PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

DISPLASIA DE CADERA

GRUPO “TUMI”

Dra. Isabel Aya, Dra. Giselle Garzón, Dr. Germán SolanoDiciembre 2015

COSME RAMOS 2159

Mestizo de Pastor Alemán, 4 años y medio, 19 kilos de peso, plan vacunal vigente, desparasitaciones atrasadas, come Dog Chow adultos. Adoptado desde loa 6 meses de edad de un Refugio.Motivo de consulta:“Cuando se va bajar de la silla por las mañanas le duele mucho como la cadera (sic), lo mismo que al bajar escaleras, no puede bajarse de mi cama y llora. Esto sucede hace como 4 meses. Hemos notado que le gusta acostarse más por el lado derecho. Estuvimos en ciclo vía todo el día domingo” (2 días antes)No se ha realizado ninguna medicación.

Manifestaciones clínicas

• No hay apoyo total del MPD• Disminución del reflejo propioceptivo

MPD.• Dolor al palpar región coxofemoral.• Renuencia al realizar flexión caudal de

Miembros posteriores.

Listado de Diagnósticos Presuntivos

• Lesión de tejidos blandos• Displasia de Cadera

• Enfermedad Articular Primaria.

Plan Terapéutico• Estudio radiológico• Control de dolor con AINES (etodolaco) x 8 días.• Esperar al resultado del estudio radiológico.Fecha de elaboración de la receta: 10/04/2014.

A los 15 días del control reportan mejoría al bajarse de la silla o de las escaleras, ya lo hace con más confianza y ya no llora. No se hicieron radiografías.

Reaparece el 05/12/2014, porque el perro ya no se levanta y están muy preocupados, se piden nuevamente radiografías y emiten Dx de Displasia de Cadera.

VISTA VENTRO DORSAL

Ligera Subluxación de las cabezas femorales con aplanamiento de éstas a nivel ventromedial,los platos articulares de las rodillas se encuentran en buen estado

DISPLASIA DE CADERAEl desorden articular más común en perros y gatos es la Enfermedad Articular Degenerativa (EAD).La Displasia de Cadera (DC) está categorizada como una EAD de origen secundario debido a una incongruencia estructural. (1)

El sello de las EAD son: la destrucción lenta pero progresiva del cartílago articular, sinovitis, fibrosis periarticular y remodelamiento del hueso subcondral (1)

La displasia de cadera en el perro es una enfermedad descrita por primera vez en 1935 por Schnelle. (2)

ETIOLOGÍA DE LA DCEs una enfermedad de origen multifactorial, donde deben coincidir factores genéticos y ambientales.

A. FACTORES GENÉTICOS:

Es una enfermedad hereditaria (nace fenotípicamente sano) poligénica (intervienen diversos complejos genéticos a la vez) recesiva (se manifiesta únicamente cuando es transmitida por ambos progenitores). (2)

La heredabilidad oscila entre 0.2 y 0.5 (Douglas, 1981), clasificando la displasia de cadera como una enfermedad de heredabilidad moderada (Riser, 1975). (3)

B. FACTORES AMBIENTALES:• Alimentación (exceso de calorías y de calcio)• Peso corporal (exceso de peso)• Desarrollo musculoesquelético de la región pélvica

(crecimiento desincronizado entre ambos tejidos)• Distrofia del músculo pectíneo (acortamiento,

pérdida de elasticidad y fibrosis del músculo) • Incorrecta orientación pélvica por anomalías

vertebrales congénitas (segmentos vertebrales de transición).(2)

Problemática de la DC

Por todo ello, y debido tanto al carácter recesivo como al carácter multifactorial de la enfermedad, puede entenderse que si no se produce una combinación entre estos factores pueden aparecer animales que sean sanos fenotípicamente pero que a la vez sean enfermos genotípicamente, es decir, que no manifiesten la enfermedad externamente pero que la posean a nivel de su código genético. (2)

PATOGENIALa falta de sincronía entre el desarrollo muscular y el esquelético provoca laxitud articular con dolor, microfracturas, erosión del cartílago y subluxación llevando finalmente a fenómenos de osteoartritis degenerativa. (4).

