La obesidad, un problema mayor de salud

LA OBESIDAD.

“La Epidemia de Nuestro Tiempo”.

Samuel Álvarez Sariego

Octubre 2009

La regulación de la ingesta alimentaria se lleva a cabo me-

diante una compleja red funcional en la que participan tanto

señales neurales como humorales, que interconectan funcio-

nalmente diversos tejidos implicados en la homeostasis del

estado nutricional.

J. SALVADOR y G. FRÜHBECK - (Departamento de Endocrinología y Nutrición. Clínica Universitaria de Na-varra. Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. Espa-ña). “Regulación de la ingesta alimentaria: una perspecti-va clínica”. Revista: Endocrinología y nutrición Vol.52 Núm. 08.

Si aprendemos a trabajar con nuestro cuerpo en vez de traba-

jar contra él, podremos activar las fábricas quemadoras de

grasa que se encuentran dormidas en nosotros.

Mark Hyman –“Ultrametabolismo, las siete causas funda-

mentales de la obesidad”.

LA OBESIDAD; UN PROBLEMA MAYOR DE SALUD.

ÍNDICE.

PRIMERA PARTE: INTRODUCCIÓN AL ESTUDIO DE LA OBESIDAD.

Historia de la obesidad………………………………………………………… Pág. 1

Concepto, clasificación y epidemiología de la obesidad……………………… Pág. 3

SEGUNDA PARTE: ETIOLOGÍA DE LA OBESIDAD

Obesidad infantil. ¿Hábitos o psicopatología?.................................................... Pág. 6

Aspectos genéticos de la obesidad…………………………………………….. Pág. 8

El tejido adiposo como órgano endocrino……………………………………... Pág. 11

TERCERA PARTE: CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA OBESIDAD.

Obesidad y síndrome metabólico……………………………………………… Pág. 13

Implicación de la resistencia a insulina. Diabetes…………………………….. Pág. 14

Obesidad y arterosclerosis……………………………………………………. Pág. 15

Obesidad y enfermedad cardiovascular. Cardiopatía isquémica……………… Pág. 15

Obesidad y dislipemia………………………………………………………… Pág. 16

Obesidad e hipertensión…………………………………………………......... Pág. 17

Obesidad y metabolismo óseo………………………………………………… Pág. 17

Obesidad e inflamación……………………………………………………….. Pág. 18

Obesidad y cáncer..……………………………………………………………. Pág. 19

Obesidad y enfermedad respiratoria. Apnea obstructiva del sueño…………... Pág. 19


CUARTA PARTE: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD.

Regulación fisiológica de la ingesta de alimentos………………………......... Pág. 21

Alimentación saludable para prevenir y tratar la obesidad…………………… Pág. 23

Actividad física en la prevención y tratamiento de la obesidad…………......... Pág. 25

Farmacoterapia de la obesidad. Nuevas perspectivas………………………… Pág. 26

Tratamiento quirúrgico de la obesidad………………………………………... Pág. 28

QUINTA PARTE: EVALUACIÓN DE LA OBESIDAD.

Tratamiento y Evaluación médica del paciente obeso………………………… Pág. 32

SEXTA PARTE: ESTRATEGIA NAOS.

Principales rasgos de la estrategia NAOS……………………………………... Pág. 37

LA OBESIDAD; UN PROBLEMA MAYOR DE SALUD

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INTRODUCCIÓN:

HISTORIA DE LA OBESIDAD.

La obesidad hoy en día es considerada como un desafío sanitario (por el aumento de las comorbilida-

des asociadas) en los países desarrollados y en los que están en vías de desarrollo, los cuales han empezado su

industrialización y además están adoptando los hábitos típicos de los países de los mundos desarrollados.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera la

obesidad como un problema de salud pública a escala mundial, defi-

niendo el sobrepeso como un IMC igual o superior a 25, y la obesidad

como un IMC igual o superior a 30.

La revisión de la historia de la obesidad que se va a hacer,

tiene notable interés no solo para poder valorar los aspectos sociales y

culturales de la obesidad a través de la historia, sino también para

poder conocer los esfuerzos de la medicina en las distintas épocas para

comprender este fenómeno e intentar mejorarlo a través de diversas

técnicas terapéuticas.

La única constatación que tenemos de la existencia de obesi-

dad en tiempos prehistóricos proviene de estatuas de la Edad de Piedra

representando la figura femenina con exceso de volumen en sus for-

mas. La más conocida es la Venus de Willendorf, una pequeña esta-

tua de la Edad de Piedra que tiene una antigüedad aproximada de

25.000 años y que está expuesta en el museo de Historia Natural de

Viena. La estatua, con un gran abdomen y voluminosas mamas péndu-

las, representa probablemente un símbolo de maternidad y fecundidad, y no solo la de Willendorf, sino tam-

bién la Venus de Lespugue (una estatuilla de marfil de mamut) y la Venus de Laussel (una estatuilla tallada

en un bloque de piedra caliza dura). Éstas son figuras maternales obesas, con adiposidad mórbida. Ésta obesi-

dad se ve como una representación clara, más que simbólica, del intento de evitar la extinción de la especie.

Es posible que en las grutas donde los cavernícolas del paleolítico se juntaban para protegerse de los

fríos invernales, a la luz de las antorchas, se adorasen estas estatuillas, como un culto a la vida y a lo cotidiano.

Posteriormente, en la antigua Grecia, Hipócrates reconoció

que las personas que tienen una tendencia natural a la gordura, suelen

morir antes que las delgadas. Fue Hipócrates el primero que asoció la

obesidad y la muerte súbita hace más de 2000 años.

Hipócrates, la gran figura de la Medicina griega (siglo V A.c.),

realiza un minucioso estudio de la enfermedad a través de la observa-

ción de los síntomas que presenta el paciente. Algunas de estas inteli-

gentes descripciones siguen siendo válidas en el momento actual.

El gran filósofo Platón (siglo V-IV A.c.) proclama una certera

observación sobre la alimentación y la obesidad al señalar que la dieta equilibrada es la que contiene todos los

nutrientes en cantidades moderadas y que la obesidad se asocia con la disminución de la esperanza de vida.


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Galeno (siglo II A.c.), que nació en Grecia pero residió en Roma, es una de las personalidades más

importantes en la historia de la Medicina. Escribió más de 125 libros médicos que tuvieron gran repercusión en

los siguientes 1.300 años. Aunque Él siguió fiel a la medicina hipocrática creyendo en los cuatro elementos y

los cuatro humores, en relación a la obesidad elaboró algunos conceptos juiciosos de valor clínico. Galeno

identifica dos tipos de obesidad: moderada e inmoderada. La primera la considera como natural y la segunda

como mórbida.

En su libro De Sanite Tuenda, Galeno expone que: «El arte higiénico

promete mantener en buena salud a aquellos que lo obedecen, pero no así a

aquellos que no lo hacen». Galeno veía, por tanto, la obesidad en relación a un

estilo de vida inadecuado. Algunos de sus consejos van dirigidos a intentar

corregir esta desviación: “Yo he conseguido adelgazar a un paciente obeso en

un tiempo breve aconsejándole que corriera velozmente”. Tras el ejercicio,

“...le di abundante comida poco nutritiva a fin de saciarle y de que aquélla se

distribuyera poco en el cuerpo entero”.

Los espartanos eran estrictos con respecto a las personas obesas. Cada

mes revisaban a los jóvenes, y a aquellos que estaban subidos de peso se le

obligaba a bajar de peso siguiendo un rígido programa de ejercicios.

En la Edad Media, la glotonería era más bien común entre los nobles, que la consideraban un signo

tangible de bienestar. La Iglesia, en cambio, desaprobaba la glotonería.

La Iglesia Católica catalogó la glotonería como pecado venial. Sin embargo los artistas hicieron caso

omiso y pintaban como algo hermoso un cuerpo obeso. Esta omisión fue seguida durante muchos años incluso

por muchos monjes. La obesidad entre estos era algo frecuente. Sin embargo fue en el siglo XIII, cuando el

Papa Inocencio III insistió en el pecado de la gula y recriminó a todos los sacerdotes y monjes obesos.

Avicena dedica un capítulo de uno de sus libros: el canon de la medicina, a la obesidad. Y dice: “la

obesidad severa restringe los movimientos y maniobras del cuerpo… los conductos de la respiración se obs-

truyen y no pasa bien el aire… estos pacientes tienen un riesgo de muerte súbita… son vulnerables a sufrir un

accidente cerebral, hemiplejia, palpitaciones, diarreas, mareos… los hombres son infértiles y producen poco

semen… y las mujeres no quedan embarazadas, y si lo hacen abortan, y su libido es pobre”.

En la segunda mitad del siglo XVIII el centro más prestigioso de la enseñanza médica se desplaza de

Leiden (Holanda) a Edimburgo (Escocia). En el año 1760 se publica una segunda monografía sobre la obesi-

dad, original de Malcolm Flemyng, miembro de la escuela de Edimburgo: “A discourse on the nature, causes

and cure of corpulency”. Flemyng consideraba la obesidad severa como una enfermedad, ya que limita las

funciones del cuerpo, y acorta la vida a través de la producción de peligrosas alteraciones.

Tras la I Guerra Mundial, el cenit de la medicina empieza a desplazarse hacia Estados Unidos. En esta

primera mitad de siglo XX, la obesidad suele ser clasificada en endógena o exógena, según predominen los

factores genéticos, muy poco conocidos, o los exógenos (exceso de ingesta y sedentarismo). Al mismo tiempo

se identifican las características de algunos tipos especiales de obesidad, sobre todo de tipo hormonal (síndro-

me de Cushing, hipotiroidismo).

En España, Gregorio Marañón (1887-1960), el creador de la Endocrinología en nuestro país, se ocupó

de la obesidad, entre otros textos, en su monografía «Gordos y flacos» (1926). En esta obra, Marañón repasa


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los conocimientos etiopatogénicos acerca de la obesidad de la época. Admite la multifactorialidad, aunque da

demasiada importancia al factor endocrino, influido por el prestigio de la reciente especialidad.

Entre sus agudas intuiciones clínicas hace una casi descripción del síndrome metabólico (diabetes, go-

ta, arteriosclerosis), enfatiza la importancia para la salud de perder unos pocos kilos (4 o 5) e insiste en la im-

portancia de la prevención dada la gran dificultad del tratamiento. Así, dice: «El obeso adulto, constituido,

debe tener en cuenta que un adelgazamiento no será obra de un plan médico, sino de un cambio total de régi-

men de vida».

En el año 1994 se produce un descubrimiento de gran importancia en la investigación básica sobre la

obesidad. La revista Nature publica el artículo “Positional cloning of the Mouse obese gene and its human

homologue”, debido al grupo liderado por J. Friedman de la Rockefeller University (Estados Unidos). En esta

publicación se describe el gen ob en el ratón, la proteína que codifica, la leptina, y el gen homólogo en él.

Hubo que esperar hasta el año 1999 para que se publicara la Declaración de Milán, en la que los paí-

ses pertenecientes a la Unión Europea asumieron que la Obesidad constituye un trastorno básico a partir del

que se desarrollan comorbilidades de todo tipo (cardíacas, reumatológicas, digestivas, endocrinas, etc.).

En 2002, la Organización Mundial de la Salud, en su resolución WHA 55.23, desarrolló la Estrategia

Mundial sobre Régimen Alimentario, Actividad Física, y Salud, que fue aprobada por los estados miembros en

mayo de 2004 (Resolución WHA 57.17), momento en el que se etiquetó a la obesidad como “La epidemia del

siglo XXI”.

CONCEPTO, CLASIFICACIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA DE LA OBESIDAD.

Concepto de obesidad:

El término obesidad procede del griego “obdere” (Ob

= abarcar todo y Dere = comer). Se trata de un síndrome carac-

terizado por una acumulación de grasa excesiva capaz de afec-

tar a la salud del individuo y con una causa normalmente multi-

factorial. Se define empleando el índice de masa corporal

(IMC= peso (Kg.)/talla (m2). El IMC se correlaciona con las

mediciones densitométricas de masa grasa ajustadas por altura

en individuos adultos de edad media y permite diagnosticar

diversos tipos de obesidad con implicaciones pronósticas. La obesidad de clase III recibe también el calificati-

vo de mórbida. La circunferencia de cintura aporta información relacionada con el riesgo cardiovascular.

Hay que tener también en cuenta que los valores del IMC pueden encontrarse alterados en función de los esta-

dos gestacionales, la masa muscular (deportistas), ancianos y niños.

Clasificación de la obesidad.

La obesidad se clasifica en dos grupos: la clasificación etiológica, y la debida a la disposición topo-

gráfica de la acumulación de grasa

Con respecto al la disposición topográfica de la grasa podemos hablar de:

Clasificación de la OMS basada en el IMC y los riesgos de salud asociados.


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� Obesidad central o androide: Es más propia de los varones. La grasa se acumula sobre todo en la ca-

ra, región cervical, tronco y región supraumbilical, al tiempo que aumenta de modo notable la grasa

abdominal profunda (obesidad visceral). Este tipo de acumulación grasa es el que está ligado a las

complicaciones metabólicas y cardiocirculatorias vinculadas a la resistencia insulínica y que da lugar

al síndrome plurimetabólico.

� Obesidad periférica o ginoide: Más típica de las mujeres. La grasa se acumula en la parte inferior del

cuerpo: región infraumbilical del abdomen, caderas, región glútea y muslos.

