Nunca en la historia de la ciencia de la nutrición y de la salud un compuesto ha sido tan

demonizado y maltratado como el colesterol. Sabiendo como se las gasta la industria de la

farmafia y el objetivo real de sus dueños, la Hermandad Babilónica, no es de extrañar que

quieran reducir la presencia de esta molécula, mas vital de lo que jamás le contarán, de su

organismo, pues un bajo nivel de la misma, conlleva no solo numerosas e importantes

enfermedades, sino que puede llevarle incluso a la muerte. Eso si, mientras tanto, para reducir

su índice de colesterol, y por tanto su salud, le venderán "alimentos-medicamento" y recetarán y

expenderán (previo pago por caja) unos estupendos y lentos venenos llamados Estatinas, que le

acarrearan otra serie de enfermedades, para las cuales por supuesto, tienen otra larga serie de

"medicamentos" que le invitarán a comprar "por su bien".

¿Que es el colesterol? Colesterol es un término que tiene tres partes que son originarias del griego: chole que significa

bilis; stereos que alude a la condición de sólido y el sufijo ol, indicativo de que tiene la

característica de un alcohol. Es un alcohol monoatómico, es decir con un solo grupo alcohol

(OH) en la posición # 3. Está ámpliamente distribuido en diversos órganos y tejidos de los

organismos animales. Se trata de una sustancia blanca, sólida, cristalina e insoluble en agua.

La estructura arriba señalada es lo que se conoce como colesterol libre (CL) o colesterol no

esterificado (CNE). Como este nombre indica el CL o CNE es la molécula de colesterol con un

grupo alcohólico (-OH) en el carbono 3 (cada numero de la molécula representa un átomo de

carbono). El grupo OH del carbono 3 puede ser sustituido (químicamente) por otros

compuestos químicos, en cuyo caso se tiene una molécula de colesterol esterificada (CE). El

colesterol libre es la forma activa del colesterol en el cuerpo humano. Es una molécula presente

solamente en los animales por lo tanto es un zooesterol que lo diferencia de otros compuestos

similares que se han popularizado recientemente llamados fitoesteroles. Los fitoesteroles son

de origen vegetal y estos no son bien absorbidos por el tracto gastrointestinal (a pesar de ser

químicamente casi iguales que el colesterol), por lo que su acción hipocolesterolémica se limita

al intestino, en donde se inhibe la absorción del colesterol tanto endógeno como exógeno.

La ausencia de colesterol en el ser humano (en un desorden genético llamado SSLO -Síndrome

de Smith-Lemi-Opitz) ocasiona múltiple problemas tales como autismo, retardo mental, falta de

musculatura, anomalías de la cara, las extremidades, riñones, aparato genital, cerebro y otros

órganos, retraso del crecimiento y dificultades para la alimentación, aborto espontáneo, fracaso

global de órganos e insuficiencia cardíaca.

El colesterol es absolutamente necesario para nuestra existencia. El colesterol protege la piel y

evita su deshidratación, confiere elasticidad a los glóbulos rojos, es esencial en el desarrollo

cerebral del recién nacido, es un precursor de la síntesis de vitaminas y

diversas hormonas esteroideas entre ellas las hormonas sexuales masculinas y femeninas

(regulación de los ciclos vitales, formación de músculo y hueso, sueño), de la aldosterona (regula

el metabolismo mineral), del cortisol (resistencia al estrés, metabolismo de la glucosa). Es la

fuente de donde proceden los ácidos biliares, constituyentes de la bilis, prodigioso humor vital

reconocido desde los tiempos hipocráticos, sin el cual la vida sería simplemente imposible

(regulan la disgestión de grasas y la deposición). Es la base para la síntesis de esa portentosa

vitamina que es el colecalciferol o vitamina D3, de la actividad mitocondrial, de la energía

celular, antialérgico, aumenta la coagubilidad (hemostático), es la base del rendimiento

psicofísico, protege frente al cáncer e infecciones. Además, el colesterol es uno de los pilares

para la síntesis de la membrana celular. Todas las células de nuestro organismo poseen una

membrana celular (una capa doble de lípidos) que contiene a todos los orgánulos de la célula y

que le permite la comunicación e interacción con otras células. Esta presente particularmente en

el sistema nervioso, está involucrado en la creación de sinapsis neuronales, contribuyendo a

mantener la delicada homeostasis entre el medio interno celular y su entorno.

Estos pocos ejemplos son suficientes para sostener que no podría entenderse la vida misma sin

conferir al colesterol el lugar de primacía que se merece en el concierto de las moléculas

biológicas. ¿Cómo es posible que se haya inducido a que la gente piense que “el colesterol es

malo”? Sin embargo, la realidad es que el colesterol ha sido satanizado por los interesados en

convertirle a la luz de la opinión de la gente en una especie de compuesto maligno, diabólico,

responsable de graves dolencias que afectan a la humanidad. Desde luego que no todos están del

lado da la farmafia y entonces ha surgido una controversia que ya tiene larga data, pero son los

menos y atacados constantemente.

La polémica está centrada en la siguiente cuestión:

“EL CONSUMO DE ALIMENTOS RICOS EN COLESTEROL Y EL CORRELATIVO

INCREMENTO DE SU CONCENTRACIÓN EN LA SANGRE

(HIPERCOLESTEROLEMIA) PROVOCAN ATEROSCLEROSIS Y CONDUCEN

FINALMENTE HACIA EL INFARTO CARDIACO Y EL ATAQUE CEREBRAL”.

