (ADH)

Secrecion H+, K.

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

CAMZ

NEFRONA

TUBULO DISTAL. (Aparato Yuxtaglomerular)

Se acerca a su correespondiente glomerulo. Cels de la máculadensa (epitelio modificado). Son componentes del AJG (renina)º

El glomerulo: presenta un polo vascular formado por la arteria aferente y

eferente forma el aparato yuxraglomerulas y primera porción del TCD y un

polo tubular formado por el TCP.

AA

AE

Aparato yuxtaglomerularArteriola

aferente

Arteriola

eferente

Mácula

densa

Túbulo

contorneado

distal

Células

mesangiales

Espacio de

Bowman

Túbulo

contorneado

proximal

Podocitos

de la lámina

visceral de

la cápsula

de BowmanPedicelos

Endotelio

glomerular

Lámina

Parietal de

la cápsula

de Bowman

Células

yuxtaglomerulares

CELULAS DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

CAMZ

NEFRONA

TUBULO COLECTOR.

ADH

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

CAMZ

Heterogenicidad de las nefronas.

Corticales

Yuxtamedulares

TIPOS DE NEFRONAS

NEFRONA

CORTICAL

NEFRONA

YUXTAMEDULAR

Nefrona Cortical:

Tienen asas dehenle

cortas

Llena de Red de

capilares peritubulares

Nefrona

yuxtamedular:

Alcanzan las puntas de

las papilas renales

Hay Vasos Rectos que

vuelven en la corteza

para desembocar en las

venas corticales

La Nefrona

Estructura:

Corpúsculo

Glomérulo

Cápsula de Bowman

Túbulo

T. Contorneado Proximal

Asa de Henle

T. Contorneado Distal

T. Colector

AA

AE

PROCESOS RENALES

PROCESOS RENALES

Filtración

Secreción

Reabsorción

Excreción

Se filtran = 180 L/día

Volumen de orina = 1.5 L/día

Reabsorción = 178.5

FILTRACIÓN: salida

de líquido de los

capilares

glomerulares al

túbulo renal

FILTRACIÓN

Sustancia a eliminar

Sustancia que no debe ser eliminada

REABSORCIÓN

REABSORCIÓN:

transporte de las

sustancias desde el

interior del túbulo hacia

la sangre

Sustancia a eliminar

Sustancia que no debe ser eliminada

SECRECIÓN

SECRECIÓN: transporte

de las sustancias desde

la sangre al interior del

túbulo

Sustancia a eliminar

Sustancia que no debe ser eliminada

EXCRECIÓN:

eliminación de las

sustancias al exterior

con la orinaEXCRECIÓN

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

CAMZ

Corpúsculo.

GLOMERULO.

Cels endoteliales (capilares fenestrados), membrana basal capilar, celulas viscerales (podocitos), cels mesangiales, matris mesangial.

BARRERA DE FILTRADO

Factores que determinan la

permeabilidad de la BFG

• Diámetro molecular

• Forma molecular

• Elasticidad

• Carga eléctrica

MEMBRANA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

PODOCITO MEMBRANA

BASAL

ENDOTELIO

Podocito

Endotelio

fenestrado

Pedicelos

Membrana

Basal

Control hemodinámico intrarrenal

• Mecanismo de autorregulación:

– Reflejo miogénico

– Feedback túbulo-glomerular

• Situaciones de stress:

– Eje renina-angiotensina-aldosterona

– Control nervioso y hormonal

– Función endotelial

La nefronaFeedback TG

1. Si aumenta la TFG

2. Aumenta el flujo tubular

de agua y ClNa

3. Sensor en la

mácula densa y

envío de mediador

vasoconstrictor

(¿adenosina?) a la

a. aferente:

La nefronaFeedback TG

1. Si disminuye la TFG

2. Disminuye el flujo tubular

de agua y ClNa

3. Sensor en la

mácula densa y

envío de mediador

vasodilatador

(PGI2, ON) a la

a. aferente +

liberación de renina

(vasoconstricción

eferente)