Con respecto a la clasificación etiológica de la obesidad, se realiza una clasificación de la misma en

función de la causa principal que la desencadena, teniendo siempre en cuenta que la obesidad es una enferme-

dad multifactorial, es decir, existe una cierta predisposición genética a padecerla influida por el ambiente. De

este modo se habla de:

� Obesidad Esencial: es la más frecuente.

� Obesidad de origen endocrino: entre las cuales podemos destacar a su vez:

o Obesidad ovárica: se observa en el síndrome de Stein-Leventhal que se caracteriza por oli-

goamenorrea o amenorrea, hirsutismo y aumento progresivo de peso.

o Hipotiroidismo: cursa con frecuencia acompañado por un incremento de peso.

� De origen hipotalámico: este tipo de obesidad ha sido repetidamente demostrado en modelos anima-

les, pero es poco frecuente en humanos.

� De origen genético: está causada por anormalidades cromosómicas. Son síndromes de rara aparición

que cursan con obesidad (Prader-Willi, Älstrom, Carpenter, Cohen, Bardet-Biedl).

� De origen farmacológico: algunos fármacos pueden provocar o aumentar el grado de obesidad.

Epidemiología de la obesidad

La incidencia y prevalencia de la obesidad han aumentado en las últimas dos décadas hasta convertir-

se en un problema grave de salud pública. En Europa, su prevalencia se sitúa entre el 10 y el 20% en hombres

y el 15 o 25% en el sexo femenino. De forma global, puede considerarse que casi el 50% de la población eu-

ropea se encuentra en situación de obesidad o con altos índices de sobrepeso. El mayor aumento de la obesidad

se registra entre la población urbana de nivel socioeconómico inferior. Se espera un progresivo aumento de la

prevalencia de la obesidad en el adulto relacionada, de forma directa, con el aumento de la obesidad infantil.

Son varios los estudios que tratan el tema de la prevalencia y epidemiología de la obesidad en el mun-

do. A nivel de España, cabe destacar los resultados obtenidos por los estudios de la Sociedad Española para

el Estudio de la Obesidad (SEEDO), el cual afirma que:

� El 19,4% de los individuos de 25 a 60 años tienen un IMC entre 27 y 30.


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� El 13,4% de los individuos alcanza un IMC por encima de 30 (obesos).

� Casi un 20% de los niños tienen sobrepeso.

Esta tendencia creciente en la prevalencia de la obesidad se observa en la mayoría de los países eco-

nómicamente desarrollados, y es especialmente evidente en el Reino Unido, donde la prevalencia entre 1980 y

1991 se ha doblado, o en los EE.UU., donde la obesidad creció un 1% al año entre 1987 y 1995.

En todo el mundo, la obesidad suele ser más prevalente en las mujeres y los segmentos de población

con menos cultura y recursos. En los últimos años se observa un aumento preocupante de la obesidad infantil;

de hecho, la obesidad infanto-juvenil (2- 24 años) se sitúa en un rango muy similar al de los sujetos adultos.

Epidemiología y prevalencia de la obesidad masculina en

Europa.

Fuente: Obesity prevalence from a European perspective: a system-

atic review. Anne Berghöfer , Tobias Pischon , Thomas Reinhold,

Caroline M Apovian, Arya M Sharma4 and Stefan N Willich1 BMC

Public Health 2008, 8:

Obesidad IMC > 30 25,21%

Normopeso IMC<25 31,98 %

Sobrepeso IMC 25-29,9 42,49%

Prevalencia de la obesidad en Asturias según Bobes y colabo-radores. (Año 2000). (Tasas ajustadas para la población astu-

riana con edades comprendidas entre 35-70 años.


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ETIOLOGÍA DE LA OBESIDAD

OBESIDAD INFANTIL. ¿HÁBITOS O PSICOPATOLOGÍA?

La prevalencia de la obesidad en la edad infantil se ha triplicado a lo largo de los últimos 30 años. Es-

ta progresión es fiel reflejo de la situación de la obesidad en edades adultas. Las cifras correspondientes a Es-

paña se van acercando a las existentes en Estados Unidos, estimándose los siguientes datos:

• Más del 12% de los niños españoles son obesos.

• Más del 26% de los niños españoles se encuentran en situación de sobrepeso.

• 8 de cada 10 niños obesos a los 10 años de edad serán obesos en la edad adulta.

Dentro de los factores etiopatogénicos de esta obesidad infanto-juvenil debemos destacar 9 hábitos

alimenticios incorrectos muy frecuentes en el estilo de vida actual.

• Comer mientras se ve la televisión: Según diversos

estudios enfocados al estudio de la obesidad infan-

til, como son el Estudio NHANE`S (Nacional

Heath and Nutrition Examination Survey, EE.UU.

desde 1960), los estudios llevados a cabo por la

SEEDO (Sociedad Española para el Estudio de la

Obesidad que recoge datos desde 1979) o el Estu-

dio enKID que recoge datos de la población espa-

ñola entre los 2 y los 24 años, existe una relación

importante entre el aumento del IMC que acompa-

ña a la obesidad y las horas de televisión del niño.

Desde el punto de vista psicológico, existirá un

condicionamiento clásico entre el acto de comer y

el acto de ver la televisión, dándose por lo general

una ingesta mucho más mecánica que en condicio-

nes normales.

• Falta de horarios regulares para la ingesta ali-

menticia: favorece la acción de recurrir a soluciones “alimenticias rápidas”, las cuales están

compuestas normalmente por alimentos con un elevado índice calórico y favoreciendo al

mismo tiempo la ingesta de alimentos de forma continuada y a deshora.

• Comer en solitario: el acto de la comida ha dejado de ser en muchos casos un acto social.

Algunos estudios afirman que cuando la comida se realiza en solitario, ésta suele ser peor,

desde el punto de vista alimenticio. En España el 27% de los niños comen solos.

• Obviar de forma sistemática el desayuno. Ocho de cada diez menores salen de casa sin haber

desayunado. El desayuno normal (desde el punto de vista de las recomendaciones alimenti-

cias) constituye aproximadamente el 20% del total de la ingesta calórica diaria. Lo que a

simple vista podría parecer un efecto beneficioso para la pérdida de peso, resulta en el efecto


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contrario, pues produce un aumento de la sensación de hambre en las horas posteriores que

insta a comer más.

• Comer sólo aquellos alimentos que nos gusten: favorece una mayor ingesta, con un mayor

aporte calórico y por lo tanto favorece el aumento de peso.

• Pocas horas de sueño: en relación directa con todos los demás. Las pocas horas de sueño es-

tán directamente relacionadas con la falta de horarios relatada anteriormente. El tener menos

tiempo de sueño, unido al factor de la falta de horarios, favorece un mayor aporte calórico

por una mayor ingesta.

• Paliar el aburrimiento y la monotonía por medio de la ingesta de alimentos: en este caso, se

lleva a cabo una ingesta totalmente mecánica sin ninguna necesidad alimenticia que a fin de

cuentas sólo aporta calorías vacías y que además tiende a abusar de aquellos alimentos con

un mayor contenido calórico y un menor contenido nutritivo.

• Calmar la ansiedad y la depresión comiendo: en este caso, al igual que en el caso anterior,

suele favorecerse la ingesta de alimentos con un elevado índice calórico que favorecen el

aumento de peso.

• Estilo de vida eminentemente sedentario: la falta de actividad física constituye como en to-

dos los casos de obesidad un factor de riesgo muy importante, considerándose casi la princi-

pal causa de dicho problema junto con una ingesta excesiva de alimentos.

Por otra parte, es importante destacar el hecho de que los parámetros de medición de la obesidad en el

rango de edad infanto-juvenil son ligeramente diferentes a los de la edad adulta. Por ejemplo, en el caso del

IMC, para este rango de edad debe considerarse:

• Obesidad: para un IMC superior al percentil 95.

• Sobrepeso para un IMC superior al percentil 85.

Dichos valores deben corresponder a datos poblacionales previos, locales en caso de que existan, y en

caso de que no los haya, a los del estudio norteamericano NHANE`S que desde los años 60 viene publicando

datos sobre la prevalencia de la obesidad en la población infantil.

Además de ofrecer una referencia para el diagnóstico, esta aproximación estadística permite evaluar la

tendencia evolutiva de una población en cuanto a la prevalencia de la obesidad.

Una alternativa a la medición del IMC son las curvas LMS, ideadas por Cole. En ellas, a través de

una determinada ecuación se obtienen los puntos de corte para un grupo de edad y sexo extrapolándolos desde

los correspondientes a los IMC de 25 y 30 a la edad de 18 años.

Desde un punto de vista psicológico la obesidad infantil se considera causada por una serie de hábitos alimen-

ticios erróneos cuya principal causa es el incremento de los hábitos de vida sedentarios que imperan en la ac-

tualidad. La terapia psicológica puede ser útil como mecanismo de prevención. Nuestra alimentación depende

de nuestros hábitos. Tal y como afirman el Dr. Isaac Amigo y su colega de profesión, el Dr. José Errasti en su

obra ¡Quiero Chuches!, “la obesidad se aprende, o, al menos, se aprenden las principales costumbres alimen-

ticias que la provocan:” Es cierto que algunas personas pueden presentar algún tipo de psicopatología aunque

no constituye un gran porcentaje.


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ASPECTOS GENÉTICOS DE LA OBESIDAD.

La obesidad no puede ser contemplada únicamente como un problema endocrino o de comportamien-

to, puesto que si se somete a un grupo de personas al mismo régimen de ingesta y de ejercicio físico, aparece-

rán importantes diferencias en cuanto a la pérdida o ganancia de masa corporal. La causa de esta variación

interpersonal debemos buscarla siempre en la genética. Previamente hemos definido la obesidad como un des-

equilibrio entre la energía ingerida y la energía gastada. Los factores genéticos afectan a ambos miembros de la

ecuación, pero también se encuentran modulados por factores de comportamiento y una marcada influencia del

ambiente, constituyendo el arquetipo de la herencia multifactorial.

Cuanto mayor sea el número de genes anómalos o genes de susceptibilidad que presente el paciente,

éste tendrá una patología mayor y más precoz. Los familiares en primer grado de un paciente obeso están si-

tuados más cerca del umbral de susceptibilidad, constituyendo una población de riesgo, ya que cualquier cam-

bio medioambiental que en otros individuos no causaría efecto, en ellos produce una alteración tal que ocasio-

na la patología.

La búsqueda de genes relacionados con la obesidad comenzó por empleo de datos obtenidos de estu-

dios poblacionales y familiares sobre todo los que incluyen gemelos y casos de adopción. El grado de hereda-

bilidad depende de la variable estudiada, encontrándose coeficientes de heredabilidad que varían entre el 5 y el

50% siendo la grasa visceral y la evolución del índice de masa corporal los parámetros que presentan los valo-

res más elevados.

En un paso posterior, se trató de identificar los genes candidatos. Para ello se partió de genes homó-

logos a los identificados en sistemas modelo, de los genes responsables de los síndromes dismórficos con obe-

sidad asociada y de los genes que intervienen en el mantenimiento del peso.

Por último, se han realizado barridos genómicos. Esta estrategia es totalmente abierta y no parte de

ningún supuesto previo. Se estudia la población elegida empleando una serie de marcadores cromosómicos

anónimos. Para ello se emplean entre 10 y 20 marcadores por cromosoma. La distancia entre ellos se mide por

la frecuencia de recombinación dentro de la zona determinada por el marcador.

La obesidad monogénica en humanos es muy poco frecuente, habiéndose descrito unas pocas decenas

de pacientes englobados en ocho grupos diferentes de enfermedades de los cuales cinco corresponden a la vía

leptina-propiomelanocortina.

ALTERACIONES DE LA RUTA DE LA LEPTINA-PROOPIOMELANOCORTINA:

Los adipocitos segregan leptina que pasa al sistema nervioso central, donde se une a los receptores de

leptina que se encuentran en el núcleo arcuato hipotalámico. La unión de la leptina estimula la síntesis de una

molécula precursora, la propiomelanocortina (POMC) que producirá, entre otros, hormona α- melanocito esti-

mulante (α-MSH) y ACTH como consecuencia de la escisión proteolítica de la prohormona convertasa I (PCI).

Las neuronas del primer orden trasmiten la α–MSH al núcleo paraventricular del hipotálamo, donde se unirán a

los receptores de melanocortina 4 (MC4R) cuya ocupación induce un descenso en la ingesta de comida.

� DEFICIENCIA DE LEPTINA: en 1997 se encontró el primer caso de mutación del gen de la

leptina en humanos. En este caso se produjo el desarrollo de una obesidad extrema intratable

a los pocos meses de vida en dos primos hermanos de origen paquistaní. Los niveles de lep-

tina eran bajos en contraste con la gran cantidad de masa grasa. La secuenciación del gen de


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la leptina reveló una mutación en ambos alelos de los dos niños con deleción de la guanina

133. Se trata de una alteración autosómica recesiva en la que los portadores presentan fenoti-

po normal. En estos casos, el tratamiento con leptina resulta muy eficaz, desapareciendo las

alteraciones endocrinas producidas y produciéndose una importante pérdida de peso.