En el acetábulo se inicia un proceso de pérdida de profundidad el que se asocia a un cambio en el diámetro basal de la cabeza del fémur con pérdida de la curvatura. El fenómeno es progresivo en tiempo y con un avance variable y dependiente de otros factores ya indicados. (3)

MANIFESTACONES CLÍNICASLos signos clínicos asociados a DC tienen distribución de edad bimodal típica:

Perros jóvenes (4-10 meses)• Signos de inestabilidad de cadera y sinovitis

secundaria ( marcha de conejo, incapacidad para saltar, balanceo de cadera la andar, renuencia al ejercicio) (5).

Perros adultos ( más de 12 meses de edad)

• Signos más vagos que concuerdan con Osteoartritis coxofemoral (dificultad para levantarse y saltar, cambios de conducta, rigidez de extremidades posteriores tras el ejercicio (5).

DIAGNÓSTICOEn el examen físico las maniobras dependerán de si se quiere realizar el diagnóstico a un paciente joven o adulto.En perros jóvenes se valora la Laxitud Articular con Técnicas como la de Bardens, Ortolani y Barlow. (7)

(No se hará énfasis en éstas técnicas porque la edad de Cosme es 4 años.)

En perros adultos el signo de Ortolani es generalmente negativo, por lo que para el diagnóstico definitivo de DC es necesario hacer radiografías. (7)

TÉCNICAS RADIOLÓGICASLa fiabilidad de la interpretación exige una correcta colocación del animal (anestesia general). La imagen debe incluir pélvis, fémur y rodillas.La simetría debe ser absoluta, para ello se coloca al animal en decúbito dorsal con extremidades extendidas paralelas y sometidas a rotación interna. (4)

ANATOMÍA RADIOLÓGICA NORMAL:

• Amplitud del espacio articular uniforme a lo largo del tercio dorsal de la articulación

• Cabeza femoral esférica y lisa con buena congruencia en el acetábulo

• Cuello femoral liso y estrecho• Ángulo cérvico-difisiario=130º• Angulo acetabular mayor o igual a 105º• Ausencia de cambios degenerativos secundarios. (4)

http://es.slideshare.net/AlannaSofia/radiologia-veterinaria-miembro-pelviano

Rx DE DISPLASIA COXOFEMORAL:Cambios múltiples, dependen de la gravedad del proceso, no hay buena correlación entre signos clínicos y lesiones radiológicas

• Mala congruencia entre cabeza del fémur y acetábulo (mayor espacio articular)

• Profundidad del acetábulo mayor a ½ de la anchura del cuello femoral.

• Aplanamiento y deformidad de la cabeza femoral

• Aumento de la amplitud acetabular con disminución de la profundidad (4)

• Subluxación o luxación de la articulación• Artropatía degenerativa: esclerosis

subcondral, exóstosis del margen acetabular, remodelación proliferativa del cuello la cápsula y el acetábulo.

• Angulación cérvico-diafisiariaCoxa valga (ángulo mayor de 130º)Coxa vara(ángulo menor de 130º) (4)

CLASIFICACIÓN DE LA DCEl informe puede ofrecer un estado de la evaluación de las caderas, utilizando términos tales como: excelente, normal, casi normal, levemente displásico, con displasia moderada o displásico grave. Estos términos pueden tener un significado diferente para cada clínico, por ello se utilizan las tablas de clasificación, entre las cuales se tiene la de Schnelle (más utilizada) de 1954, donde se divide en 4 grados. (6)

CLASIFICACIÓN DE LA DCGRADO I: mínima alteración, pequeña subluxación, escasos cambios degenerativos.GRADO II: marcada subluxación lateral, cuyo 25-50% está fuera del acetábulo.GRADO III: 50-75% de la cebeza femoral está fuera del acetábulo, cambios degenerativos importantesGRADO IV: luxación de la cabeza femoral con aplanamiento del borde acetabular y la cabeza femoral, cambios degenerativos importantes (4)

CONSIDERACIÓN En la evaluación radiográfica de perros de edad avanzada, existe un posible problema debido a la posibilidad de interpretar erróneamente la etiología de la artrosis observada en las radiografías. Se ha sugerido que la edad de 6 años es el límite superior para la evaluación radiográfica de la DC, debido a que los cambios degenerativos causados por el paso de la edad ( Enfermedad Articular Primaria) pueden ser mal interpretados asociándolos con cambios secundarios resultantes de una DC. (6)

TRATAMIENTO

Varía en función del grado de displasia y de la edad del animal (4).