Vasoconstrictores renales

a. aferente a. eferente

Norepinefrina + +

Angiotensina II 0, + 2 +

Endotelina + +

Tromboxano + +

Vasodilatadores renales

a. aferente a. eferente

Aceti lcolina + +

Oxido nítrico + +

Dopamina + +

PGE, PGI + 0

Bradicinina 0 +

Otras Funciones del Riñón

Eritropoyesis

1,25-Dihidroxivitamina D3

Gluconeogénesis

Excresion de sustancias Bioactivas

Regulación de la presión arterial

Resumen: Funciones del riñón

Excreción de productos metabólicos de desecho y de sustancias ingeridas

Regulación del equilibrio hidroelectrolítico

Regulación de la presión arterial

Regulación del equilibrio ácido-base

Eritropoyesis

Formación de 1,25-Dihidroxivitamina D3

Gluconeogénesis

FUNCION TUBULAR

Absorción.

Secreción

Regulación

FUNCION TUBULAR

Estructurasespecializadas.

Tasametabolica alta

FUNCION TUBULAR

MAXIMO TUBULAR

RENAL

FUNCION TUBULAR

EXCRESION FRACCIONAL

Efx= __X___

Crea

Insuficiencia Renal

aguda

Insuficiencia Renal

Definición

Reducción potencialmente reversible en la

capacidad renal de excretar productos

nitrogenados y mantener la homeostasis

Criterios bioquímicos (Cr>50% basal)

Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario

<400ml/d

Fry A, Farrington K. Management of acute renal failure. Postgrad Med J 2006; 82: 106-116

Importancia:

La cifra:

209 casos x millón/año

Asociar con:

Oliguria?

Enfermedades de base?

Unidades de Terapia

Intensiva

Pacientes hospitalizados

Etiología

Falla Renal Aguda

Pre-renal

Perfusión renal

Renal

Lesión en parénquimao en vasos

Pos-renal u

obstructiva

Compresión

IRApre- renal

HipovolemiaGasto cardiaco

bajoVasodilatación

periféricaVasoconstricción

Intra-renal

Mala perfusión renal

IRA pos-renal

ureteres

intrinsecas extrinsecas

vejiga uretra

IRA Renal

Necrosis Tubular AgudaNTA

Lesión de grandes

Vasos renales

Lesión de vasos glomerulares

Lesióntubulointersticial

Fisiopatología

Hipo-perfusión renal

Hipoxia tisular

Alteración epitelio

tubular

Alteración en

Musculo liso

vascular

Alteración en

Células endoteliales

Fisiopatología

Recuperación FSR

Medula externa congestiva,

lesión de vasos rectos

Hipoxia

Agotamiento del ATP

Ruptura citoesqueleto

Ruptura de moléculas de

adhesión celular

Fosfolipasasproteasas

Anatomía patológica

macroscopía

tamaño

Congestión

en unión

córtico medular

Corteza pálida

microscopía

Alteración:

vascular

glomerular

Ausencia llenado

capilar glomerularRestos de fibrina

Lesiones

tubulares

Distalización

Fenómeno de

No

reemplazamiento

Edema en TCD

Manifestaciones Clínicas y

analíticas

Uremia Aguda

Alt. Diuresis

Urea 10 a 20

mg/dL/día

Creatinina 0.5 a 1

mg/dL/día

Manifestaciones Clínicas y

analíticas

Insuficiencia Cardiaca

Congestiva

Edema Pulmón

Edema Periférico

Hipertensión

Arterial Sistémica

Pericarditis aguda

Acidosis Metabólica

Hiperfosforemia

hipocalcemia

Evolución

Tres periodos:

De inicio

De uremia

De recuperación

Insuficiencia Renal

Puntos generales

Tratar primero shock, insuficiencia respiratoria, hiperkalemia

Es esta insuficiencia aguda o crónica

Hay puntos clave en la historia (drogas)

Es una probable causa pre-renal

Podría ser una obstrucción

Es probablemente una enfermedad intrínseca

INSUFICENCIA RENAL

CRÓNICA

La disminución del filtrado glomerular se debe a la perdida progresiva del

número de nefronas funcionantes.