� DEFICIENCIA DEL RECEPTOR DE LEPTINA: el estudio de la expresión del receptor de

leptina en tejido hipotalámico de personas obesas y delgadas no encontró referencias en lo

que a cantidad de mRNA y receptor propiamente dicho se refiere. Se ha descrito una muta-

ción recesiva en el exón 16 de tres hermanas de una familia consanguínea que presentaba

obesidad dismórfica desde la infancia. El peso, en el momento de nacer, fue normal, pero

comenzó a aumentar a partir del segundo mes de vida. La mutación induce la síntesis de una

forma anómala del receptor que no permitía la acción anorexigénica de la leptina aún siendo

sus niveles perfectamente normales.

� DEFICIENCIA DE POMC: el precursor POMC produce adenocorticotrofina (ACTH), las

hormonas melanocito estimulantes (MSH α, β y γ) y la β-endorfina. La primera evidencia de

la relación del POMC con la obesidad humana apareció en estudios de ligamiento por medio

de la descripción de un polimorfismo en uno de los loci fuertemente ligado a la variabilidad

de los niveles de leptina. También se encontraron varias alteraciones en la secuencia del gen

de la POMC. Los pacientes presentan cabellos rojizos, deficiencia de ACTH y obesidad de

origen postnatal.

� DEFICIENCIA DE LA PROHORMONA CONVERTASA I: enzima responsable de la esci-

sión postraslacional de diferentes prohormonas y neuropéptidos. El cuadro clínico se caracte-

riza por obesidad, hipogonadismo hipogonadotrófico, niveles elevados de proinsulina y

POMC entre otros. Los bajos niveles de PCI (debido a que la alteración impide la síntesis del

enzima) explican la aparición de obesidad como un defecto en la producción de α–MSH que

regule los receptores MC4R.

� DEFICIENCIA DE MC4R: esta proteína está codificada por un único gen con 999 nucleóti-

dos que se expresa únicamente en el cerebro y es activado por la α-MSH inhibiendo la inges-

ta, mientras que la proteína agouti, segregada en el núcleo arcuato, actúa como antagonista

teniendo un efecto orexigénico. Inicialmente se describieron mutaciones en el gen MC4R re-

lacionadas con obesidad severa con una frecuencia que oscila entre el 0.5 - 6% dependiendo

de la población obesa estudiada. A diferencia de lo que ocurre con las alteraciones de la lep-

tina y su receptor, en este caso no se observan alteraciones endocrinas ni reproductoras.

PROGRAMACIÓN FETAL Y NEONATAL DE LA OBESIDAD:

Un factor importante de programación ambiental es la nutrición. Durante la vida fetal e infancia tem-

prana la nutrición puede inducir efectos permanentes en el metabolismo, crecimiento, neurodesarrollo y proce-

sos patológicos (hipertensión, diabetes, ateroesclerosis u obesidad).

Barker y su grupo señalan que el tamaño pequeño al nacimiento, según la edad gestacional, se asocia

con riesgo elevado de sufrir eventos adversos en la vida adulta (concentraciones anormales de lípidos sanguí-


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neos; diabetes mellitus, hipertensión y muerte por enfermedad coronaria isquémica). La restricción del creci-

miento intrauterino se ha identificado como marcador de nutrición fetal deficiente que adapta al feto y progra-

ma al individuo para ser propenso a enfermedades en la vida adulta.

Los estudios de Barker y colaboradores, en la década de 1980, establecieron que la incidencia de al-

gunas enfermedades en el adulto, como accidente vascular, diabetes tipo 2 y dislipidemias, se relacionaban

con el ambiente intrauterino durante el desarrollo (hipótesis de Barker).

Diversos estudios epidemiológicos en modelos humanos y animales indican que durante los periodos

críticos del desarrollo pre y posnatal distintos estímulos ambientales influyen en las vías del desarrollo, los

cuales inducen cambios permanentes en el metabolismo y la susceptibilidad para sufrir enfermedades crónicas.

Por lo tanto, la hipótesis de Barker señala que ciertas estructuras y funciones de los órganos realizan una pro-

gramación durante la vida embrionaria y fetal que determina los puntos de referencia que regularán las res-

puestas fisiológicas y metabólicas en la etapa adulta. El efecto de la programación a corto plazo permite la

supervivencia del feto, mientras que a largo plazo predispone a enfermedades en la vida adulta.

La alteración en la disponibilidad de nutrientes durante el embarazo resulta en adaptación en el desa-

rrollo fetal.

Esto se realiza mediante ajustes hormonales por el embrión y el feto para reestablecer los puntos de

referencia, de manera que el recién nacido estará mejor preparado para un ambiente adverso (desnutrición). Sin

embargo, un adecuado aporte nutricional durante la etapa posnatal, que permita la aceleración del crecimiento,

puede originar alteraciones metabólicas que lo hagan susceptible a funciones fisiológicas aberrantes y enfer-

medades en la etapa adulta, al igual que otras afecciones in útero, incluida la exposición a tóxicos.

La relación entre pobreza y desnutrición aumenta la morbilidad y mortalidad infantil. Hales y su gru-

po evaluaron la tolerancia a la glucosa en individuos de 64 años; sus resultados mostraron una fuerte asocia-

ción entre bajo peso al nacimiento y enfermedades metabólicas.

Los neonatos con peso menor de 2.500 g al nacimiento tenían 7,5 veces más probabilidades de pade-

cer diabetes o intolerancia a la glucosa, en comparación con los que pesaron más 4.000 g. Lo anterior dio lugar

a la teoría del genotipo-fenotipo ahorrador.

Los estudios en roedores demostraron que las modifica-

ciones en la alimentación, como la administración de compuestos

donadores de grupos metilo (betaína, vitamina B12, colina y ácido

fólico) modifican la expresión de genes. Aún se está investigando

la reversión de las marcas epigenéticas en la nutrición humana.

El retraso en el crecimiento intrauterino por crecimiento

fetal deficiente o prematuridad, se asocia con riesgo elevado de

padecer síndrome metabólico (dislipidemia, resistencia a la insulina

e hipertensión), diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascu-

lar en la etapa adulta. Los mecanismos del fenómeno, en el origen

fetal o la programación de enfermedades, permanecen en estudio

aunque se cree que existen suficientes evidencias para demostrar

que el organismo puede sufrir cambios irreversibles en sus procesos metabólicos secundarios a la optimización

de los recursos en la subnutrición.


- 11 -

EL TEJIDO ADIPOSO COMO ÓRGANO ENDOCRINO.

Tradicionalmente, los adipocitos se han considerado como depósitos de energía que almacenaban los

triglicéridos durante la alimentación y liberaban ácidos grasos durante el ayuno, para proporcionar energía a

otros tejidos. Sin embargo, se ha hecho evidente que el tejido adiposo presenta funciones fisiológicas integra-

doras importantes y segrega numerosas proteínas. En parte estos factores participan en la regulación autocrina

y paracrina en el interior del propio tejido adiposo y pueden afectar a las funciones de los órganos más distan-

tes, como el músculo, el páncreas, el hígado y el sistema nervioso central.

La función del tejido adiposo como órgano endocrino tiene importantes implicaciones para entender

las relaciones fisiopatológicas entre el exceso de grasa corporal y los estados patológicos como la resistencia a

la insulina y la Diabetes Mellitus tipo 2. No todos los productos liberados por el tejido adiposo proceden del

adipocito. Otras células contenidas dentro del tejido adiposo, como las células endoteliales, los macrófagos y

las células precursoras de los adipocitos pueden participar en las relaciones endocrinas. Algunas de las proteí-

nas producidas por el tejido adiposo son:

• Leptina: los adipocitos producen leptina y la segregan al torrente sanguíneo. La leptina tiene

efectos preiotrópicos sobre la ingesta de alimentos, la regulación neuroendocrina hipotalámi-

ca, la función reproductora y el gasto energético. Existe una relación directa entre las concen-

traciones plasmáticas de leptina y el índice de masa corporal o el porcentaje de grasa corpo-

ral. Sin embargo, la concentración de leptina varía considerablemente entre personas con el

mismo índice de masa corporal, lo que sugiere que su secreción se encuentra regulada por

otros agentes ajenos al tejido adiposo.

• Resistina: la resistina es otro polipéptido de señal segregado por lo adipocitos. Su concentra-

ción se encuentra elevada en los ratones con formas de obesidad inducidas por la dieta o de

causa genética y con la resistencia a la insulina. La administración de resistina recombinante

a ratones sanos altera la tolerancia a la glucosa y la acción de la insulina. Su neutralización

disminuye la hiperglucemia en ratones obesos con resistencia a insulina, al mejorar, en parte

la sensibilidad a la misma.


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• Adiponectina: es la proteína secretora producida en mayor cantidad por los adipocitos. A di-

ferencia de otros productos segregados por los adipocitos, las concentraciones plasmáticas de

adiponectina disminuyen en los casos de obesidad. Hay una estrecha relación entre las bajas

concentraciones de adiponectina en sangre, la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia.

• Visfatina: recientemente se ha aislado una nueva adipocitocina denominada visfatina. Su ex-

presión también aumenta en función del grado de obesidad. Se corresponde con la proteína

conocida antiguamente como factor activador de las colonias de células pre-B. Comparte

con la insulina una serie de propiedades tanto in Vitro como in vivo, posee efectos similares

a la insulina en los cultivos celulares y disminuye la concentración de glucosa sanguínea en

los ratones.

• Estrógenos: el tejido adiposo posee actividad aromatasa P450. este enzima resulta indispen-

sable para la transformación de la androstenodiona en estrona, el cual constituye el segundo

estrógeno, en importancia, que circula en la sangre de las mujeres premenopáusicas y el más

importante en las postmenopáusicas. El índice de conversión de androstenodiona en estrona

aumenta con la edad y el grado de obesidad.

• Factor de necrosis tumoral-α: la expresión de este factor se encuentra aumentada en aquellos

adipocitos aumentados de tamaño (obesidad hipertrófica) de los sujetos obesos. Su concen-

tración plasmática sin embargo, se halla por debajo o en el límite de detectabilidad de los

métodos de laboratorio disponibles, lo que sugiere, que además de su función endocrina

cumple también funciones autocrinas y paracrinas.

• Interleucina-6: su secreción por el tejido adiposo puede llegar a representar hasta un 30% del

total de la IL-6 circulante. La obesidad se asocia con un aumento plasmático de las concen-

traciones de IL-6 que puede contribuir a la inflamación sistémica y a la resistencia a la insu-

lina.

La prevención de la obesidad infantil por medio del fomento de la dieta sana y equi-

librada combinada con una práctica de actividad física moderada constituye, en la

actualidad, una de las principales metas de la salud pública.


- 13 -

CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA OBESIDAD

OBESIDAD Y SÍNDROME METABÓLICO.

El síndrome metabólico es una situación fisiopatológica que agrupa a una serie de factores de riesgo

para enfermedades cardiovasculares y Diabetes Mellitus tipo 2. Sus principales componentes son: Obesidad

abdominal, resistencia a la insulina, hipertensión, dislipemia (hipertrigliceridemia, descenso del colesterol

HDL y aumento de las partículas LDL pequeñas y densas y de las lipoproteínas portadoras de apolipoproteína

B) y alteraciones del metabolismo hidrocarbonado (prediabetes o Diabetes Mellitus tipo 2). Otros posibles

componentes son un estado protrombótico y proinflamatorio, hiperuricemia, microalbuminuria, hígado graso

no alcohólico, colelitiasis, gota, apnea obstructiva del sueño y ovario poliquístico.

Las causas responsables del agrupamiento de los factores integrantes del síndrome metabólico no es-

tán todavía bien identificadas. Intervienen en ello dos componentes fundamentales:

• Un exceso de grasa corporal, especialmente la presente en los casos de obesidad abdominal

(visceral) lo que provoca un estado proinflamatorio crónico con la liberación de adipocitoci-

nas capaces de inhibir la acción de la insulina. Se libera también un exceso de ácidos grasos

libres , que predisponen al depósito ectópico de grasa en el músculo e hígado

• Estado de resistencia a la insulina en el músculo, hígado y tejido adiposo. Las causas mole-

culares de la resistencia a la insulina se explican por defectos posteriores de la unión de la in-

sulina a su correspondiente receptor, vienen determinados por factores genéticos y en la in-

mensa mayoría de los casos van a encontrarse influenciados por la acumulación de grasa vis-

ceral formada por el desarrollo de una obesidad androide, el sedentarismo y el envejecimien-

to. Mientras la célula beta pancreática sea capaz de mantener su función, la resistencia a la

insulina provocará solamente un estado hiperinsulinémico compensador, conservándose el

metabolismo hidrocarbonado dentro de la normalidad.

Se han propuesto varios criterios diagnósticos para identificar sujetos con síndrome metabólico.

En España, la prevalencia del síndrome metabólico en población adulta oscila entre 20 y 35%, au-

mentando conforme lo hace la edad de la población estudiada.

El tratamiento del síndrome metabólico consiste en el tratamiento de cada uno de sus componentes,

comenzando por una modificación del estilo de vida. La obesidad y el sedentarismo son los determinantes


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básicos del síndrome y deben ser tratados inicialmente y con intensidad. Una pérdida ponderal que abarque del

7 al 10% del total del peso implica una mejoría en todos los componentes del síndrome y reduce el riesgo de

progresar hacia Diabetes Mellitus tipo 2. Debe pautarse una dieta hipocalórica, baja en grasas saturadas y co-

lesterol y un programa personalizado de ejercicio aeróbico. La abstención del hábito del tabaco y el consumo

moderado de bebidas alcohólicas, azúcares simples y sal forma una parte muy importante de este apartado.