La controversia se agudizó con la publicación del libro “Mitos del Colesterol” del sueco Ulf

Ravnskov, editado en Estados Unidos en el año 2000, quien a lo largo de las 300 páginas de la

obra dice que aquello de que el colesterol - y los ácidos grasos saturados - provocan

aterosclerosis no es sino una falacia y va más allá aún cuando afirma que

los medicamentos que disminuyen el colesterol sanguíneo son un engaño puesto que en vez

de prevenir el infarto cardíaco, más bien lo provocan!

La naturaleza de la información que se difunde sobre el tema es como poco controversial y

diversa, en cantidad y calidad. Abundan los artículos e informes de estudios financiados por

las empresas farmacéuticas que producen medicamentos para "combatir"

la hipercolesterolemia y escasean aquellos provenientes de instituciones independientes.

Con relativa frecuencia la información está parcializada a favor de los intereses de los

animadores del conflicto. En tal escenario es natural que preguntarse ¿qué mismo hay de cierto

y de falso con el colesterol?

¿De dónde proviene el colesterol que tenemos en el organismo?

Gran parte lo que a continuación será expuesto puede parecer muy técnico y complicado de

entender, pero es mas fácil de lo que parece y necesario para entender como funciona nuestro

cuerpo y el porqué de la NO RELACIÓN del colesterol alto con los ateromas que provocan la

obstrucción de los vasos sanguíneos principales del corazón o en el cerebro.

El colesterol proviene de dos fuentes:

a) Exógena: de los alimentos que ingerimos, (25-30% aprox)

b) Endógena: de la síntesis que tiene lugar en algunos órganos y tejidos de nuestro cuerpo (70-

75% aprox)

El origen alimentario o exógeno

El hígado, los riñones, los camarones y la carne son alimentos ricos en colesterol. La yema de

huevo ocupa un lugar intermedio entre los cuatro. En los extremos están los sesos que contienen

ocho veces más colesterol que los huevos y la leche que lo contiene unas ocho veces menos.

El colesterol de los alimentos es colesterol esterificado con ácidos grasos.

Una vez ingerido, el ester de colesterol llega hasta el intestino delgado donde una enzima del

páncreas, la colesterol esterasa, separa por hidrólisis al colesterol del acido graso. El colesterol

libre difunde a través de la membrana de las células de la mucosa intestinal y una vez dentro de

estas es reesterificado. En estas condiciones pasa a formar parte de los quilomicrones, unas

partículas muy densas formadas de proteína, colesterol ésteres y otros lípidos como los

triglicéridos. Los quilomicrones por vía linfática llegan a la circulación general y por esta a los

distintos órganos y tejidos del cuerpo. El tamaño del quilomicrón va disminuyendo hasta que el

cabo de unas 14 horas no quedan de el sino unos remanentes de quilomicrón que son captados

por el hígado cuyas células tienen receptores específicos. De esta manera el colesterol de la

alimentación es incorporado a las células hepáticas.

El origen endógeno del colesterol

El colesterol no solamente proviene de los alimentos. También es sintetizado en el hígado,

suprarrenales, piel, mucosa intestinal, testículos y aorta. La síntesis endógena tiene lugar

principalmente en el hígado donde ocurre a una velocidad de 5 x 10 (16) moléculas de colesterol

por segundo (unos 1.000 mg al día). La fuente del colesterol endógeno es el ácido acético

proveniente de la Acetil Coenzima A (Acetil CoA).

Acetil CoA es el producto de la oxidación de las grasas, carbohidratos y de algunas proteínas .

Por lo tanto, virtualmente todos los macronutrientes son precursores potenciales de la síntesis

del colesterol. Entonces, sin temor a equivocarse hay que admitir que un aumento de

carbohidratos en la alimentación incrementa la síntesis de colesterol a partir de Acetil CoA.

Esquemáticamente la síntesis del colesterol endógeno ocurre de la siguiente manera:

1.- Tres moléculas de Acetil CoA se acoplan para dar lugar a un compuesto llamado Hidroxi-

metil-glutaril-Coenzima A

2.- Este compuesto, con la intervención de la enzima Hidroxi-metil-glutaril CoA Reductasa

(HMG CoA Reductasa), da lugar a Acido Mevalónico.

3.- El ácido mevalónico o mevalonato, en sucesivas reacciones se transforma en Farnesil

que es el precursor de la molécula conocida como Escualeno. (El farnesil tiene también un papel

protagónico en la síntesis de la Coenzima Q como se verá más adelante).

4.- El escualeno se convierte en un esterol cíclico, el Lanosterol que finalmente da origen

al Colesterol.

IMPORTANTE: el colesterol, tanto exógeno como endógeno, tiene la capacidad de inhibir a la

enzima HMG CoA Reductasa, impidiendo de esta manera la transformación del hidroxi-metil-

glutaril Coenzima A en ácido mevalónico. Se trata de una autorregulación metabólica de la

síntesis de colesterol que ocurre habitualmente en nuestro organismo. Es parte del

funcionamiento normal del cuerpo humano.

El transporte del colesterol

Tanto el colesterol que llegó al hígado proveniente de los alimentos como el que se sintetizó en

los hepatocitos pasa a la sangre para ser conducido hacia los órganos y sistemas del organismo

donde se lo requiere. Pero como es un compuesto que no tiene afinidad por las soluciones

acuosas, para ser transportado por la corriente sanguínea, se asocia a proteínas que le sirven de

vehículo formando los compuestos llamados lipoproteínas, de los cuales los mas conocidos son:

VLDL (very low density lipoproteins) ó Lipoproteínas de muy baja densidad

LDL (low density lipoproteins) ó Lipoproteínas de baja densidad; y

HDL (high density lipoproteins) ó Lipoproteínas de alta densidad.