La meta general en el tratamiento de pacientes con OA, es proveer calidad de vida reduciendo el dolor articular, incrementando la movilidad articular y reduciendo la destrucción del cartílago. (1).

ENFOQUE INTEGRAL DEL TRATAMIENTOHasta hace unos 5 años el tratamiento de las artrosis (en humanos que se toma como modelo en veterinaria), se basaba en la administración de AINES, que mejoraban de forma rápida los síntomas dolorosos, pero no son capaces de modificar la evolución de la enfermedad, ya que los síntomas reaparecen tras la supresión del tratamiento, además de los conocidos efectos adversos (gastrointestinales, cardiovasculares, hepáticos y renales).(8)

ENFOQUE INTEGRAL DEL TRATAMIENTOSe ha demostrado que algunos compuestos pueden producir efectos beneficiosos sobre el cartílago articular, llamados Fármacos de acción sintomática lenta, que presentan una eficacia global parecido a los AINES, pero su efecto tarda más en alcanzarse y persiste durante algunos meses después de la supresión del tratamiento.En éste grupo se incluyen fármacos como Acido Hialurónico por vía intraarticular y el Condroitin Sulfato y el Sulfato de Glucosamina por vía oral. (8)

TRATAMIENTO

1. CONSERVADOR: control de actividades físicas, ambiente y dieta.

2. MÉDICO: • Analgésicos y antinflamatorios (corticoides, AINES)• Glucosaminoglicanos polisulfatados (Sulfato de Condroitin y

Sulfato de Glucosamina) (6)

3. QUIRÚRGICO: [depende de si el perro a tratar es un cachorro o un perro adulto] pectinectomía, osteotomía triple de cadera (única técnica que previene fenómenos de OA además es una técnica preventiva y correctiva) [4-6] , artroplastia y prótesis de cadera. (4)

TRATAMIENTO COSME RAMOS

1. CONSERVADOR: • No exceder las horas de ejercicios en ciclovía. Establecer

rutinas de caminatas moderadas con horarios fijos todos los días.

• Concentrado específico para manejo de pacientes con OA (j/d) ó mejorar la calidad nutricional del concentrado.

2.MÉDICO: • AINES: carporfeno 2 mg/kg cada 24 horas x 10 días.• OL TRANS Flex: 1 comprimido palatable cada 24 horas por

un lapso de 6 semanas tiempo en el cual se realiza control médico.

PORQUÉ USAR EL OL-TRANS Flex?

El OL-TRANS flex es un condroprotector en comprimidos birranurados palatables para perros.COMPOSICIÓN• Cada comprimido de 2000 mg contiene:• Metilsulfonil metano (MSM)................... 400 mg• Glucosamina D sulfato......................... 440 mg• Ácido ascórbico......................................... 66 mg• Gluconato de manganeso...................... 10 mg (9)

SULFATO DE GLUCOSAMINAEs uno de los carbohidratos básicos (presente en el organismo) utilizados en la síntesis de las unidades que forman los Glucosaminoglicanos (GAG - Agrecanos) presentes en el cartílago. (10 - 8).

Se sintetiza a partir de la quitina que se extrae de las conchas y/o caparazones de crustáceos.(8)

SULFATO DE GLUCOSAMINA

La Matriz normal del cartílago es un enrejado de fibrillas de colágeno y agregados de proteoglicanos (Agrecanos). Los Agrecanos son macromoléculas altamente sulfatas que enlazan agua y proporcionan al cartílago la resistencia necesaria para soportar fuerzas compresivas. Sus compañeras, las fibrillas de Colágeno proporcionan la resistencia necesaria para soportar fuerzas de tensión (1)

SULFATO DE GLUCOSAMINAAsí mismo posee actividad antinflamatoria independiente de la ciclooxigenasa (por eso es bien tolerada por el TGI), e inhibe algunas enzimas destructoras del cartílago tales como la colagenasa, agrecanasa, fosfolipasaA2 y enzimas lisosomales. (8)

Todo ello explica su acción benéfica en el control de síntomas de pacientes con OA.