IMPLICACIÓN DE LA RESISTENCIA A INSULINA. DIABETES MELLITUS

TIPO 2.

La hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina son características omnipresentes en la población

obesa, aumentan con el incremento de peso y disminuyen con el adelgazamiento.

La resistencia a la insulina está mucho más ligada a la grasa intraabdominal (obesidad androide) que

a los depósitos en otros lugares diferentes del organismo. Durante años se buscó el vínculo molecular entre la

obesidad y la resistencia a la insulina, y los principales factores investigados fueron:

• La propia insulina, que inducirá la regulación a la baja de su propio receptor.

• Los ácidos grasos libres, que se encuentran en mayores concentraciones y son capaces de al-

terar la acción fisiológica de la insulina.

• Acumulación de lípidos en el interior de la célula.

• Péptidos circulantes de diversos tipos producidos por los adipocitos, que incluyen las citoci-

nas TNF-α y la interleucina-6, RBP4 y las “adipositas” adiponectina y resistina producidas

por los adipocitos, muestran expresión alterada en los adipocitos del obeso y pueden modifi-

car también la acción de la insulina.

Pese a la resistencia casi universal a la insulina, la mayoría de los obesos no padece diabetes, lo que

indica que para que esta aparezca se requiere una interacción entre la resistencia a la insulina provocada por la

diabetes y otros factores que predisponen a la enfermedad, como la alteración de la secreción de la hormona.

Sin embargo, la obesidad es un factor de riesgo para la diabetes y hasta el 80% de los pacientes con Diabetes

Mellitus tipo 2 son obesos. La pérdida de peso, incluso en cantidad moderada, aumenta la sensibilidad a la

insulina y a menudo, mejora el control de la diabetes.

La obesidad y la Diabetes Mellitus tipo 2 constituyen un serio problema de salud en todo el mundo,

pero especialmente en los países recientemente industrializados y en determinadas minorías de los países des-

arrollados. La importancia de esta asociación viene dada por varios hechos:

• Su alta prevalencia, que además está progresando de manera muy rápida en poco tiempo.

• Otro hecho fundamental es que frecuentemente se asocian a otros factores de riesgo cardio-

vascular (hipertensión, dislipemia, y estados protrombóticos), lo que produce una elevada

morbimortalidad por enfermedad constituyendo el ya conocido como síndrome metabólico.

En muchos estudios epidemiológicos se ha observado y demostrado esta clara asociación entre la obe-

sidad y la Diabetes Mellitus tipo 2. Además la obesidad actúa de manera sinérgica con otros factores diabetó-

genos, en particular con los antecedentes familiares de Diabetes Mellitus tipo 2.

El riesgo de padecer diabetes Mellitus tipo 2 aumenta progresivamente a medida que se aumenta el

índice de masa corporal. Así, el riesgo de presentar Diabetes Mellitus tipo 2 es de 40 veces mayor para aque-

llas personas con un índice de masa corporal por encima de 35 Kg. /m2 que para aquellos con normopeso.


- 15 -

OBESIDAD Y ARTERIOSCLEROSIS.

Obesidad y arteriosclerosis son dos procesos mul-

tifactoriales entre los que existen numerosos puentes de

unión que explican en parte la mayor morbimortalidad

cardiovascular del paciente obeso. Hasta ahora esta inter-

conexión entre obesidad y arterosclerosis sólo se ha evi-

denciado en un plano epidemiológico (estudio Framing-

ham), ya que los estudios en cadáveres no han confirmado

esta teoría. Lo que no hay duda, es que la obesidad se

acompaña de un riesgo cardiovascular elevado por la co-

existencia de otros factores de riesgo como son la dislipe-

mia, hipertensión, insulinorresistencia y diabetes. De

hecho estos factores de riesgo, están íntimamente ligados

con un exceso de tejido adiposo, y más concretamente a

con la distribución abdominal de la grasa corporal. La

circunferencia de cintura mayor de 88 centímetros en mujeres y de 102 centímetros en hombres es uno de los

criterios diagnósticos del síndrome metabólico. Esta forma de distribución de la grasa está claramente relacio-

nada, de manera independiente, con la morbimortalidad cardiovascular a través de un síndrome metabólico

aterogénico. La actividad metabólica de la grasa intraabdominal causa la liberación de ácidos grasos libres,

que drenan directamente al hígado a través del sistema venoso portal, dificultando el metabolismo hepático de

la insulina y potenciando la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina.

En resumen, cuando el colesterol se encuentra con un valor superior a lo normal, el exceso de coleste-

rol LDL circula a través de la sangre por todo el organismo depositándose en las arterias, sobre todo corona-

rias. Éste depósito se acumula capa sobre capa. Automáticamente se pone en funcionamiento un mecanismo de

“protección” por parte de los glóbulos blancos, que se depositan sobre estas capas de grasa tratando de elimi-

narlas. Si la cantidad de grasa existente es demasiada, se formarán células espumosas y estas se reúnen for-

mando una placa de ateroma.

OBESIDAD Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR. CARDIOPATÍA ISQUÉMI-

CA.

El riego de cardiopatía isquémica se encuentra aumentado en las personas obesas, principalmente en

aquellas que presenten una distribución aumentada de la grasa abdominal y las que han ganado peso durante

las fases más precoces de la vida adulta. Además, el riesgo de cardiopatía isquémica empieza a aumentar con

valores de índice de masa corporal normales de 23 Kg. /m2 en los hombres y de 22 Kg. /m2 en mujeres. En el

“Nurses Health Study´”, el riego de infarto de miocardio fatal y no fatal fue superior en las mujeres con un

índice de masa corporal inferior, aunque con un índice circunferencia cintura/cadera superior respecto a las

demás mujeres con un índice de masa corporal aumentado pero con un índice de circunferencia cintura/cadera

menor. A cualquier nivel de índice de masa corporal, el riesgo de cardiopatía isquémica aumenta con la pre-


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sencia del incremento de la grasa abdominal. El riesgo de infarto de miocardio fatal y no fatal también aumenta

cuando se ganan 5 Kg. o más de peso a partir de los 18 años.

Los factores de riesgo para la cardiopatía isquémica

relacionados con la obesidad, principalmente la hipertensión

arterial, la dislipemia, la alteración de la tolerancia a la gluco-

sa y la diabetes son altamente responsables del aumento de

la epidemiología de la cardiopatía isquémica en la actualidad.

Sin embargo, incluso después de los ajustes para otros facto-

res de riesgo conocidos, diversos estudios epidemiológicos a

largo plazo observaron que el sobrepeso y la obesidad au-

mentaban considerablemente el riesgo de padecer cardiopatía

isquémica grave.

Una discreta pérdida de peso puede afectar de forma conjunta a todo el grupo de factores de riesgo

cardiovascular asociados con la obesidad. En el “Framingham Offspring Study” la pérdida de 2,25 Kg. de peso

o más durante 16 años se asoció con reducciones del 48% en hombres y del 40% en mujeres. Las mejorías de

la estructura y la función cardiovascular asociadas con la pérdida de peso incluyen disminuciones en el volu-

men sanguíneo y en las demandas hemodinámicas sobre el corazón, masa del ventrículo izquierdo y tamaño de

esta cámara, así como del grosor de la pared septal.

La pérdida de peso también puede retrasar la progresión de la arteriosclerosis. En un estudio, la pro-

gresión durante 4 años de la íntima de la pared de la arteria carótida fue tres veces superior en los individuos

obesos no tratados y que no perdieron peso, respecto a los sujetos obesos que perdieron peso después de distin-

tos tratamientos quirúrgicos.

OBESIDAD Y DISLIPEMIA.

Las alteraciones del perfil lipídico observadas en personas con obesidad visceral se deben a alteracio-

nes de la homeostasis de la glucosa y la insulina. Las alteraciones más características son la hipertrigliceride-

mia, y la disminución del colesterol HDL. Los niveles de triglicéridos situados por encima de 150 mg/dl y de

HDL por debajo de 40 mg/dl en hombres y de 50 mg/dl en mujeres son criterios diagnósticos del síndrome

metabólico. La primera se explica por el aumento de la liberación de ácidos grasos procedentes de los adipoci-

tos viscerales, resistentes a la insulina. En el tejido adiposo normal, la insulina ejerce un efecto antilipolítico,

que es prácticamente nulo en los adipocitos viscerales. La llegada masiva al hígado de ácidos grasos libres a

partir de la circulación portal estimula la síntesis de triglicéridos y de VLDL. El incremento de VLDL produce

una mayor secreción hepática de Apo B. Otro mecanismo responsable de la hipertrigliceridemia es la mayor

actividad de la lipoproteinlipasa, que favorece la hiperlipemia postpandrial y el descenso de HDL.

Otra anormalidad lipídica descrita es la aparición de partículas densas, pequeñas y muy aterogénicas

de colesterol LDL. Se sabe que a mayor grado de insulinorresistencia, menor es el diámetro de dichas partícu-

las.

El incremento de las LDL pequeñas y densas, junto con el descenso de HDL, facilitado por la hiper-

trigliceridemia, crean las modificaciones metabólicas generales apropiadas para el desarrollo del proceso ate-

rogénico. La elevación y persistencia de la lipemia postpandrial constituye un factor aterogénico per se.


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OBESIDAD E HIPERTENSIÓN.

Distintos estudios epidemiológicos han demostrado una estrecha relación entre obesidad e hiperten-

sión. Según datos del estudio Framingham, la obesidad justifica el 75% y el 65% de la hipertensión esencial en

hombres y mujeres, respectivamente. Esta asociación varía con la edad, el sexo y la raza y es más fuerte en los

sujetos jóvenes menores de 40 años, especialmente en varones. Un aumento del IMC de 1.7 unidades en hom-

bres y 1.25 unidades en mujeres o un aumento en la circunferencia abdominal de 4.5 cm en hombres y 2,5 cm

en mujeres suponen un aumento de 1 mmHg en la presión arterial sistólica.

Entre otros mecanismos la hiperinsulinemia, la hiperleptinemia, la hipercortisolinemia, la disfunción

renal, la alteración vascular, la hiperreactividad del sistema nervioso simpático y del sistema renina-

angiotensina y la actividad del péptido natiurético explican la hipertensión en el sujeto obeso. A largo plazo la

obesidad produce fallo renal, con pérdidas de neuronas funcionantes, contribuyendo al aumento de la presión

arterial y creándose así un círculo vicioso.

La obesidad pone en marcha una serie de trastornos adaptativos que individualmente y sinérgicamente

producen hipertensión y otras patologías cardiovasculares. El control de la obesidad elimina el 48% de la hi-

pertensión en sujetos de raza caucásica y el 28% en los individuos de raza negra.

OBESIDAD Y METABOLISMO ÓSEO.

El riesgo de artrosis en las articulaciones de

las personas obesas se encuentra aumentado tam-

bién. Las rodillas son las articulaciones afectadas

con mayor frecuencia, debido a que soportan la

mayor parte del peso. Existe una relación mucho

más estrecha entre el tamaño corporal y el desarrollo

de artrosis en mujeres que en hombres. Incluso,

reducidos aumentos de peso en las mujeres pueden

desarrollar un mayor grado de artrosis que el que se

desarrolla en el género masculino. En un estudio de

gemelos se observó artrosis de las extremidades inferiores, tanto sintomática como asintomática, en aquellos

individuos que pesaban tan sólo unos 4 o 5 Kg. más que su correspondiente hermano gemelo.

Por otra parte, recientemente se han publicado algunos estudios que tratan de explicar la relación exis-

tente entre la osteoporosis y la obesidad. La obesidad protege contra la osteoporosis, pero los mecanismos por

los que el aumento de peso puede influir en la densidad mineral ósea (DMO) no son bien conocidos.

El efecto protector de la obesidad puede deberse al aumento de la aromatización de los andrógenos a

estrógenos en el tejido graso3, la disminución de las concentraciones de globulina transportadora de los este-

roides sexuales o los efectos directos de la formación de hueso inducida por las concentraciones elevadas de

insulina o de la acción del factor de crecimiento insuliníco I (IGF-I), que es el factor de crecimiento más preva-

lente en el hueso.

Recientemente se ha especulado que la relación entre DMO y grasa podría estar mediada por factores

hormonales secretados por los adipocitos como la leptina y la adiponectina, citocinas inflamatorias y ghrelina.

La adiponectina puede estar involucrada en la modulación de la DMO debido a su estructura similar a Rank-L


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y a la osteoprotegerina 2, proteínas relacionadas con la regulación de la osteoclastogénesis; además se ha de-

mostrado que la adiponectina puede activar o inhibir el factor de necrosis kappa B (NF-κB), un factor de trans-

cripción esencial para la osteoclastogénesis. En cambio, Los estudios que han analizado la relación entre adi-

ponectina y DMO en humanos han obtenidos resultados discordantes.

OBESIDAD E INFLAMACIÓN.