Según se observa, las proteínas transportadoras no acarrean solamente colesterol sino otros

lípidos.

El colesterol bueno y el colesterol malo

Las VLDL, conteniendo triglicéridos y colesterol salen del hígado hacia la circulación general;

descargan los ácidos grasos en el endotelio de los lechos capilares de los músculos y del tejido

adiposo (proceso en que participa la enzima lipoproteín-lipasa) y se

transforman paulatinamente en otra lipoproteína, la LDL, que para entonces tiene una carga

proporcionalmente muy alta de colesterol. La fracción proteica de LDL se identifica como B-

100. El colesterol de las LDL es captado por las células por un mecanismo de endocitosis

mediado por un receptor específico para B-100.

Hay un mecanismo alternativo para la captación del colesterol que está a cargo de

macrófagos. Cuando estos macrófagos están presentes en la íntima de las arterias en un

número excesivo, forman "células espumosas" que contribuyen a

la lesión aterosclerótica.

Si la cantidad de colesterol provisto por las LDL es excesivo se producen al menos dos

fenómenos:

a) la enzima ACAT (acil-CoA-colesterol acil transferasa) lo esterifica y forma oleatos y

palmitatos de colesterol; y,

b) La síntesis de los receptores para LDL en las membranas es reprimida con lo cual el colesterol

no puede ser captado por las células y en consecuencia se incrementa la concentración de LDL

en la sangre.

Este incremento del colesterol de las LDL es el que se considera como “el factor de riesgo” para

la formación de ateromas. Por esta razón se le llamó el colesterol "malo". Ciertamente es uno

de los factores pero por otros motivos ya que, necesita de unas condiciones específicas para

volverse "malo", y es ahí donde reside el quid de la cuestión como después veremos.

En todo caso, la teoría del colesterol malo se descompone, se invalida, cuando se observó por

parte de los investigadores que no todos tenemos las partículas LDL del mismo tamaño. Que

hay personas que las tienen grandes y otras pequeñas. Que quienes tienen LDL grandes (de

tipo A) no exhiben sensibilidad especial a desarrollar ateromas y que las personas que las

tienen pequeñas (de tipo B) son especialmente sensibles. Hay personas inusitadamente

sensibles al consumo de ácidos grasos saturados que responden con elevaciones notables de

LDL, mientras que otras son resistentes y solo experimentan pequeñas elevaciones.

Se argumenta que las LDL pequeñas pueden atravesar más fácilmente los poros de las células

para llegar a la subíntima de las arterias donde ocurre la oxidación de la LDL-colesterol por

los radicales libres, cuestión involucrada en el desarrollo de la placa ateromatosa. El hecho de

que se reconozca que existen unas personas poco sensibles y otras hipersensibles, ubica la

cuestión en el campo de la Genética.

Por oposición, el colesterol acarreado por las HDL ha sido denotado como el

colesterol "bueno". Sucede que las HDL salen del hígado hacia la circulación sanguínea y al

pasar por las superficies celulares remueven (retiran) el colesterol tanto de la sangre como de las

células. Se trata de una reacción que esterifica al colesterol con la intervención de la enzima

LCAT (lecitin-acil colesterol transferasa). Las HDL, originalmente pequeñas y discoides se

vuelven como globos al retirar el colesterol de las células, y así llegan al hígado donde hay un

receptor específico para la fracción proteica de HDL. El colesterol esterificado es captado

por el hígado y convertido en ácidos y sales biliares que se excretan con la bilis.

Es decir, que el HDL incrementa su tamaño mientras circula por el torrente sanguíneo y

elimina el tan preciado y necesario colesterol con el que las células mantienen su

membrana. Se podría suponer que ese incremento de tamaño también podría obstruir las

arterias si hay un exceso de LDL convirtiéndose así, el HDL, realmente en el "malo". Pero por

esta función que es inherente a la fisiología humana, se le confirió –extrañamente- al colesterol

de las HDL, la característica de "bueno".

Lo único que realmente sucede es que se regulan entre unas y otras buscando siempre

el equilibrio, lo que siempre hace nuestro sabio cuerpo.

A mayor aporte nutricional, menor producción corporal; por este mecanismo de

autorregulación, el cuerpo mantiene el nivel en sangre necesario, independientemente del

aporte nutricional.

Ya en 1978 el profesor Hans Glatzel del Instituto Max Planck para la Alimentación (Alemania),

afirmaba: “el organismo trata de mantener un nivel individual de colesterol y es capaz

de compensar en gran parte el efecto de una dieta para reducir o aumentar el colesterol.

Llama la atención que al pasar de una dieta rica en grasas a una pobre, el nivel de colesterol

primero baja en forma abrupta, luego sube lentamente durante semanas y meses, para

finalmente ajustarse a valores similares al inicial”.

Es el momento de resumir y realizar las siguientes precisiones:

a) La mayor parte del colesterol de la sangre (un 70% aproximadamente) es provisto por la

síntesis endógena.

b) Cuando la dieta es muy rica en colesterol, la síntesis se inhibe parcialmente, pero aún en tales

condiciones el hígado sigue produciendo un 50% del total.

c) Cuando la alimentación está virtualmente libre de colesterol, la biosíntesis ocurre a la

máxima velocidad, pero no compensa lo que se obtiene de la dieta.

d) El ayuno reduce marcadamente la actividad de la HMG CoA Reductasa con lo cual disminuye

la síntesis de colesterol. Luego de la realimentación que sigue al ayuno, la actividad de la

HMGCoA reductasa aumenta considerablemente.

e) Todo exceso es malo.