MBESi bien son necesarios estudios en el campo de la medicina veterinaria que demuestren los efectos benéficos del Sulfato de Glucosamina, no solamente en el control de los signos de dolor sino en el retraso de la progresión de la artrosis articular, la Sociedad Española de Reumatología, y la Sociedad Internacional de Investigación en OA, conceden un grado de evidencia científica 1 A y un grado de recomendación A para el Sulfato de Glucosamina y el Sulfato de Condroitín, en el tratamiento de las artrosis. (8)

CONSIDERACIÓN FINALEl Sulfato de Glucosamina y el Sulfato de Condroitin se utilizan ampliamente en los alimentos para animales de compañía. No obstante, con los niveles actuales de inclusión en la mayoría de los alimentos para animales de compañía, no existen investigaciones publicadas que demuestren un efecto terapéutico directo en la osteoartritis. (10)

PARA TENER EN CUENTA…

Por tal motivo es necesario conocer las concentraciones de éstos suplementos y estar siempre seguros que nuestra recomendación es aquella que posea niveles adecuados de la sustancia, para así obtener el efecto terapéutico.

PORQUÉ USAR LA DIETA COMO TRATAMIENTO EN CASOS DE OA?

Los descubrimientos recientes en la nutrición de los ácidos grasos han proporcionado indicios claros de que la Osteoartritis Canina puede responder en gran medida a la adición de ácidos grasos específicos en la dieta.(10)

CARACTERÍSTICAS DE LAS DIETAS • Aportar nutrición adecuada para la edad del animal • Contener nutrientes específicos que ayuden a reducir la inflamación y el dolor • Proporcionar los elementos esenciales para la reparación del cartílago • Ralentizar el proceso de degradación • Aportar las medicaciones prescritas • Proporcionar una mejora tangible de los signos clínicos. (10)

CÓMO ACTÚAN LOS ACIDOS GRASOS?

La ingestión de aceites conteniendo AGPI (ácidos grasos polinsaturados) n- 3 provoca una disminución de los niveles de Acido Araquidónico (AA) en las membranas celulares, esto conduce a una disminución concomitante de la síntesis de eicosanoides a partir del AA, y a un aumento de los eicosanoides provenientes del EPA (ácidos eicosapentanoico), que tienen una mínima o nula actividad inflamatoria.(10)

MBE

Estos estudios clínicos indican que el tratamiento nutricional utilizando un alimento terapéutico con niveles elevados de ácidos grasos omega 3, y en particular EPA, ayudaron a mejorar los signos clínicos de OA en perros según la apreciación de sus propietarios, el examen clínico ortopédico y los análisis de la marcha de las fuerzas de reacción del suelo. (10)

LA DIETA COMO TERAPIA

Se recomienda suministrar a Cosme Ramos alimento concentrado j/d, iniciar con # 3 tazas de alimento diario dividida en dos raciones, ajustar la cantidad de acuerdo a los requerimientos específicos de él.

BIBLIOGRAFÍA1. Hulse, D. Tratment methods for pain in osteoartrhritic patient. Veterinary Clinics of North

America Vol28 #2. 1998. pag 361-375.2. 2. J. de la Fuente et al. Displasia de cadera en el perro. Estado actual. Clínica Veterinaria de

Pequeños Animales (Avepa) Vol. 17, n. 2,1997. Págs. 78-923. Mendoza A. Monografías de Medicina Veterinaria, Vol. 10, No. 2.1988. Revistas.uchile.cl.4. Gonzalo J.M et al. Cirugía Veterinaria. Ed Interamericana McGraw-Hill. 1994. Pág 684.5. Houlton J.E et al. Manual de alteraciones muscoesqueléticas en pequeños animales. Lexus.

2012 Págs 418-427.6. Santoscoy M. Eduardo. Ortopedia, neurología y rehabilitación en pequeñas especies, perros

y gatos.Manual Moderno. 2008.págs 199-236.7. www.clinicacasmenescal.es.8. Abad S,Francisco et al . Actualización de la eficacia de condroitín sulfato y sulfato de

glucosamina en el tratamiento de la artrosis. Actualidad en Farmacología y Terapéutica junio 2011 | volumen 9 nº2 Págs97-108.

9. http://holliday-scott.com/es/professional/productos/ol-trans-flex.10. W. D. Schoenherr . Ácidos grasos y tratamiento dietético de la artrosis canina basado en la

evidencia. Clin. Vet. Peq. Anim, 27 (2): 139-144, 2007.