Bricker expone la teoría de la “nefrona intacta”:las nefronas funcionantes compensan la perdida de las demás hipertrofiándose para mantener la homeostasis.

Puede ser : leve, moderada y avanzada.

CLASIFICACIÓN

LEVE: VFG 30 -50 ml/min/m2

87-50 ml/min/1.73 m2

Creatinina 1- 2 mg%

MODERADA: VFG 5-30 ml/min/m2

50-10 ml/min/1.73 m2

Creatinina 2-8 mg%

GRAVE: VFG menor de 10 ml/min/1.73 m2

Creatinina 8-10 mg%

•SEVERA: VFG < 5 ml/min/m2

IRC LEVE

FG : 80 y el 50% de lo normal.

87 a 50 ml/ min/ 1.73 m2 de S.C

Creatinina sérica entre 1-2 mg%

Pueden tener 50 al 25% de las nefronas

residuales.

Pacientes asintomáticos.

IRC MODERADA

FG : 50 y 25% de lo normal.

Entre 50 y 10 ml/ min/ 1.73 m2 de S.C

Creatinina sérica 2 y 8 mg %

Pacientes asintomáticos.

Acidosis metabólica y microproteinuria.

Lactantes presentan disminución en la curva de crecimiento y pobre ganancia de peso

IRC GRAVE

FG < 25% de lo normal.

< 10 ml/ min/ 1.73 m2 de S.C

Creatinina sérica > 8-10 mg% en niños

mayores, o de 4-5 en lactantes

La IRC es clínicamente evidente.

IRC TERMINAL

FG < del 5% de lo normal para la edad.

5 ml/ min/ 1.73 m2 de S.C es enfermedad

renal en estadio terminal (ERET)

Incompatible con la vida si no se inicia

terapia dialítica.

INSUFICIENCIA RENAL

CRÓNICA TERMINAL

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICAETIOLOGÍA

10%

5%

11%

16%

25%

33%

0% 10% 20% 30% 40%

Otros

Hipoplasia-Displasia

Nefropatías vasculares

Nefropatías hereditarias

Reflujo/obstrucción/infección

Glomerulopatías

ETIOLOGÍA

Glomerulopatías 40-50% (edad de inicio: 8-9 años).

Uropatías obstructivas: 6-10%.

Nefropatías hereditarias: 5-10%

Nefropatías vasculares: menos de 1-4%

Nefropatías tubulointersticiales

No Clasificadas.

Otros: Tóxico ambientales.

1.ENFERMEDADES GLOMERULARES

a) Enfermedad Glomerular primaria

• Esclerosis focal y segmentaria.• Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar.• Glomerulonefritis proliferativa endo y extracapilar.• Glomerulonefritis extramembranosa no proliferativa.

b) Enfermedad Glomerular secundaria.

• Nefropatía Lúpica.• Nefropatía de Henoch Schönlein.• Nefropatía de Anemia de Células falciformes.• Amiloidosis renal.• Diabetes Mellitus.• Síndrome de Goodpasture.• Granulomatosis de Wegener.• Esclerodermia.• Poliarteritis.• SIDA.

2. UROPATIAS OBSTRUCTIVAS

Valvas de uretra posterior.

Ureteroceles

Vejiga neurogénica.

Obstrucción pieloureteral bilateral, con hidronefrosis.

Megaureter primario.

Tuberculosis Renal.

Obstrucción de cuello vesical.

Estenosis uretral.

Tumores.

Reflujo vésicoureteral primario y secundario.

3. HIPOPLASIAS RENALES

a) Hipoplasia renal bilateral simple.

b) Hipoplasia renal con oligomeganefrones.

c) Hipoplasia segmentaria y focal.

d) Hipoplasia con displasia.

e) Displasia renal multiquística.

4. NEFROPATÍAS HEREDITARIAS

a) Nefronoptisis.b) Riñon poliquístico.c) Acidosis tubular crónica.d) Sindróme de Alport.e) Síndrome nefrótico infantil familiar.f) Neil Patela disgenecia uña – rótula.g) Hematuria benigna familiar: Membrana basal adelgazada.h) Hipercalemia crónica idiopática.i) Hipercalcemia idiopática.j) Cistinuria.k)Cistinosis.l) Oxalosis.