ATEROSCLEROSIS La aterosclerosis es una forma de arteriosclerosis en la cual se produce un proliferación de

células musculares lisas y una acumulación de lípidos, sobre todo triglicéridos y colesterol, en

las paredes de las arterias. Los triglicéridos, el colesterol y las células acumuladas originan una

lesión que recibe el nombre de ateroma o placa aterosclerótica. Ateroma, proviene del

griego athere, "papilla", y oma, "tumor", y designa al depósito de lípidos (grasas).

¿DONDE, PORQUÉ, CUANDO Y COMO SE PRODUCEN?

La placas de ateroma se producen siempre en las arterias y en concreto en el endotelio, que es

la zona más interna de la íntima arterial. La placa de ateroma puede causar el cierre total o

parcial de las arterias causando una isquemia en ese punto concreto o desprendiéndose en

forma de émbolo y bloqueando cualquier otra arteria del cuerpo que puede derivar, en su

manifestación más crítica, en un infarto agudo de miocardio o un infarto cerebral.

¿Porqué se produce allí precisamente?

Porque es la que soporta mas penurias y mayor actividad de todas. La suave y lisa capa del

endotelio que es parecida al teflón y de una célula de grosor, puede llegar a dañarse por varios

motivos: elevada presión arterial, elevados niveles de azúcar en sangre y niveles de insulina,

radicales libres, productos químicos, la leche de vaca (el procesado industrial

llamado homogeneización, la leche se rompe en partículas más pequeñas y por ese proceso,

una enzima, la xantina oxidasa, puede pasar a través de la pared intestinal y llegar a circular por

el torrente sanguíneo arañando sus paredes), el huevo y la leche en polvo que se utiliza en un

gran número de productos industriales contienen oxicolesterol (colesterol oxidado)y lo

mas importante de todo, UNA MALA DIETA. Estos daños, solos o combinados provocan

una inflamación, es decir una señal de alerta de micro-roturas en el endotelio y las encargadas

de dar dicha señal, son las citocinas. La presencia de citocinas atrae la presencia de un tipo de

glóbulos blancos llamados monocitos que se convierte finalmente en nuestros amigos

los macrófagos que engullen células muertas, basura celular y como vimos anteriormente

colesterol, pero en este caso, oxidado, que es el mas abundante en esta zona. Cuando la

inflamación crónica está presente los macrófagos siguen y siguen comiendo y pueden ponerse

tan grandes que se parecen a la espuma y se denominan como vimos, células espumosas. A

medida que la inflamación continua los macrófagos siguen comiendo hasta que finalmente

mueren "comiendose a si mismos" derramando en la pared arterial todo su contenido y esto

forma una veta adiposa amarilla en la arteria. Si la inflamación es calmada en parte, y esto

ocurre sobre todo por el ácido Omega 3, ya que las principales moléculas anti-inflamatorias se

fabrican a partir de éste ácido graso poli-insaturado (el consumo de Omega 3 en forma

medicamentosa puede ser contraproducente como veremos después), sus arterias intentarán

curarse a si mismas, formando una fina capa fibrosa. Una fina capa fibrosa se denomina "placa

estable", y es mucho menos probable que se rompa que la placa inestable. La capa fibrosa está

formada por tejido cicatricial y normalmente permanecerá estable mientras la inflamación esté

controlada. Además de esto, hay buena evidencia de que al sofocar la inflamación crónica

y modificar ciertos factores de riesgo, seremos capaces de estabilizar la placa y posteriormente

revertir la ateroesclerosis. En última instancia, si el proceso inflamatorio no es detenido, el

propio sistema inmunitario de su cuerpo puede realmente matarle mediante mecanismos que

implican la inflamación crónica.

La inflamación crónica puede hacer que finalmente la capa fibrosa se rompa, de forma parecida

a reventar una espinilla grande. El líquido adiposo rezumara de la placa e inmediatamente se

adherirán plaquetas y se formará un coágulo de sangre. Cuando este coágulo de sangre bloquea

el flujo de sangre, corta el paso de oxígeno y nutrientes y causa un ataque al corazón o un

derrame cerebral, dependiendo de cual sea la arteria en la que se produzca. Un medicamento

anticoagulante disolverá el coágulo pero no disolverá la placa. Las placas no se acumulan en una

o dos zonas sino en docenas de zonas y tan solo basta que se rompa una.

El factor principal que permite que se produzcan dichas micro-roturas, debido al continuo

ataque (arañazos de la xantina oxidasa), la presencia del oxicolesterol industrial y que no

cese la inflamación, lo cual lleva a la formación de la placa, es una mala dieta, en concreto por

la constante necesidad o carencia de VITAMINA C, como lo lee. Investigadores de prestigio

incuestionable como el Dr Linus Pauling, y su discípulo el Dr. Matthias Rath descubrieron

hace ya varias décadas que EL COLESTEROL, originalmente, no sólo NO ES UNA

ENFERMEDAD EN SI MISMA, sino muy por el contrario, es el intento del organismo de

corregir una amenaza mortal: el AGRIETAMIENTO de las PAREDES

ARTERIALES causado por CARENCIAS NUTRICIONALES CRÓNICAS.