El tejido adiposo constituye el único tejido corporal capaz de sufrir un importante cambio de su tama-

ño una vez que se llega a la edad adulta. La masa grasa puede oscilar entre un 2-3% del peso corporal en atle-

tas muy bien entrenados y un 60-70% en sujetos con obesidad mórbida. En sujetos delgados, el órgano adiposo

recibe 0,2-0,6 L de sangre por minuto, que corresponde al 3-7% del volumen circundante. En individuos con

obesidad mórbida puede alcanzar el 15-30%. La plasticidad de estos cambios indica su capacidad de respuesta

al medio ambiente, no sólo una respuesta pasiva de almacenamiento de energía, sino también probablemente

una respuesta activa de defensa a la agresión. Su posición relativa a otros tejidos/órganos también determina

otras funciones de determinación física.

No por casualidad el tejido adiposo sintetiza y libera las principales citoquinas de defensa contra la in-

fección TNF-α e interleuquina-6. Esto marca el inicio de la perspectiva que se tiene actualmente sobre la fun-

ción inflamatoria del tejido adiposo. Más recientemente, la descripción de la adiponectina (como molécula

producida exclusivamente por el tejido adiposo y de propiedades antiinflamatorias) y de la interleuquina-18

que circula en proporción al volumen de tejido adiposo en mujeres, no hace sino ampliar el campo de estudio

de la interrelación entre el tejido adiposo y la cascada inflamatoria.

En los últimos años se había objetivado una estrecha regulación de un largo repertorio de genes infla-

matorios en el tejido adiposo, descubiertos por medio de estudios de perfil transcripcional llevados a cabo en

animales obesos y delgados o tras tratamientos con glitazonas.

En diciembre de 2003 se publican los dos primeros estudios que demuestran como la infiltración del

tejido adiposo de sujetos obesos por macrófagos podría contribuir a los cambios inflamatorios observados en

esta patología. En un estudio posterior se comparó la expresión génica en múltiples tejidos entre diferentes

modelos de obesidad y delgadez. En otro estudio, Weisberg y colaboradores estudiaron la expresión génica del

tejido adiposo de ratones con diferentes grados de obesidad. En ambos estudios se encontró que el grupo prin-

cipal de genes afectados de forma diferencial en la obesidad son aquellos genes inflamatorios y macrofágicos

del tejido adiposo. En ambos estudios se objetivó cómo las respuestas inflamatorias en la obesidad acontecían

fuera de los adipocitos y que un significativo número de macrófagos infiltraban el tejido adiposo que se estaba

expandiendo. De los cien genes cuya expresión mejor se correlacionaba con el grado de obesidad, el 30% co-

rrespondía a genes que codifican proteínas características de macrófagos. Los macrófagos del tejido adiposo de

ratones delgados eran pequeños, uniformes, aislados y dispersos. En contraste, los de los ratones obesos se

hallaban frecuentemente en agregados. En animales extremadamente obesos, algunos de estos agregados ro-

deaban completamente los adipocitos, semejando los complejos sincitiales macrofágicos de otros estados in-

flamatorios crónicos como la artritis reumatoide y la inducción de células gigantes en respuesta a un cuerpo

extraño.


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OBESIDAD Y CÁNCER.

Últimamente está recibiendo especial atención la influencia de la obesidad en los casos de cáncer y el

aumento de la morbimortalidad por este motivo. Hace ya varios años que disponemos de uno de los primeros

grandes trabajos que estudian este hecho. Se trata de un estudio prospectivo realizado por la Sociedad Ameri-

cana del Cáncer en el que se efectuó un seguimiento de 13 años de 750.000 sujetos extraídos de la población

general y con edades comprendidas entre los 30 y los 90 años. Se estratificó la muestra según el porcentaje de

masa corporal (en relación a la media para peso y sexo), y durante el período de seguimiento se registraron

todas las muertes de cada grupo, con especial atención a las muertes por cáncer. Se calculó el índice de morta-

lidad de cada categoría y pudo observarse que el grupo con un peso corporal igual o superior al 140% de la

media tenía un índice de mortalidad de 1,55 en mujeres y 1,33 en hombres en comparación a los no obesos.

Posteriormente han ido apareciendo en la literatura médica, múltiples estudios que, aunque de menor

magnitud y limitándose a investigar la vinculación de un tipo concreto de neoplasia con el exceso de peso, han

ido reafirmando la predisposición de los obesos a desarrollar ciertos cánceres.

La OMS recoge todos los datos de estos estudios en su informe “Obesity: preventing and managing

the global epidemic” (Ginebra 1997) donde establece un mayor riesgo de los obesos para padecer ciertos tipos

de cáncer, diferenciando dos grandes grupos de los que denomina hormonodependientes (endometrio, ovario,

mama, cérvix y próstata) y los que cataloga como gastrointestinal-hepático-renal (colon-recto, vesícula biliar,

páncreas, hígado y riñón).

Para culminar el cúmulo de evidencias sobre la influencia de la obesidad en el desarrollo del cáncer,

recientemente se ha publicado un estudio realizado nuevamente por la Sociedad Americana del Cáncer que,

tanto por el tamaño de la muestra, como por su carácter prospectivo y larga duración, va a ser a partir de ahora

el trabajo de referencia

Desde las primeras observaciones de la relación cáncer-obesidad, se plantearon múltiples hipótesis

que pudieran explicar esta relación. Algunas de las hipótesis presentadas son:

• Etiología hormonal: en el caso femenino, el tejido adiposo es una importante fuente de estró-

genos en la mujer obesa postmenopáusica que se diferencia de esta forma de la postmeno-

páusica no obesa.

• Causas higiénico-dietéticas: favorecedoras de determinados tipos de cáncer como son el co-

lorrectal.

• Productos de secreción del adipocito, como por ejemplo la leptina, relacionada, según distin-

tos estudios con el desarrollo de cáncer de mama.

OBESIDAD Y ENFERMEDAD RESPIRATORIA. APNEA OBSTRUCTIVA DEL

SUEÑO.

El síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS) se engloba dentro de las disomnías, trastornos

definidos por la dificultad para mantener o iniciar el sueño o por complicaciones secundarias al exceso de

sueño. Se caracteriza por la presencia de pausas respiratorias como consecuencia de la obstrucción total o par-

cial de la vía aérea superior que, en casi todos los casos da lugar a una desaturación de la sangre arterial.

El 70% de los sujetos que padecen este síndrome son obesos, siendo la obesidad el mayor indicador

de la severidad del SAOS ambos parámetros se relacionan de forma directa, de manera que cuando el índice de


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masa corporal es mayor de 40, la alteración respiratoria aparece en la práctica totalidad de los casos. La reduc-

ción de peso determina la mejoría sistemática de estos pacientes.

En la patogenia del SAOS de los pacientes obesos tiene una importancia primordial la mayor tenden-

cia al colapso de la vía aérea que estos sujetos presentan. Los factores determinantes de tal situación son va-

rios:

• En primer lugar, la anatomía de la orofaringe en los pacientes obesos tiene una serie de parti-

cularidades que la hacen propensa al colapso: el eje mayor de la vía es longitudinal, lo que

hace que la acción de los músculos dilatadores de la faringe, insertados en el mismo eje, al

contraerse tiendan más a cerrarla que a abrirla.

• El área seccional de la vía aérea superior está reducida debido al acúmulo de grasa en la re-

gión retropalatina.

• Otros factores determinan la saturación de oxígeno de la oxihemoglobina como son la reser-

va de oxígeno pulmonar, la duración y el tipo de evento respiratorio y la saturación arterial y

venosa de oxígeno.

El inicio del sueño determina un descenso en el tono de los músculos dilatadores de la faringe, lo cual,

junto con la reducción del volumen pulmonar que supone la posición en decúbito, se traduce en una mayor

reducción del calibre de la vía aérea superior. Como consecuencia de ello, se producen apneas o hipoapneas de

origen obstructivo que se traducirán en la desaturación de la oxihemoglobina. Se establece, de esta forma, un

círculo vicioso en el que cada vez el esfuerzo respiratorio es mayor, determinando un aumento de la presión

luminal que tenderá a colapsar la vía aérea, por lo que el esfuerzo espiratorio para el paso de aire será mayor.

La situación sólo se normaliza cuando se alcanza un nivel concreto de esfuerzo (valor umbral) y que da lugar

al despertar transitorio del sujeto (arousal).

Fisiopatología del Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño.

La figura de la derecha repre-

senta una Apnea obstructiva

del sueño, mientras que la de

la izquierda muestra simple-

mente un estrechamiento

(ronquido) por estenosis de la

orofaringe.


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PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD.

REGULACIÓN FISIOLÓGICA DE LA INGESTA DE ALIMENTOS.

Los factores ambientales y culturales, los factores genéticos y los sistemas de control fisiológico in-

fluyen en la ingestión de los alimentos, el consumo energético y los depósitos de energía del organismo.

No obstante, la ingestión de alimentos está sometida a importantes mecanismos de regulación fisioló-

gica.

La sensación de hambre está asociada con varias sensaciones objetivas, como las contracciones rítmi-

cas del estómago y la agitación, que impulsan la búsqueda de alimentos. Si la búsqueda del alimento surte

efecto, aparece una sensación de saciedad. Todas ellas dependen de factores ambientales y culturales al tiempo

que participan centros concretos del encéfalo, en particular, del hipotálamo.

Los núcleos laterales del hipotálamo actúan como centro de la alimentación, porque cuando se esti-

mulan, excitan un apetito voraz. La destrucción del hipotálamo lateral anula el deseo de alimento y propicia

una inanición progresiva.

Los núcleos ventromediales del hipotálamo sirven, en cambio, como centro de la saciedad y confie-

ren una sensación de placer nutricional que inhibe el centro de la alimentación del hipotálamo lateral.

Se cree, así mismo que los núcleos paraventriculares, dorsomediales y arqueados del hipotálamo regu-

lan la ingestión de los alimentos.

En conjunto, estos centros hipotalámicos, coordinan los

procesos que controlan la conducta y la percepción de saciedad.

Influyen en la secreción de varias hormonas, de importancia

para el balance y el metabolismo energéticos.

El hipotálamo recibe además señales nerviosas del tubo

digestivo que proporcionan información sensitiva acerca del

llenado gástrico que indican la saciedad, y señales de las hor-

monas gastrointestinales y de la corteza cerebral que modifican

la conducta alimentaria. Los centros hipotalámicos de la alimen-

tación y la saciedad contienen muchos receptores para los neuro-

transmisores y las hormonas que ajustan la conducta alimentaria.

Estos neurotransmisores se dividen en orexigénicos (producen sensación de hambre) y anorexigénicos (in-

hiben la sensación de hambre).

En el hipotálamo se encuentran diferentes neuropéptidos que actúan como mediadores de las señales

de adiposidad en el sistema nervioso central. Entre estos neuropéptidos cabe destacar el neuropéptido Y, las

melanocortinas y la hormona concentradora de melanina, junto con las orexinas, la galanina, la noradrenalina,

la dopamina y la serotonina.

Otro aspecto de la alimentación es el acto mecánico del propio proceso de alimentación. Los centros

superiores al hipotálamo también intervienen de forma decisiva para controlar la alimentación, en particular el

apetito. Estos centros son, en especial la amígdala y la corteza prefrontal.


- 22 -

La regulación de la cantidad de alimentos puede dividirse en una regulación inmediata, que se ocupa

sobre todo de evitar la sobrealimentación en cada comida, y otra tardía que se encarga en particular de mante-

ner los depósitos energéticos del organismo dentro de la normalidad.

REGULACIÓN INMEDIATA DE LA INGESTÍON DE ALIMENTOS.

Cuando una persona acuciada por el hambre comienza a comer de manera voraz, no ha dispuesto del

tiempo necesario para que sus depósitos energéticos se modifiquen y tarda varias horas en absorber las canti-

dades adecuadas de los nutrientes en su sangre como para inhibir la alimentación. Conviene que esa persona no

se sobrealimente por lo que existen una serie de señales de retroacción rápida que cumplen estas funciones.

Algunas de ellas son:

• Llenado gastrointestinal: la distensión del tubo digestivo se transmite por vía vagal hasta el

hipotálamo ejerciendo una acción anorexigénica.

• Factores humorales y hormonales que inhiben la ingesta como la insulina, el glucagón y la

colecistoquinina. La presencia de alimento en el estómago motiva la secreción de estas

hormonas por parte del páncreas y el tubo digestivo, suprimiéndose las señales neurogenéti-

cas de alimentación procedentes del encéfalo.

REGULACIÓN INTERMEDIA Y TARDÍA DE LA INGESTIÓN DE ALIMENTOS

Desde hace tiempo se sabe que el descenso de la glucemia provoca hambre; este hecho constituye el

punto de partida de la teoría glucostática del hambre y de la regulación de la alimentación. En algunos estu-

dios análogos más recientes se ha comprobado este mismo efecto de la concentración sanguínea de aminoáci-

dos y de los productos de la digestión lipídica, dando origen a las teorías aminostática y lipostática. En re-

sumidas cuentas, cuando disminuye la disponibilidad de cualquiera de estos tres principios inmediatos aumenta

la sensación de hambre, aumentándose la ingestión hasta que se normalizan las concentraciones sanguíneas de

cada metabolito.

• El incremento de la concentración de glucosa en sangre aumenta la velocidad de descarga de

las hormonas glucorreceptoras del centro de la saciedad de los núcleos ventromedial y para-

ventricular del hipotálamo.