5.NEFROPATÍAS VASCULARES

a) Síndrome hemolítico urémico.

b) Trombosis bilateral de la arteria renal.

c) Trombosis bilateral de la vena renal.

d) Necrosis córticomedular.

6. NEFRITIS INTERSTICIALES

a) Nefropatía por analgésicos.

b) Otras nefropatías intersticiales.

7.ENFERMEDADES METABÓLICAS

a) Amiloidosis.

b) Nefropatía por ácido úrico.

8.ETIOLOGÍA DESCONOCIDA

a) Nefropatías no clasificables

ALTERACIONES SISTÉMICAS

1.- Alteraciones hidroelectrolíticas:

Regulación del agua

Regulación de electrolitos

Na K Ca P

ALTERACIONES SISTÉMICAS

2.- Alteraciones metabólicas:

Acidosis metabólica

Respiración de Kussmaul

Alcalosis

respiratoria

ALTERACIONES SISTÉMICAS

3.- Alteraciones endocrinas:

Disminuye secreción ERITROPOYETINA

ANEMIA

ALTERACIONES SISTÉMICAS

Alteraciones endocrinas:

Aumenta secreción de renina

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

ALTERACIONES SISTÉMICAS

4.- Alteraciones de la función excretora de

los productos resultantes del metabolismo

nitrogenado

UREA CREATININA

ACIDO ÚRICOOTRAS

SUSTANCIAS

ALTERACIONES SISTÉMICAS

HEMATOLÓGICAS

MÚCULO

ESQUELETICASCARDIO

VASCULARES

GASTRO

INTESTINALESMETABÓLICAS

NEUROLÓGICAS

ENDOCRINAS

DERMATOLÓGICAS

FUNCIÓN

RENAL

REPRODUCCIÓN

SEXUALIDAD

Insuficiencia renal crónicaMANIFESTACIONES CLINICAS

Hipocrecimiento

Osteodistrofia renal

Anemia

Acidosis metabólica

Desequilibrio electrolítico

Desequilibrio hídrico

Alteraciones metabólicas

Alteraciones hormonales

Tiroides

Glucocorticoides

Disfunción cardiovascular

HTA

Miocardiopatía

Alteraciones neurológicas

Hemostasia-coagulación

Disfunción inmunológica

IRC

LA ETIOLOGÍA

DEPENDE DE LA

EDAD

LA GFS ES CAUISA

FRECUENTE EN

PREESCOLARES

La acidosis metabólica, debido a la generación disminuida

de bicarbonato por el riñón, conduce a respiración

incómoda y después al empeoramiento de la salud de los

huesos

En las etapas iniciales de la IRC, cuando las manifestaciones

clínicas y resultados de laboratorio son mínimas o

inexistentes, el diagnóstico puede ser sugerido por la

asociación de manifestaciones inespecíficos por parte del

paciente, tales como fatiga, anorexia, pérdida de peso,

picazón, náuseas o hemólisis, la hipertensión, poliuria,

nicturia, hematuria o edema.

CUADRO CLINICO

La hiperfosfatemia, debido

a la excreción reducida de

fosfato, asociada a la

hipocalcemia (debido a la

deficiencia de vitamina D3)

y al hiperparatiroidismo,

que conduce a la

osteoporosis renal y a la

calcificación vascular

Los principales síntomas son:

Nicturia, poliuria u oliguria, edema, hipertensión

arterial, debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, vómito,

insomnio, calambres, picazón, palidez cutánea,

dismenorrea y/o amenorrea, atrofia testicular,

impotencia, déficit cognitivos o de atención,

confusión, somnolencia, y coma.

Los pacientes de ERC sufren de aterosclerosis

acelerada y tienen incidencia más alta de

enfermedades cardiovasculares, con un pronóstico

más pobre.