Puede observarse en la foto como el endotelio está dañado, agrietado.

Claro que con el tiempo este intento desesperado de solución de nuestro organismo se

transforma a su vez en otra amenaza, pero "combatir" el colesterol mediante fármacos, sin

solucionar el problema original (el agrietamiento de las paredes arteriales) es a todas luces

demencial, y los resultados están a la vista: la epidemia cardiovascular no para de crecer.

Los problemas con la carencia de vitamina C son de sobra conocidos desde hace siglos debido

al ESCORBUTO, pero también entonces, hasta que la medicina "oficial" reconoció (¡100 años

después de su conocimiento, gracias a los nativos americanos!) que el desangramiento interno

de los marineros era causado por dicha carencia o ausencia, miles de ellos perecieron.

Es como si, ante la amenaza de un gran incendio, el organismo enviara bomberos que, a la larga,

causan grandes daños en la casa. No es la solución "ideal", ¡pero es obvio que no se soluciona el

incendio combatiendo a los bomberos! ¡En todo caso hay que prevenirlo o apagarlo con métodos

mejores!

VITAMINA C Y COLESTEROL

Excepto en el hombre y ciertos primates, este problema de la vitamina C no se da en el resto de

animales ya que la fabrican ellos mismos en el hígado. Desde los años sesenta se conoce que una

deficiencia en el nivel de vitamina C produce una menor conversión de colesterol a bilis en el

hígado que a veces pueden producir piedras en la vesícula. También previene la oxidación del

colesterol. Como es una vitamina hidrosoluble (se disuelve en agua) es prácticamente imposible

intoxicarse y el exceso que puedas consumir se excretará en cuanto vayas al baño. Lo

recomedable es que consumir un mínimo de 500 a 1000mg de vitamina C

diariamente. Pero está indicado tomar suplementos en el caso de tener una alimentación

deficiente. Así puedes evitar que su médico quiera que entre en el circo del colesterol. Los

alimentos que mas vitamina C contienen no son precisamente los cítricos.

Cantidades de vitamina C en alimentos

DETECCIÓN DE LA INFLAMACIÓN

Como hemos observado, una inflamación crónica es indicativo de uno o varios desgarros en las

arterias, y existe una forma no invasiva y rápida de detectarlo que es, mediante un análisis

de PCR. Los actuales análisis de LDL y colesterol total no son los mejores indicadores de si se

producirá o no un ataque al corazón. Mediante un análisis de sangre que mide el nivel de

Proteina C Reactiva ("curioso" que sea la "C"), se puede detectar la inflamación crónica que

contribuye a las enfermedades de la arteria coronaria. La proteina C reactiva es un indicador y a

la vez un promotor de la inflamación en el cuerpo. Elevados niveles crónicos de PCR en sangre

son un indicativo de que usted tiene una inflamación sistémica.

MENTIRAS Y MAS MAS MENTIRAS

Las argumentaciones médicas se basan en literatura científica, que mucho dista de

ser evidencia objetiva. El científico sueco Uffe Ravnskov demostró en 1992 a través del

“Science Citation Index” (un sistema computarizado que lleva estadística de la frecuencia con

que un investigador es citado por sus colegas en publicaciones científicas), que los estudios

“demonizantes” del colesterol se citaban 6 veces más que aquellos con una posición crítica.

Estos últimos coincidían en que una reducción del colesterol sérico apenas influía sobre el

número de infartos y no afectaba en absoluto la esperanza de vida.

Otra trampa de los estudios, está en la técnica de la “media verdad”. Por ejemplo, en el famoso

estudio de Karelia del Norte (Finlandia), tras una fuerte campaña anti-colesterol se

mostraron menos muertes por infarto de miocardio. Pero nunca se dijo que en el distrito

testigo de Kuopio, donde la población siguió con sus hábitos normales y con valores estables de

colesterol, el número de muertes por problemas cardiovasculares bajó aún más que en Karelia

del Norte. Otra “media verdad” se difundió en el estudio Helsinski (Finlandia), donde se testeó a

4000 personas con medicación anti-colesterol. En ese grupo, 6 murieron de infarto de

miocardio, mientras que en el grupo testigo sin medicación fallecieron por esa causa 8

pacientes. La conclusión del estudio muestra la reducción de mortandad por infarto. Sin

embargo estas investigaciones no consideran la mortandad total (sin discriminar la causa),

que fue un 40% mas de muertes por enfermedades no coronarias en el grupo de estudio que

en el testigo.

Tampoco se difunde lo que sucede con las personas que consumen fármacos reductores de

lípidos. En las experiencias a gran escala se advierte mayor mortandad global por otras

enfermedades, como cáncer o inflamación de páncreas. Animales sometidos a medicación anti-

colesterol desarrollaron tumores hepáticos.

Descartadas las promocionadas investigaciones sobre animales -por la sencilla razón que no

reaccionan a la ingesta de colesterol como los seres humanos- ningún estudio sobre

personas logró demostrar que un colesterol sérico elevado fuese causa de arteriosclerosis

o infarto de miocardio. Ancel Keys, el inventor de la teoría "grasas-arteriosclerosis-

infarto", reconoció posteriormente que “no se encontraron relaciones significativas entre la

alimentación y el valor de colesterol en sangre, por un lado, y la aparición de enfermedades

coronarias, por otro”. Incluso el profesor Hans Kaunitz sostiene que un valor alto de

colesterol sanguíneo sea un mecanismo protector contra el infarto de miocardio y por ello

sea previsoramente elevado por el organismo.