• Ese mismo aumento de la concentración de la glucosa en sangre produce una reducción de la

descarga de las neuronas glucosensibles del centro del hambre del hipotálamo lateral.

Señales periféricas regu-

ladoras de la ingesta.

Insulina, leptina, coles-

cistocinina y péptido YY

reducen la ingesta. La

grelina, se produce en el

estómago y tiene acción

orexigénica.


- 23 -

El hipotálamo además detecta el depósito energético a través de la acción de una hormona peptídica,

la leptina, secretada por los adipositos. Si aumenta la cantidad de tejido adiposo, los adipocitos secre-

taran mucha más leptina que se libera a la sangre. Luego, circula hacia el cerebro y tras atravesar la

barrera hematoencefálica y ocupar sus receptores en el hipotálamo (núcleos arqueado y paraventricu-

lar) pone en marcha multitud de acciones que reducen el depósito de la grasa:

• Menor producción hipotalámica de sustancias que reducen el apetito como son el neuropép-

tido Y

• Mayor producción hipotalámica de neuropéptidos anorexigénicos como la hormona liberado-

ra de corticotropina.

• Hiperactividad simpática que aumenta la tasa metabólica y el consumo energético.

• Reducción de la secreción de insulina por las células beta del páncreas, con lo que se dismi-

nuye el depósito de energía.

ALIMENTACIÓN SALUDABLE PARA PREVENIR Y TRATAR LA OBESIDAD.

“Lo que vayas a comer en plato sopero, cómetelo en plato de postre entero”

“Un poco de todo y un mucho de nada”

“Es más fácil cambiar de religión que de hábitos dietéticos”. Dr. Francisco Grande Covián

Existe un acuerdo unánime para afirmar que el mejor tratamiento de la obesidad es su prevención. Un

importante número de estudios epidemiológicos prospectivos ponen de manifiesto que las normas alimentarias

solo son eficaces, como tratamiento de la obesidad, si se encuentran incluidas en un programa “integral de

tratamiento”. Esto engloba normas educativas en un estilo de vida saludable que contemple una correcta ali-

mentación y actividad física, un apoyo psicológico para su perseverancia y la consideración de forma indivi-

dualizada de otras normas terapéuticas.

A la largo de la historia de la medicina, pero fundamentalmente durante la segunda mitad del siglo

XX hemos asistido a la eclosión modal de “tendencias alimentarias” para reducir peso. Se han generado un

Participación del tejido adiposo en la ingesta alimentaria.

Papel de la leptina en la regulación de la ingesta alimentaria.


- 24 -

importante número de dietas para bajar peso de forma fácil y rápida que no poseen ninguna base científica y

que son conocidas popularmente como “dietas milagro”. Podemos clasificar estas dietas en:

Dietas hipocalóricas desequilibradas como las de la Clínica Mayo, Victoria Principal, etc. Se

caracterizan por un bajo contenido calórico (400-800 Kcal/día o 800-1000 Kcal/día). Produ-

cen alteraciones gastrointestinales, malestar general, caída del cabello, etc.

Dietas disociativas como las de Nay, Shelton, la dieta del ejército israelí, etc. Son dietas ricas

en determinados elementos (por ejemplo los carbohidratos) y pobre en otros, las cuales por

lo general van a aportar al paciente importantes carencias nutricionales.

Dietas excluyentes como la de Atkins. Este tipo de dietas eliminan los alimentos “prohibi-

dos”.

Dietas psicológicas como la terapia de comportamiento o la dieta de los “Weight watchers”.

Monodietas como la del pollo, la de la cebolla o la del melocotón. Son dietas muy monóto-

nas y aburridas, consistentes en alimentarse a base del alimento que les da nombre, lo cual

hace que sean muy difíciles de seguir o que el paciente deje de comer.

Las llamadas dietas sin fundamento como la dieta de la luna o la del calendario. Usan como

reclamo a personajes famosos.

De forma general podemos afirmar que estas dietas milagro engloban los siguientes riesgos:

• Desequilibrios energéticos muy importantes acompañados, en casi todos los casos,

de déficits nutricionales.

• Aumentan considerablemente el riesgo de alteraciones cardíacas, renales, óseas o

hepáticas entre otras.

• Casi todas ellas están afectadas por el llamado efecto yo-yo, el cual es el responsa-

ble de que una vez abandonada la dieta, se retome nuevamente el peso anterior o in-

cluso uno superior. Esto es debido a que se activan, con la dieta, diferentes meca-

nismos fisiológicos para tratar de

compensar la gran cantidad de

peso perdido en poco tiempo.

Uno de estos mecanismos consis-

te en que se produzca un descen-

so del metabolismo general du-

rante el período de la dieta para

de este modo gastar menos ener-

gía.

• Las pérdidas de peso ocasionadas

por estas dietas son debidas sobre

todo a la pérdida de agua, electro-

litos, proteínas y glucógeno y casi

nunca se pierde tejido adiposo.

Otras técnicas perjudiciales para la reducción del

peso corporal consisten en el empleo de diferentes sustancias adelgazantes, como los bloqueadores de la


- 25 -

fécula. Debido al incremento de este problema, la legislación española prohibió en el Boletín Oficial del Esta-

do del 6 de febrero de 2004 la venta de 200 hierbas con fines medicinales (adelgazantes) por su enorme toxici-

dad.

Para cualquier paciente que acuda a la consulta médica para tratar su obesidad, el objetivo principal

va a ser perder peso. Sin embargo, esta pérdida de peso, para que sea efectiva, deberá estar basada en una serie

de objetivos clínicos importantes como son:

• Disminuir la grasa corporal sin pérdida de masa magra.

• Mantener la pérdida de peso lograda a lo largo del tiempo. Para esto, la pérdida debe ser pau-

latina (aproximadamente 0.5-1kg de peso por semana y por medio de una dieta equilibrada

acompañada siempre de al menos 1 hora diaria de ejercicio físico moderado).

• Mejorar la capacidad funcional y calidad de vida.

• Disminuir los factores de riesgo metabólico y cardiovascular.

• Evitar errores anteriores consiguiendo la adquisición de unos hábitos saludables y una re-

ducción alimentaria.

DECÁLOGO PARA UNA ALIMENTACIÓN SALUDABLE.

1. Práctica de una dieta equilibrada.

2. Realización de tres comidas diarias y dos tentempiés, uno de ellos a media mañana y otro a media tar-

de ayudará a llegar a las comida con una menor sensación de hambre.

3. Incluye frutas y verduras en tu dieta (al menos cinco piezas al día y una de ellas a ser posible que sea

una verdura cruda).

4. Limita las grasas ingeridas.

5. Vigilar el volumen de los platos y tratar que nuestra cocina sea lo más ligera posible.

6. Escapar de las calorías vacías, es decir, aquellas aportadas por la bollería, el azúcar de mesa, los

“snacks”, etc.

7. Si la comida se lleva a cabo en un restaurante procurar que el menú este compuesto a base de ensala-

das, verduras, carnes, pescados a la plancha y para el postre fruta o lácteos ligeros como el yogurt.

8. Mantener hidratado el organismo.

9. Moderación en la utilización de sal o especias fuertes.

10. La compra de los alimentos es el momento donde se elige lo que se va a consumir. Es preciso:

1. Elegir las opciones más nutritivas y seguras.

2. Planificar con tiempo que tipo de alimentos necesitamos.

3. Salir a la compra con tiempo y sin hambre para elegir la mejor opción.

ACTIVIDAD FÍSICA EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OBESI-

DAD.

La estrategia óptima de un programa de adelgazamiento consiste en la combinación de una restricción

calórica moderada con la práctica regular e individualizada de ejercicio físico de predominio aeróbico. Según


- 26 -

el American College of Sport Medicine, para que un programa de este tipo se considere adecuado debe impli-

car al menos los siguientes criterios:

• Aportar una ingesta calórica no inferior a 1.200 kcal diarias para adultos normales, ya que las

restricciones calóricas extremas pueden inducir pérdidas de agua y de tejido muscular, sin

actuar de forma significativa sobre las reservas lipídicas.

• Proporcionar un balance energético negativo no superior a las 500 a 1.000 kcal/día.

• Incluir, un programa de ejercicio aeróbico, que inicialmente, cuando el nivel de condición fí-

sica es bajo (3 días a la semana) potencie un gasto energético de 300 a 500 kcal por sesión o

unas 900 kcal por semana. Esta frecuencia se debe ir aumentando hasta realizar el ejercicio

diariamente, ya que cuando la intensidad es moderada y con una duración de 30-45 minutos

cada día, las respuestas adaptativas se pueden producir en un período de 24 horas. Sin em-

bargo, las intensidades más elevadas precisan un tiempo de recuperación de 48-72 horas para

que se produzca la respuesta de adaptación.

• Finalmente la regularidad en la práctica del deporte es el pilar central para conseguir los ob-

jetivos deseados.

Sin embargo, la falta de adherencia a los programas de ejercicio muchas veces está relacionada con

aspectos inicialmente considerados como secundarios. Por ejemplo, el obeso sufre frecuentemente molestias

del aparato locomotor que le hacen abandonar el programa de ejercicio. Por ello, cuando se den estas situacio-

nes será necesario abordar inicialmente la mejora de estas molestias, que frecuentemente están relacionadas

con un escaso desarrollo muscular y con una falta de flexibilidad articular, para posteriormente programar el

ejercicio más adecuado.

Aunque no se ha llegado a un consenso sobre el tipo de ejercicio más recomendable para estos enfer-

mos, la prescripción del ejercicio siempre debe considerar las preferencias individuales para alcanzar el objeti-

vo final de una vida más activa que promueva la salud física y mental del paciente.

En síntesis, una actividad física adicional a la habitual, que comprende ejercicios sistemáticos y dosi-

ficados, junto a una nutrición adecuada, representan para la persona obesa herramientas de incuestionable valor

en la prevención y el tratamiento de los problemas relacionados con el sobrepeso.

Por otra parte, y como medida preventiva del desarrollo de la obesidad, la práctica de un ejercicio ae-

róbico moderado, durante al menos 1 hora al día, combinada con una correcta alimentación, ayudará a evitar la

acumulación de tejido adiposo que acompaña a la obesidad, compensándose el desequilibrio existente entre el

consumo y la ingesta calóricas.

FARMACOTERAPIA DE LA OBESIDAD. NUEVAS PERSPECTIVAS.

Conviene plantearse la posibilidad del tratamiento de la obesidad con fármacos en aquellos pacientes

con un índice de masa corporal igual o superior a 30 Kg. /m2 o en los casos de índice de masa corporal de 27

Kg. /m2 y presencia simultánea de diferentes enfermedades que son consecuencia directa de la obesidad y en

aquellos en los cuales la dietoterapia o la actividad física han resultado ser ineficaces. Al recetar un medica-

mento contra la obesidad va a ser necesario que la persona implicada participe activamente en un programa


- 27 -

orientado a la modificación de sus hábitos de vida, que incluya estrategias enfocadas a la correcta utilización

del fármaco.

Además, la ingesta de estos fármacos ha de ir siempre acompañada de una dieta a medida del paciente

y de la práctica moderada de actividad física, para de este modo amplificar, en la medida de las posibilidades,

la reducción de peso provocada por la ingesta del fármaco en cuestión.

Existen algunos objetivos posibles de la farmacoterapia contra la obesidad y los mejor explorados son

aquellos que suprimen el apetito, con el uso de fármacos que actúan a nivel del sistema nervioso central, que

modifican las monoaminas neurotransmisoras. En resumen, los objetivos de la farmacoterapia contra la obesi-

dad son:

• Disminución del exceso de peso.

• Mantenimiento de dicha disminución a lo largo del tiempo.

• Disminución de los factores de riesgo para las diferentes comorbilidades de la obesidad.

Los diferentes fármacos existentes en la actualidad para el tratamiento de la obesidad pueden clasifi-

carse en:

• Anoréxicos con acción en el sistema nervioso central: Son fármacos que modifican la sacie-

dad y también el hambre, es decir, la sensación biológica que desencadena la ingesta de ali-

mentos. El efecto biológico que regula el apetito nace de la intensificación de la neurotrans-

misión de tres monoaminas entre las que se encuentran la noradrenalina, serotonina y dopa-

mina. La sibutramina actúa como un inhibidor de la recaptación de serotonina y noradre-

nalina. Es el único fármaco aprobado por la Food And Drug Administration (FDA) para la

utilización a largo plazo. Origina una pérdida promedio del 5 al 9% del peso inicial durante

los primeros doce meses de tratamiento. Subsiste dicha pérdida incluso durante dos años. Las

reacciones adversas más frecuentes de éste fármaco son: cefalea, xerostomía, insomnio y es-

treñimiento que suelen ser leves y el paciente los tolera adecuadamente. El principal pro-

blema de dicho fármaco se encuentra en el aumento de la presión arterial y la aceleración del

latido cardíaco que a veces obligan a interrumpir su administración. La dosis de este fármaco

que ha demostrado ser más eficaz es aquella que contiene 10 mg/día.

• Medicamentos de acción periférica: El orlistat es un derivado hidrogenado sintético de un

inhibidor natural de la lipasa, la liposantina. Es un inhibidor potente aunque su reversibilidad

es lenta, de las lipasas pancreática, gástrica y de la fosfolipasa A2, todas ellas necesarias en la

SIBUTRAMINA


- 28 -

digestión de las grasas producidas en el estómago. El fármaco actúa por tanto a nivel del es-

tómago y del intestino delgado, al formar un enlace covalente con el centro activo de tales li-

pasas. En dosis terapéuticas de 120 mg tres veces al día, orlistat bloquea la digestión y la ab-

sorción del 30% (aproximadamente) de las grasas de los alimentos.