DIALISIS

Es un tipo de terapia de reemplazo renal usada

para proporcionar un reemplazo artificial para la

función perdida del riñón debido a falla renal. Es

un tratamiento de soporte vital y no trata

ninguna de las enfermedades del riñón

TIPOS DE DIALISIS

Hay dos tipos principales de diálisis, de hemodiálisis y de diálisis peritoneal.

La hemofiltración no es en sentido estricto un tratamiento de diálisis, pero es extremadamente similar.

Otro tipo de diálisis que se está usando es la hemodiafiltración.

DIALISIS PERITONEAL

Es una solución estéril que corre a través de un tubo a la cavidad peritoneal, la cavidad abdominal alrededor del intestino, donde la membrana peritoneal actúa como membrana semipermeable. El líquido se deja allí por un período de tiempo para absorber los residuos, y después se quita a través del tubo vía un procedimiento estéril.

HEMOFILTRACION

Tratamiento similar a la hemodiálisis, pero en este caso, la membrana es mucho más porosa y permite el paso de una cantidad mucho más grande de agua y solutos a través de ella.

Es una terapia continua y lenta con sesiones que duran típicamente entre 12 y 24 horas, generalmente diariamente. Esto, y el hecho de que la ultrafiltración es muy lenta y por lo tanto suave, la hace ideal para los pacientes en unidades de cuidado intensivo

HEMODIAFILTRACION

Es una combinación de hemodiálisis y

hemofiltración, en ella es incorporado un

hemofiltro a un circuito estándar de

hemodiálisis. La hemodiafiltración se comienza a

usar en algunos centros de diálisis para la terapia

crónica de mantenimiento

INDICACIONES DIÁLISIS O

HEMOFILTRACIÓN

Hiperpotasemia

Acidosis metabólica

Sobrecarga de fluido (que usualmente se

manifiesta con edema de pulmón)

Pericarditis

Y en pacientes sin falla renal, envenenamiento

agudo con toxinas dialisables, como el litio

INDICACIONES PARA DIÁLISIS

Falla renal sintomática

Baja tasa de filtrado glomerular (GFR) (La terapia de reemplazo renal a menudo recomendada para comenzar en un GFR de menos de 10 a 15 mls/min/1.73m2)

Otros marcadores bioquímicos de inadecuada función renal en el contexto de un GFR (ligeramente) mayor que 15 mls/min/1.73m2. Ésta sería generalmente la hiperfosfatemia que es resistente al tratamiento médico o a la anemia

HEMODIALISIS

Método para eliminar de la sangre residuos

como potasio y urea, así como liquido en exceso

cuando los riñones son incapaces de esto

HEMODIALISIS

Hay tres modos primarios de acceso a la

sangre:

El catéter intravenoso

La fístula de Cimino arteriovenosa (AV)

El injerto sintético (graft)

CATETER INTRAVENOSO

Llamado Catéter Venoso Central, consiste en un catéter plástico con dos luces, u ocasionalmente dos catéteres separados, que es insertado en una vena grande (generalmente la vena cava, vía la vena yugular interna o la vena femoral), para permitir que se retiren por una luz grandes flujos de sangre para entrar al circuito de la diálisis, y una vez purificada vuelva por la otra luz

FÍSTULA DE CIMINO ARTERIOVENOSA

Se une una arteria y una vena a través de anastomosis. Esto puentea los vasos capilares, la sangre fluye en una tasa muy alta a través de la fístula.

Durante el tratamiento, dos agujas son insertadas en la fístula, una para drenar la sangre y llevarla a la máquina de diálisis, y una para retornarla.

INJERTO SINTÉTICO

(GRAFT) Se usa una vena artificial para juntar la arteria y la vena. Los

injertos son usados cuando la vascularidad nativa del paciente no permite una fístula, maduran más rápidamente que las fístulas, y pueden estar listos para usarse días después de la formación.

MAQUINA DE

HEMODIALISIS

TRATAMIENTO

PREHOSPITALARIO

Valoración del estado

respiratorio:

Primero debe observarse si hay

disnea, entonces se escucharán

las crepitantes y silbidos que

pueden que pueden indicar

edema pulmonar porsobrecarga de líquidos.