¿Niveles peligrosos?

Hay algo que se omite por motivos obvios y es que, el nivel de colesterol aumenta y desciende a

lo largo del día. Los niveles de colesterol también aumentan en invierno y disminuyen en

verano. El colesterol aumenta: después de una operación de cirugía, cuando hay una infección o

estrés. Los niveles de colesterol aumentan durante y después de un ataque al corazón.

Por otra parte están los baremos que varían al antojo de la farmafia.

En milimoles por litro de sangre: Hace 20 años: 7. Hace 10 años: 6.5 *. Ahora: 5. Se propone:

2.5 (*) Media en Gran Bretaña.

Se considera "peligroso" un nivel de colesterol en sangre por encima de 240 mg/dl o 160mg/dl

de colesterol LDL (el colesterol "malo"). Ahora se pretende reducir el límite a 200 !!= la mayoría

de la población estará "enferma"y el 80-90% mayores de 40 años será susceptible de

tratamiento. Esta es al menos la tercera vez que se baja el baremo. Pero no por ello dejarán de

bombardearle con estas cosas para que reduzca el colesterol y por tanto su salud. Mientras tanto

el negocio sigue en marcha y viento en popa:

Y por supuesto hay que aprovechar a los "famosos"

Hay infinidad de ellos y a todos estos anuncios, lo mejor que se puede hacer, es hacerles caso

omiso y si le apetece de vez en cuando reírse un poco que es muy sano.

FÁRMACOS (VENENOS) CONTRA EL COLESTEROL

Como no podía ser de otra forma y al igual que con la Farsa del VIH, el negocio de la farmafia

comenzó recetando y vendiendo "medicamentos" que literalmente mataban a los "pacientes",

pero con una notable pega, morían demasiado rápido y el tiempo medio de venta era muy corto

para sus objetivos: Matar a largo plazo y que usted pague por ello. Se detecto que

el Clofibrat aumentó la mortalidad general y la mortalidad por CÁNCER. Se interrumpió a los

4 años y se prohibió.

El tratamiento farmacológico de las hipercolesterolemias mediante la administración

medicamentosa de los inhibidores de la HMG CoA Reductasa es uno de los temas que provoca

intensos debates.

¿Qué son las estatinas?

Son medicamentos desarrollados por la industria farmacéutica para inhibir a la enzima

HMGCoA reductasa y por lo tanto disminuir la síntesis del colesterol (colesterogénesis hepática)

y correlativamente la hipercolesterolemia. En la familia de las estatinas están la fluvastatina ,

lovastatina, pravastatina, simvastatina y otras que están en desarrollo por parte de las empresas.

El Diccionario de Especialidades Farmacéuticas -DEF, Edición 29, Ecuador- (10), señala que

tales productos están indicados para reducir la hipercolesterolemia que no responde a la dieta;

algunos se indican además para la hipercolesterolemia familiar y otros añaden a sus

indicaciones la ¿prevención secundaria? de eventos coronarios. Se señalan algunos efectos

secundarios provocados por su administración: aluden a trastornos

gastrointestinales (dolor abdominal, nausea, dispepsia), cefalea, mareo y trastornos del

sistema músculo-esquelético (miopatías, dolor del pecho -no cardíaco- debilidad muscular

generalizada).

Aparte de lo señalado en el DEF, se han identificado otros problemas: aumento de los niveles

de creatín-quinasa; falla renal secundaria a rabdomiolisis; incremento de la actividad de la

transminasas. Todas estas cuestiones condujeron a que autores como Davey-Smith y Pekkanen

hablaran en 1992, de una moratoria en el uso de los medicamentos destinados a disminuir el

colesterol sanguíneo.

Las preocupaciones son razonables puesto que los efectos de mediano y largo plazo a

consecuencia de la administración de las estatinas son todavía harto desconocidos aunque ya se

tiene constancia !OFICIAL¡ de lo siguiente:

El estudio Expanded Clinical Eevaluation of lovastatin (EXCEL) admitió que el grupo que

tomaba estatinas tenía mas posibilidades de muerte 0.3% (Ravnskov. The colesterol myths .

Washington DC. Trends publishing 2000)

Según el Departamento de Farmacología Clínica de la Universidad de Sheffield. El uso de

estatinas " puede asociarse a un aumento de la mortalidad en un 1% en el periodo de 10 años"

(Br J Clin Pharmacol, 2001; 52: 43946)

¿Como funcionan las estatinas?

Se requiere más investigación ya que el ácido mevalónico no es precursor del colesterol

exclusivamente. De este metabolito se generan también las hormonas esteroideas, los ácidos

biliares, la ubiquinona y otros compuestos esenciales, como se ha mostrado antes en esta

exposición.

Cabe aquí hacer referencia particular a la cuestión de la ubiquinona: es un hecho cierto que la

inhibición de la HMGCoA Reductasa por las estatinas interfiere con la síntesis de colesterol,

pero como también lo hace con la síntesis de sus precursores, entre ellos el farnesil, convendría

poner atención especial a esta cuestión.

El farnesil es un metabolito crucial en la vía metabólica que conduce a la formación de

la Coenzima Q10 o ubiquinona.

La Coenzima Q10 y la inhibición de su síntesis por las estatinas.

La Coenzima Q es una molécula ubicua, es decir, que está en todas partes. Y lo está porque

desempeña un rol crucial en la producción de energía celular. Es un eslabón intermedio en la vía

metabólica conocida como "la cadena respiratoria".