• El sistema endocanabinoide: se ha dicho que los receptores de canabinoides y sus ligandos

endógenos intervienen en múltiples funciones fisiológicas que incluyen la ingesta de alimen-

tación. Se han identificados receptores como o los CBI (presentes en el encéfalo) y los CB2

(presentes en células que intervienen en la inmunidad) que podrían actuar como dianas para

los fármacos antiobesidad, especialmente el CB1 encefálico, el cual se cree que está implica-

do en la ingesta de alimentos. El rimonabant, descubierto en el año 1994, fue el primer an-

tagonista selectivo del receptor CB1 canabinoide. En modelos animales dicho fármaco su-

prime el apetito si se suministra sólo. Algunos grandes ensayos prospectivos, controlados y

aleatorizados han demostrado la eficacia del rimonabant a dosis de 20 mg obteniéndose una

pérdida ponderal de peso. Debido a sus efectos secundarios, dentro los que se encuentran las

alteraciones del sueño, ansiedad y alteraciones psicológicas varias, dicho fármaco se encuen-

tra en la actualidad en supresión cautelar.

Se espera, para el año 2010 la aparición de un nuevo fármaco antiobesidad, conocido como Lorcase-

rin, el cual, en el momento actual se encuentra en la tercera fase de estudio. Lorcaserin afecta un neurotrans-

misor llamado serotonina, pero está diseñado para apuntar selectivamente sólo una variación del químico (5 -

HT2c) y, de ese modo, elude efectos relacionados al corazón. Hasta el momento, los resultados obtenidos de los

estudios con el Lorcaserin no están siendo tan buenos como se esperaba. Su administración es por vía oral, al

igual que todos los fármacos anteriores y la dosis más eficaz hasta el momento es la de 10 mg por día. Este

fármaco se ha desarrollado a partir de dexfenfluramina, uno de los fármacos antiobesidad suspendidos en la

antigüedad por sus efectos adversos graves.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA OBESIDAD.

La obesidad mórbida puede ser también tratada por medio del empleo de métodos quirúrgicos. La

práctica de esta cirugía debe de estar sujeta a una serie de rígidas normas multidisciplinarias de selección,

ORLISTAT


- 29 -

protocolización, actuación técnica y seguimiento que, cumpliendo las normas internacionalmente aceptadas en

las Declaraciones de Cancún y Salamanca, permita obtener los mejores resultados con la mínima morbimorta-

lidad.

La SEEDO (sociedad española para el estudio de la obesidad) estipula una serie de normas para la

práctica de la cirugía en la obesidad referidas tanto a la edad de los pacientes como a criterios referentes al

desarrollo y grado de obesidad que presenten.

Desde su introducción por Kremer en 1954, los

avances de la cirugía en el campo de la obesidad han sido

espectaculares, especialmente debido a las nuevas técnicas

de anestesia y reanimación, la introducción de las suturas

mecánicas y, en los últimos años, la aparición de la cirugía

laparoscópica. Su objetivo es el de controlar las patologías

asociadas, que son la causa de la mortalidad precoz y mejo-

rar la calidad de vida a partir de una pérdida suficiente y

mantenida de peso patológico con un mínimo de secuelas o

complicaciones. Las técnicas más empleadas se pueden

dividir en:

Técnicas restrictivas. Tienen por objeto limitar la ingesta de alimentos mediante la reducción

de la cavidad gástrica a menos de 30 ml y el control de su salida hacia el resto del estómago

mediante la colocación de una banda o anillo que deja una luz de aproximadamente 11 mm

de diámetro. En la actualidad distinguimos dos técnicas fundamentales:

o Gastroplasia vertical en banda o anillada. El diseño técnico consta de un reservorio

proximal verticalizado, paralelo a la curvatura menor y a unos pocos centímetros

por debajo del cardias de unos 25-30 mm de capacidad, que drena al resto del estó-

mago a través de un estroma calibrado que se mantiene estable por la colocación de

una anilla o banda de 5 cm de circunferencia. Este reservorio queda aislado del resto

del estómago por una línea de grapas o por una partición con separación completa.

Tiene una serie de complicaciones posibles entre las que cabe destacar estenosis del

estroma a nivel de la anilla y derivaciones del reflujo ácido entre otras. Aunque a los

10 años un 40% de los pacientes puede mantener una pérdida de exceso de peso del

50%, en valoraciones individualizadas, el porcentaje de pacientes considerados co-

mo fracaso puede superar incluso el 50%.

o Banda gástrica ajustable. Surge en 1980 por parte de Molina y Kolle, que de forma

independiente introdujeron el bandaje gástrico (ya obsoleto) y en 1985, Kuzmak co-

loca la primera banda ajustable con una cámara interior expandible conectada a un

reservorio subcutáneo que permite regular el calibre de salida del estroma según la

respuesta del paciente. Es más fácil de realizar por vía laparoscópica que la técnica

anterior, aunque los pocos resultados obtenidos son claramente desalentadores. Las

complicaciones de la técnica anterior se mantienen e incluso se le añaden 4 más es-


- 30 -

pecíficas: dilatación o herniación gástrica por encima de la banda, erosión o inclu-

sión intragástrica de la misma, los problemas del reservorio y sus complicaciones

además de los trastornos esofágicos.

Técnicas derivativas parcialmente malabsortivas. (by-pass gástrico). Desde su introducción

por Mason e Ito en 1967 y la creación por Griffen en

1983 del drenaje de un asa en Y de Roux, esta técnica

ha sufrido grandes variaciones hasta su diseño actual.

Su configuración estándar contiene un pequeño re-

servorio gástrico separado del resto del estómago,

anastomosado al yeyuno mediante un montaje en Y

de Roux con brazos de longitudes variables. El re-

servorio suele ser longitudinal y tubular y situado a

expensas de la curvatura menor para tratar de evitar

su dilatación con el paso del tiempo, construido en

continuidad con el estómago excluido o aislado y

protegido por epiplón o la propia asa de drenaje para

evitar su recanalización. La colocación eventual de una anilla o banda regula el flujo de sali-

da de forma permanente. Esta técnica también presenta ciertos inconvenientes como son la

falta de estandarización técnica, la dificultad de acceso diagnóstico al estómago excluido y

la posibilidad de que el paciente desarrolle metaplasias intestinales por el remanente gástrico,

motivo por el que siempre debe descartarse la existencia de Helicobacter Pilory, cuya inci-

dencia puede llegar a ascender hasta un 30%. Puede afirmarse también que es una técnica al-

tamente ulcerogénica, debido a la producción local de ácido y el empleo de material irreasor-

bible como las suturas mecánicas. Consigue perdidas de sobrepeso entre el 60 y el 70% a los

5 años.


- 31 -

Técnicas mixtas o complejas. (Derivaciones biliopancreáticas). Estas técnicas pretenden

aunar los beneficios de las técnicas restrictivas añadiendo los aspectos positivos de las ma-

labsortivas. Los tipos más aceptados son el by-pass biliopancreático de Scopinaro clásico, el

modificado de Larrad y el cruce duodenal de Hess-Marceu-Baltasar. Se realiza un reservorio

gástrico, que al ser de mayor tamaño permite una ingesta más normalizada que drena en un

asa en Y de Roux con distancias muy estandarizadas. En la técnica de Scopinaro el reservo-

rio se crea mediante una gastrectomía clásica, Larrad deja un reservorio más pequeño obteni-

do mediante una gastrectomía 4/5 subcardinal. El cruce duodenal constituye el reservorio

gástrico mediante una gastrectomía longitudinal siguiendo la curvatura menor con preserva-

ción de la inervación astral, el píloro y el segmento duodenal en continuidad. Estas tres téc-

nicas son las más eficaces hasta el momento, pudiendo afirmarse incluso, que Scopinaro con-

siguió una reducción de peso de hasta el 78% en individuos de 18 años a los 12 años de rea-

lizada la cirugía.

By pass biliopancreático de Scopinaro clásico (a la izquierda) y By-pass biliopancreático

modificado de Larrad (a la derecha).


- 32 -

EVALUACIÓN DE LA OBESIDAD.

TRATAMIENTO Y EVALUACIÓN MÉDICA DEL PACIENTE OBESO.

Según las estadísticas de la Organización Mundial de la Salud el sobrepeso y la obesidad pronto susti-

tuirán a problemas más tradicionales de salud pública, como la desnutrición y las enfermedades infecciosas.

Hay un número cada vez mayor de niños y adolescentes obesos, lo cual denota que las tendencias actuales se

acelerarán con el paso del tiempo. Como se ha explicado anteriormente, la obesidad se acompaña de un mayor

peligro de que surjan múltiples problemas de salud. Por este motivo es importante que los médicos sistemáti-

camente identifiquen, evalúen y traten a personas obesas y también a aquellas que tienen problemas coexisten-

tes.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE OBESO.

La U.S. Preventive Task Force recomienda que los médicos traten de identificar la obesidad de forma

sistemática en todos los adultos y brinden orientación intensiva e intervenciones conductuales para obtener la

pérdida sostenida de peso. La recomendación en cuestión concuerda con las directrices difundidas por el Na-

tional Heart, Lung and Blood Institute y otras muchas sociedades médicas. Las cinco etapas principales para

evaluar la obesidad incluyen:

• Interrogatorio centrado en la obesidad: los datos del interrogatorio pueden obtenerse a

partir de las respuestas de estas seis preguntas:

o ¿Qué factores contribuyen a la obesidad del paciente?

o ¿En qué forma la obesidad afecta a la salud del paciente?

o ¿Cuál es el nivel de riesgo del sujeto, proveniente de la obesidad?

o ¿Cuáles son los objetivos y expectativas del paciente?

o ¿Está el paciente preparado para afrontar un programa de reducción y control del

peso?

o ¿Qué tipo de ayuda puede necesitar el paciente?

La mayor parte de los casos de obesidad, como ya se ha explicado, están atribuidos a características

conductuales que modifican los perfiles de alimentación y actividad física, pero por medio del interrogatorio

podremos obtener causas secundarias que obliguen a una evaluación más exhaustiva. Los trastornos a los que

se hace referencia son, por ejemplo, el Síndrome de Ovario Poliquístico, el Síndrome hipotiroideo, la enferme-

dad hipotalámica y el Síndrome de Cushing. También cabe pensar en el incremento ponderal del peso provo-

cado por la ingesta de determinados fármacos como los antidiabéticos, las hormonas esteroideas, los fármacos

psicotrópicos o los antidepresivos.

La información sobre la alimentación habitual y la actividad física del paciente permite detectar facto-

res que contribuyen a la génesis de la obesidad, además de identificar los comportamientos a los que se orien-

tará el tratamiento. Este tipo de anamnesis, se obtiene mejor mediante el empleo de un cuestionario, en combi-

nación con una entrevista clínica.


- 33 -

• Exploración física para conocer el grado y tipo de la misma: por lo que respecta a los di-

ferentes métodos empleados para determinar el tipo y grado de obesidad, cabe destacar que aunque existen en

la actualidad muchos métodos bastante diversos todos ellos, los más empleados son la medición del perímetro

de cintura/cadera y el índice de masa corporal. A continuación se tratará de explicar de forma breve en qué

consiste cada uno de los métodos conocidos hasta ahora.

o Índice de Masa Corporal (IMC = peso (Kg.) / talla (m2): también conocido como

índice de Quetelec, publicado por este autor en 1871. Hoy en día constituye un pa-

rámetro de fácil medida e imprescindible en la valoración clínica y clasificación del

paciente obeso. En realidad, es un marcador más bien de la corpulencia que de la

adiposicidad. Para su correcto empleo es preciso conocer las limitaciones de su me-

dida:

� Puede estar influenciado por la edad, fundamentalmente a nivel de la po-

blación anciana.

� Existen subgrupos de la población con elevados contenidos de masa magra

(deportistas) en los cuales el IMC no será una medida válida.

� Puede también estar influido por la longitud de las piernas y por el tamaño

del tronco

� No es valorable en población infantil si no se refiere respecto a la distribu-

ción de la población.

� La interpretación puede ser diferente en distintos grupos étnicos.

o Medición de pliegues cutáneos: la medición del espesor de los pliegues cutáneos es

un método muy sencillo de medir el grado de obesidad. La técnica se basa en de-

terminar el espesor de la epidermis con su fascia adyacente y tejido adiposo subcu-

táneo en determinadas partes del cuerpo con un instrumento conocido como lipoca-

libre de precisión constante (caliper). Existen diversas zonas estandarizadas donde

se puede efectuar la medición como son: pliegue tricipital, pliegue suprailíaco,

pliegue subescapular y pliegue bicipital. En el pliegue tricipital, que es el más

empleado por su sencillez de obtención, los valores más usuales son:

� 20-24 mm hombres.

� 28-32 mm mujeres.

Estos valores son obtenidos a partir de la media aritmética de al menos 3 medicio-

nes en el punto medio del tríceps.