Valoración cardiovascular: la

auscultación puede señalar

sonidos cardiacos anormales, esto

puede significar sobrecarga de

líquidos. Debe auscultarse para

saber si hay fricción

(consecuencia de pericarditis

urémica), después se deberá

escuchar el ritmo cardiaco; si es

irregular, puede deberse al desequilibrio electrolítico.

Déficit Neurológico

Valoración del estado neurológico: observe el nivel de concienciadel px. ¿Esta orientado en tiempo y espacio? ¿Se muestra letárgicoy confundido? El desequilibrio electrolítico y la acumulación detoxinas urémicas pueden causa depresión de conciencia,concentraciones, concentración escasa, pérdida de la memoria ycefaleas.

Valoración de los ojos: observe la presencia de infartos pequeños,hemorragia o placas como lana de algodón en la retina, en especial

en personas con hipertensión. También note si hay papiledema, quesugiere sobrecarga de líquidos; los globos oculares hundidos sugierenhipovolemia.

Valoración cutánea:

Examínese primero el color de la piel. Una apariencia grisácea, como

greda, puede deberse a las concentraciones bajas de eritropoyetina;

Observe posibles hematomas por trastornos de la coagulación. También

debe valorarse la turgencia cutánea para hidratación. La piel que no

recupera su forma normal poco después de liberarla de una ligera

presión, o está seca con prurito, puede indicar hipovolemia. Las

membranas mucosas secas también indican hipovolemia. Después se

evalúa la temperatura cutánea: la piel seca y caliente puede indicar

infección y la piel fría y pegajosa o viscosa puede señalar hipotensión o

choque.

Vigílense todas las partes pendientes del cuerpo por edema. En el px

trasportado en ambulancia deben revisarse las piernas y tobillos, y el que

esta en hospital la parte sacra. Un edema difuso con distención yugular indican sobrecarga de líquidos.

Alteraciones del gasto cardiaco por

choque Hipovolémico, sobrecarga de

líquidos:

El objetivo es restablecer y mantener el

gasto cardiaco. Vigiles los signos vitales en

especial la FC y la T/A. Debe hacer

frecuentes trazos de ECG para detectar disritmias y administrar 02 si es necesario.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Laboratorio:

- urea y creatinina elevados

- hiperkalemia

- hiponatremia frecuente

-acidosis metabólica

Ecografía renal: riñones pequeños orientan a IRC, la

presencia de litiasis o de dilatación pielocaliceal orientan

hacia una causa posrenal. El Ecodoppler renal permite

evaluar la presencia de trombosis o embolia de la arteria renal

TAC (sin contraste venoso): útil para visualizar litiasis cálcica y anomalías extrínsecas a la vía excretoria.

Rx directa de abdomen: permite valorar la presencia de litiasis cálcica, además del tamaño renal.

Angiografía: para valorar alteraciones vasculares.

La hipoperfusión renal, la endotoxemia y la fiebre son

los factores identificados como predisponentes de la

toxicidad renal por aminoglucósidos en la sepsis.

El riesgo de nefrotoxidad aumenta al asociar

aminoglucósidos con otras drogas y agentes

farmacológicos, tales como anfotericina B, cefalotina,

vancomicina, cisplatino, furosemida, bloqueantes de los

canales del calcio y agentes de contraste radiológico. Si

bien algunas de estas asociaciones sólo han mostrado

efecto tóxico sinérrgico en animales, es prudente evaluar

estrictamente la necesidad de la administración conjunta de estos agentes.

BIBLIOGRAFÍA

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a/pediatria

http://www.aeped.es/protocolos/nefro/15-

insuficiencia-renal

http://encolombia.com/pediatria guía de

manejo

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Interamericana, 2006

• Best & Taylor, Bases Fisiológicas de la Práctica Médica,

13ª Edición, Panamericana, 2005

• Latarjet · Ruiz Liard, Anatomía Humana, 4º edición,

Panamericana, 2005

• Ross, Histología, 4ª Edición, Panamericana, 2005

• http://www.kidneypathology.com