Situada entre las flavoproteinas y los citocromos, la Coenzima Q10 es garantía de que electrones

del hidrógeno (equivalentes reductores) sean transportados a lo largo de la cadena y de que se

produzca el acoplamiento de ADP con P para formar ATP, la paradigmática molécula cuya

síntesis es señal inequívoca de generación de energía celular.

De manera que si las estatinas, al inhibir la síntesis de colesterol, afectan la síntesis de farnesil,

cabe preguntarse ¿qué repercusiones tendría este hecho en la producción de Coenzima Q10 y

por ende en la generación de energía celular?

Médicos italianos descubrieron que la sim- vastatina reducía, en un 20%, los niveles de CoQ10

en sangre (Int J Clin Lab Res, 1944; 24: 171-6)

Médicos rusos obtuvieron resultados similares usando cerivastatina (Bull Exp Biol Med, 2002;

134: 3942).

Doctores franceses lograron los mismos resultados (Br J Clin Pharmacol, 1996; 42: 333-7).

Será que los dolores musculares, la debilidad muscular generalizada, los trastornos abdominales

y otros “efectos secundarios” que sufren los pacientes que reciben estatinas pueden atribuírse a

fenómenos asociados a deficiencia de energía (ATP) debida a alteraciones metabólicas que

involucran a la Coenzima Q10.

También facilita la aparición de cáncer ya que las estatinas también eliminan un 25% de

los antioxidantes. El 6 de enero de 1996 las empresas farmacéuticas que comercializaban

medicamentos reductores del colesterol recibieron un duro golpe. Aquel día "The Journal of the

American Medical Association" público el siguiente artículo: "Carcinogenicity of Cholesterol-

Lowering Drugs". Los doctores Thomas Newman y Stephen Hulley, de la Facultad de Medicina

de San Francisco, de la Universidad de California, demostraron que la mayoría de los fármacos

que están a la venta provocan cáncer en animales de experimentación que reciben la misma

dosis que en la actualidad toman miles de personas. Los resultados presentados en este artículo

eran tan alarmantes que los autores del mismo se hacían con razón la siguiente

pregunta: "¿Cómo es posible que una institución reguladora, la Administración Sanitaria

Federal (FDA), haya podido aprobar la venta de estos medicamentos a millones de personas?"

Folker y su equipo de investigadores de la Universidad de Texas en 1985: la lovastatina reducía

hasta el 20% de la CoQlO en la sangre de las ratas y un 10% de su tejido cardiaco.

A menor nivel de esta enzima, peor es el infarto.

Merck (simvastatina) ha solicitado una patente para añadir CoQ10. Un reconocimiento tácito

del problema.

El cardiólogo de Texas, Dr. Peter Langsjoen. "En mis 17 años de práctica he visto un terrible

incremento de insuficiencias cardiacas secundarias por el uso de estatinas; yo lo llamo

"cardiomiopatía de la estatina".

La revista médica Deutsches Arzteblatt (Alemania) muestra que hay sectores científicos críticos,

al concluir: “Vemos con preocupación la creciente prescripción de reductores de lípidos. Sin

lugar a dudas es la consecuencia de recomendaciones terapéuticas exageradas y no

diferenciadas. Hasta la fecha no se ha probado en forma concluyente el beneficio de una

reducción del colesterol. Ni con una dieta reductora del colesterol ni con reductores de

lípidos se ha podido alcanzar una disminución de la mortalidad”.

El Baycol, de Bayer se retiró del mercado en 2001 después de que 31 personas murieran de

rhabdomiolisis, una enfermedad que debilita los músculos y que la provoca el fármaco. Todas

las estatinas pueden producir este efecto. Tampoco es de extrañar teniendo en cuenta que Bayer

antiguamente recetaba esto a los niños:

El matasanos que preside la sociedad cardiológica Británica, John Reckless ha llegado a decir

que: “las estatinas son tan buenas que se podrían añadir al agua potable”.

Dieta hipocolesterolémica , depresión, violencia y suicidio.

Un estudio realizado por J. Pekkanen en Finlandia, demostró que los isleños finlandeses

resultaron ser menos violentos que sus congéneres del continente, aunque unos y otros se

habían sometido a dietas hipocolesterolémicas. Pero,.....la dieta de los isleños era a base de

pescado. En la misma línea, la baja incidencia de cardiopatía coronaria y trombosis entre los

esquimales de Groenlandia despertó interés y encontraron que la alimentación tradicional de

aquellos era asimismo a base de pescados y animales marinos como las ballenas y focas .

Qué sustancia contienen el pescado y los animales marinos que resulta ser un factor protector

no solo frente a las alteraciones de la conducta, sino también frente a la enfermedad

coronaria? La respuesta fue: los ácidos grasos omega!

Ácidos grasos omega 3 y omega 6

Son ácidos grasos con varios enlaces dobles en la cadena hidrocarbonada y que por lo mismo

pertenecen al grupo de los polinsaturados. Se llaman omega 3 y 6 porque el primer enlace doble

está ubicado entre los carbonos #s 3 y 4 (en los omegas 3) y entre los carbonos #s 6 y 7 (en los

omega 6). Los carbonos se numeran desde el extremo de la cadena que contiene un grupo

metilo: CH3, conocido como carbono omega.