Medición del pliegue tricipital


- 34 -

o Medición de perímetros y circunferencias: además de la estimación de la grasa cor-

poral total a través de los pliegues cutáneos, se han desarrollado técnicas que inclu-

yen diversos parámetros antropométricos de forma aislada o con la inclusión de uno

o varios pliegues cutáneos. Alguno de los perímetros medidos con más frecuencia

son:

� Perímetro de cintura: ofrece una correcta correlación con la adiposicidad

visceral. Se mide en bipedestación y normalmente al final de una espira-

ción, en el punto medio entre la cresta ilíaca y el borde inferior costal.

� Perímetro de cadera: se mide a nivel de los trocánteres mayores del fémur,

también en bipedestación. Con el cálculo de ambos parámetros podremos

calcular el índice cintura/cadera que determina:

• Por encima de 1 en hombres una obesidad androide.

• Por encima de 0,9 en mujeres una obesidad androide.

o Impedancia bioeléctrica (BIA): el método se ba-

sa en el hecho de que el agua corporal, debido a

la presencia de electrolitos disueltos, transmite la

corriente eléctrica, mientras que la grasa y el te-

jido óseo son poco conductores. La técnica con-

siste en aplicar al organismo una corriente de

muy baja intensidad y medir así su conductivi-

dad, la cual está relacionada con su contenido en

agua y por tanto, con su contenido en tejido ma-

gro. Es probablemente el método más utilizado

actualmente para estudiar la composición corpo-

ral, fundamentalmente por su coste asequible, fa-

cilidad de uso y no invasividad, puesto que es una técnica incruenta.

o Otros métodos empleados: en el diagnóstico del tipo de obesidad pueden emplearse

otros muchos métodos (DEXA, Viscan, Tc o resonancia magnética) los cuales nor-

malmente se emplearán únicamente en investigación debido a la dificultad que en-

traña su utilización y sus elevados costes.

• Problemas coexistentes: la evaluación de los mismos debe basarse siempre en los síntomas

iniciales, los factores de riesgo y sospecha por parte del médico. Es importante la realización, a todos los suje-

tos de un grupo de pruebas analíticas que midan la glucemia y los lípidos en ayuno (triglicéridos libres, LDL-

colesterol, HDL-colesterol y niveles de lípidos totales) además de la medición de la presión arterial en cada

visita. La sintomatología de cada una de las patologías asociadas a la obesidad puede variar en función del

paciente a tratar, pero el número y grado de los trastornos coexistentes, que son específicos de determinados

órganos, por lo general aumentan conforme lo hacen los niveles de obesidad. Los sujetos con un riesgo absolu-


- 35 -

to altísimo incluyen: aquellos con cardiopatía coronaria corroborada, presencia de otras enfermedades ateros-

cleróticas, diabetes Mellitus tipo 2 y Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño.

• Disposición de la persona para la práctica de cambios en su modo de vida: cualquier in-

tento de tratar de introducir cambios en el modo de vida, si el paciente no está preparado para ello, ocasiona

frustraciones y puede entorpecer futuros intentos de adelgazamiento. La evaluación incluye motivación y apo-

yo del paciente, hechos estresantes, estado psiquiátrico, disponibilidad y limitaciones cronológicas y carácter

apropiado de objetivos y expectativas. La buena disposición debe considerarse como el equilibrio de dos facto-

res: la motivación o deseo de cambiar por parte del paciente y la resistencia o persistencia en el cambio.

Un método útil para la evaluación de la buena disposición del paciente es ajustar el interés de la per-

sona por cambiar de hábitos a una escala numérica. Con esta escala, se pide al individuo que cuantifique su

nivel de interés y confianza (de 0 a 10). Este ejercicio permitirá definir la aptitud para el cambio y también

sienta las bases para diálogos futuros.

• Nivel de condición física: algunos estudios prospectivos han demostrado que la buena con-

dición física que se conoce a partir de las respuestas del cuestionario o que se puede medir con el ejercicio

máximo en una prueba de esfuerzo, es un elemento de predicción importante de mortalidad de todas las causas,

independientemente del índice de masa corporal y la distribución topográfica de la grasa. Las observaciones

destacan la importancia de interrogatorio en cuanto a ejercicios durante la exploración, y también insiste en

que la práctica de actividad física debe ser siempre una parte importante de la estrategia terapéutica.

TRATAMIENTO DEL PACIENTE OBESO.

El objetivo primordial del tratamiento de la obesidad es mejorar los cuadros coexistentes provenientes

de la propia obesidad y aminorar el peligro de que surjan en un futuro. Toda la información obtenida en la

evaluación del paciente (exploración física, interrogatorio) se emplea para evaluar el riesgo y proyectar un plan

de tratamiento. El estado de riesgo, las expectativas y los recursos disponibles van a ser siempre elementos

que influyen en el nivel de la intensidad y modalidad del tratamiento. Éste siempre comienza con modificacio-

nes en el modo de vida, y en casos muy extremos de obesidad puede llegar a incluir la farmacoterapia y el

tratamiento quirúrgico según las categorías acotadas por el índice de masa corporal. Un objetivo realista es la

pérdida ponderal inicial de un 10% del peso en el lapso de 6 meses.

No debe olvidarse que el éxito en el tratamiento requiere de motivación por parte del paciente. La au-

sencia de motivación es un predictor de fracaso y ejercerá un impacto negativo en futuras aproximaciones

terapéuticas. Por tanto, en ausencia de motivación por parte del paciente, resultará más efectivo posponer el

comienzo del tratamiento. Es fundamental también, plantear, a lo largo del tratamiento una serie de objetivos

terapéuticos realistas tanto con relación al peso final deseado como al ritmo de progresión hacia la culminación

del mismo. El objetivo del tratamiento va a depender del tipo de paciente, su grado de obesidad inicial y los

factores de riesgo asociados.

Cabe en este apartado recordar nuevamente la importancia de la prevención de la obesidad, lo cual va

a ser uno de los principales objetivos de dicho tratamiento. El propósito de múltiples estudios genéticos es


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reconocer biomarcadores que permitan identificar a la población en alto riesgo, justificando la posibilidad de

introducir tratamientos preventivos.

El riego de padecer obesidad en la edad adulta es mayor en:

• Niños obesos o con un progenitor obeso.

• Individuos obesos que hayan conseguido perder peso.

• Mujeres gestantes

• Individuos que abandonan el hábito tabáquico, puesto que paliaran su estrés comiendo al

tiempo que anulan el efecto “anorexigénico” de la nicotina.

• Sujetos sedentarios y con malos hábitos alimenticios.

ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD.

El algoritmo es útil solo en la evaluación de individuos con sobre-

peso y obesos y las decisiones ulteriores basadas en dicha evalua-

ción. No incluye la evaluación global inicial de otros trastornos.


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ESTRATEGIA NAOS.

PRINCIPALES RASGOS DE LA ESTRATEGIA NAOS.

En el año 2005 se puso en marcha la Estrategia NAOS (Estrategia para la Nutrición, Actividad Física

y Prevención de la Obesidad) desde el Ministerio de Sanidad y Consumo, a través de la Agencia Española de

Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN), con el objetivo de sensibilizar a la población del problema que

la obesidad representa para la salud, y de impulsar todas las iniciativas que contribuyan a lograr que los ciuda-

danos, y especialmente los niños y los jóvenes, adopten hábitos de vida saludables, principalmente a través de

una alimentación saludable y de la práctica regular de actividad física.

Esta estrategia pretende servir como plataforma de todas las acciones que ayuden a la consecución de

dicho objetivo, integrando los esfuerzos y la participación más amplia posible de todos los componentes de la

sociedad. De este modo, los ámbitos y los campos de actuación e influencia de la Estrategia NAOS son múlti-

ples: la familia, el entorno escolar, el mundo empresarial y el sistema sanitario.

La Estrategia NAOS tiene como meta fundamental:

“Fomentar una alimentación saludable y promover la acti-

vidad física para invertir la tendencia ascendente de la

prevalencia de la obesidad y, con ello, reducir sustancial-

mente la morbilidad y mortalidad atribuible a las enfer-

medades crónicas”.

Esta Estrategia pretende realzar la importancia que

supone adoptar una perspectiva a lo largo de toda la vida en la

prevención y control de la obesidad. Se trata de un conjunto de

acciones dirigidas a toda la población pero, dado el problema

específico de nuestro país, la prioridad para la prevención de la

obesidad se centrará en los niños y los jóvenes, cuyos hábitos

alimentarios y de actividad física no están aún consolidados y

pueden modificarse, sobre todo, a través de la educación.

Para lograr la meta propuesta, los objetivos principa-

les que se van a desarrollar a través de la Estrategia NAOS son los siguientes:

• Fomentar políticas y planes de acción destinados a mejorar los hábitos alimentarios y aumentar la ac-

tividad física en la población. Estas políticas deberán ser sostenibles, integrales y buscar una amplia

participación de la sociedad.

• Sensibilizar e informar a la población del impacto positivo que, para su salud, tienen una alimentación

equilibrada y la práctica regular de actividad física.

• Promover la educación nutricional en el medio familiar, escolar y comunitario.

• Estimular la práctica de actividad física regular en la población, con especial énfasis en los escolares.

• Propiciar un marco de colaboración con las empresas del sector alimentario para promover la produc-

ción y distribución de productos que contribuyan a una alimentación más sana y equilibrada.


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• Sensibilizar a los profesionales del Sistema Nacional de Salud para impulsar la detección sistemática

de la obesidad y el sobrepeso en la población.

• Realizar el seguimiento de las medidas propuestas y la evaluación de los resultados obtenidos a través

de la Estrategia.

La puesta en marcha de la Estrategia NAOS requiere, como se ha dicho, de la participación de amplios

segmentos de la sociedad. Pocas actividades de salud pública presentan un perfil de implicación multisectorial,

multidisciplinar y multifactorial como el que requerirá la puesta en marcha y gestión de esta Estrategia. Se

trata, además, de un esfuerzo que debe mantenerse a corto, medio y largo plazo.

La experiencia disponible con respecto a la mejor manera de prevenir la obesidad es muy limitada. Por es-

ta razón, será necesario evaluar periódicamente los resultados obtenidos, identificando y priorizando aquellas

iniciativas que hayan tenido un mayor impacto en la lucha contra esta epidemia.

La Organización Mundial de la Salud está dispuesta a respaldar este modelo “piloto” español. Es impor-

tante, por tanto, potenciar la participación de todas aquellas instituciones, fundaciones y asociaciones que pue-

dan contribuir a mantener viva la Estrategia.

Desde el punto de vista práctico la estrategia NAOS pretende actuar en los siguientes ámbitos de la socie-

dad:

• Ámbito familiar y comunitario tratando de Sensibilizar e informar a la población del impacto posi-

tivo que, para su salud, tienen una alimentación equilibrada y la práctica regular de actividad física,

mejorando la información disponible sobre los hábitos de vida saludables. se distribuirá el manual “La

alimentación de tus hijos”, recientemente editado por el Ministerio de Sanidad y Consumo con el ob-

jetivo de mejorar los hábitos alimenticios de nuestro jóvenes además de la creación de varios espacios

Web que actuarán como foros de discusión sobre los temas más importantes de esta estrategia.

• Ámbito escolar tanto en las actividades realizadas en el aula como en las extraescolares, por su ca-

rácter de espacio educativo y por la cantidad de tiempo que permanecen en él los alumnos, tratando de

formar a los niños sobre hábitos alimentarios saludables y fomentar la práctica regular de actividad fí-

sica y deporte. Además de todo esto se fomentarán programas de alimentación saludable a nivel de los

comedores escolares y la modificación en los hábitos de utilización de las diferentes máquinas expen-

dedoras.

• Ámbito empresarial Prevención de la obesidad y el sobrepeso, tanto desde las industrias alimenta-

rias, como desde las empresas de hostelería y cadenas de restauración, desarrollando y promoviendo

productos más saludables que contribuyan a una alimentación sana y equilibrada.

• Ámbito sanitario: La prevención de la obesidad deberá iniciarse en la infancia, a través de la promo-

ción de hábitos saludables en Atención Primaria. En este objetivo fundamental se contará con el Con-

sejo de Colegios de Médicos y de Farmacéuticos, sociedades de médicos de Atención Primaria, aso-

ciaciones de enfermeros, de pediatras, dietistas y nutricionistas, etc.


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BIBLIOGRAFÍA.

MORENO ESTEBAN BASILIO, MONERO MEGÍAS SUSANA y ÁLVAREZ HERNÁNDEZ JU-

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Página Web oficial de la estrategia NAOS: http://www.naos.aesan.msps.es/

Notas recogidas en el trascurso de las ponencias que formaban parte del curso de Extensión Universi-

taria: “La Obesidad, un problema mayor de salud”.

ARTÍCULOS DE REVISTAS:

E. MARTINEZ DE VILLAREAL, LAURA (Departamento de genética, Facultad de Medicina y Hos-

pital Universitario Dr. José Eleuterio González de la UANL - Monterrey, Nuevo León, México) -

“Programación fetal de enfermedades expresadas en la etapa adulta” Medicina Universitaria (ISSN

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VILARRASA N., GÓMEZ, J.M. MASDEVALL, C, PUJOL, J., SOLER, J., ELIO, I., GALLART

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obesidad mórbida tras bypass gástrico” Revista: Endocrinología y Nutrición (ISSN: 1575-0922) Año

2009 Vol. 56 Núm. 07


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La obesidad, un problema mayor de salud

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