El ácido linolénico, un omega 3 (gráfico # 18) tiene dos derivados: el EPA (eicosa-pentanoico),

de 20 carbonos y el DHA (docosa hexanoico) de 22 carbonos. EPA y DHA son ácidos grasos

omega 3 que se encuentran en apreciables cuantías en el pescado.

Los ácidos omega 6 (linoleico de 18 C y araquidónico de 20 C) se encuentran en el maní.

Veamos la cuestión relacionada con la depresión: una adecuada relación (1 : 1) entre las cuantías

de omega 3 y 6 es esencial para modular las propiedades biofísicas y bioquímicas de las

membranas celulares. Un cambio en la relación omega 3- omega 6, con predominio de estos

últimos, provoca disrupción del delicado ordenamiento de las membranas neuronales

comprometiendo:

• La biosíntesis de neurotransmisores

• La transducción

• La captación de serotonina

• La unión a nivel de receptores adrenérgicos y serotoni-nérgicos

• La actividad de la monoamino-oxidasa.

Todos estos procesos están involucrados en la neurobiología de la depresión. De manera que la

depresión y el suicidio no deben ser atribuidos a la disminución del colesterol sanguíneo, sino al

desequilibrio en el balance metabólico de los ácidos grasos omega 3 y 6.

Por otro lado, el efecto protector frente a la aterosclerosis que ejercitarían los omega 3

contenidos en importantes cuantías en las dietas a base de pescado, se explicaría porque estos

ácidos tienen la capacidad de inhibir la síntesis del ácido araquidónico, el precursor de las

prostaglandinas, tromboxanos y otros eicosanoides, y, en consecuencia:

• Reducen la producción de Tromboxano A2 que es un potente vasoconstrictor e inductor

de agregación plaquetaria, e

• Incrementan la producción de Prostaglandina I3, una eficaz sustancia antiagregante

plaquetaria.

La vasoconstricción y la agregación de las plaquetas son otros factores involucrados en la

formación de la placa ateromatosa y entonces, si los ácidos grasos omega 3 contribuyen a

desactivarlos, lo lógico sería decir, pues adelante.......a consumir pescado! Pero, esto solo es

beneficioso estando sano o si se reparan mediante nuestra amiga la vitamina C, los vasos

dañados. De otro modo no estaremos mas poniendo una tirita, no resolviendo el problema pues,

como vimos antes, el Omega 3 es un anti-inflamatorio y eso permite que pueda comenzar a

formarse el tejido cicatricial pero no lo mantiene estable y además un exceso de Omega 3 puede

aumentar el riesgo de sangrado. Como casi en todo los excesos son malos.

Cuando fracasa la regulación natural

Por último digamos que nuestro organismo tiene mecanismos eficientes para deshacerse del

eventual colesterol excedente. Específicamente el hígado se encarga de eliminar estos

sobrantes, a través de la bilis que es transportada hacia los intestinos. Una función muy

importante de la flora intestinal normal, es su capacidad para desdoblar y evacuar estos

residuos biliares provenientes del hígado. Para que este proceso sea posible, es necesario el

trabajo de ciertas bacterias intestinales que los “digieren” (desdoblan). Si esa población de

bacterias no existe o es muy reducida, el colesterol permanece inalterado; debido a ello, es

rápidamente reabsorbido por la mucosa intestinal, retornando al flujo sanguíneo. O sea que

un desorden en la flora intestinal hace que re-introduzcamos en nuestra sangre aquel

colesterol excedente que debería haber abandonado naturalmente el organismo.

Esto nos permite entender varias cosas: porqué hay vegetarianos con colesterol elevado, porqué

son poco significativos los análisis y porqué es relativo el efecto de las medicaciones para el

colesterol. Mucha gente gasta tiempo, dinero y esfuerzo en el inútil y obsesivo control del índice

de colesterol, en lugar de atender las mínimas necesidades de la flora, que, gratuita y

naturalmente se ocuparía de ello… si estuviese en equilibrio!

SI USTED, UN FAMILIAR, UN CONOCIDO O UN DESCONOCIDO LE HAN

DIAGNOSTICADO COLESTEROL "ALTO", LE HAN PUESTO UNA DIETA BAJA EN

COLESTEROL Y/O LE HAN RECETADO ESTATINAS Y LAS ESTÁ TOMANDO, POR

FAVOR DIFUNDA ESTA INFORMACIÓN PUES LE SERÁ DE GRAN AYUDA.

También tienen la versión corta en formato de vídeo-documental:

[vimeo http://vimeo.com/53790926]

[youtube=http://www.youtube.com/watch?v=bBlJZraQcc4]

Descarga Directa

http://www.mediafire.com/?esnrgda5uvktd1h

Re-edición de textos y aportes adicionales: TodoEstáRelacionado.wordpress.com

Fuentes:

COLESTEROL: MITOS Y REALIDADES, DR. RODRIGO F. YEPEZ

La Nueva Cura Biblica para las enfermedades del corazón

http://www.naturaleza-asombrosa.info/2011/11/ateroma.html

http://www.caminosalser.com/1034-alimentacion-consciente/colesterol-derribando-mitos/

http://www.nuevoorden.es/2012/estatinas-cuando-los-beneficios/

http://comamejor.blogspot.com.es/2012/07/la-verdad-sobre-el-colesterol-parte-i.html

http://megustaestarbien.com/2011/10/20/colesterol-y-vitamina-c-una-buena-relacion/

http://vitaminas.org.es/vitamina-c-alimentos

http://www.expertomega3.es/noticia-omega3.asp?NoticiaID=246

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original: todoestarelacionado.wordpress.com