La tos. Fisiopatología* M.u Casal- Wisnier

R E V I S I O N E S

La t o s . - F i s i o p a t o l o g í a *

M.u Casal- Wisnier

MECANISMOS DE PROTECCI~N DEL APARATO

RESPIRATORIO

La tos es uno de los síntomas que el clíiiico con más frecuencia nccesita iiiter- pretar. Y la impoltancia de su fisiopa- tologia b a s e de la interpretación- se pone de relieve por el elevado porcentaje de tosedores crónicos que apenas prcsen- tan otras manifestaciones respiratorias (Hobby 12). Sin embargo, no siempre tiene significación patológica, y se prcsenta U veces, aún dentro de lo normal, siempre quc c o m o ocurre, por ejemplo, cuando hay exceso de impurezas en sus- pensión en el aire- resulta ineficaz la influencia expectorante de los demás mecanismos de protección. Se suelen distinguir cuatro inecanismos fundamentales: acción ciliar, secreción inucosa, motilidad bronquial y tos (Alexander'). Y empe- zaremos Dor la sienificación de cstos fe-

biente, reprcsenlado por la masa gaseosa que llena la cavidad alveolar. Sr realizan estas in- tercanibios gaseosos pulmonai-cs en cl tejido más directamente expiiesto a las influencias nocivas del arnbicnte que ningún otro de los 61,ganos vitales. La actividad del aparato respiratorio se ha dividido, en un intento de sis- teinatizar conceptos, en cllatro funciones: vcn- tilición, distribución, difusión y circulación capilar (Comroe y colaboiadares~). Estas funciones se realizan coordinadamente bajo la inflirencia constante de factores específicos do regulación, que en último término dependen de la respiración interna, es decir, de las necesidades de aporte de oxígeno y eliininación de CO, de los tejidos, que incesantemente exigen la adaptación ci~antitativa de la actividad pro- pia de la respiración extcrna. Pero el aparato respiratorio no Cunciona sólo en respuesta a las exigencias del metabolismo celular, sino que también desempeña, por decirla así, fui- cianes de autodefensa, de protección frcnte a las agrcsiancs del anibiente; y de eliminación al exterior de todos aquellos productos que, coma las secreciones de la inucosa bronquial, podrían perturbar, en condiciones patológicas, la eficacia de la respiración externa.

nómenos en el conjunto de las actividades funcionales del aparato respiratorio. Se suele hablar de lnecanismos de pro-

tección del oulmón. como si uroteeer el u

La función respiratoria en sentido estricto pulmón fuera misión exclusiva de de- es la respiración cclulai.; y la misión fisioló- terminadas partes del aparato respiratorio, gica del aparato respiratorio, de la función que llamamos respiración externa, no cs más que cuando cn realidad en todas sus estruc- ..~.~ti~.~ cm todo mnm~ntn los intcrramhini turas radica aleuna actividad caracteri- .. . .. . . .. . .. . . . . . . . . . . . . . . - .. . . . . . .. . . . . . . .. . . . . . u

gaseosos entre el medio interno -la sangrc rada por esta tendencia finalista, y de de los capilares pulmonares- y el medio ain- ahí que resulte más correcto hablar de

funciones de protección que de mecanismos. * RESUMEN DE LA LECCIÓN INAUGURAL DEL CURSO

AcAoSMIco EL ESTUDIO GENERAL DE Si atendemos a la finalidad biológics NAVARRA, O C T ~ B R E 1956. en este capítulo de la Fisiología habre-

mas de incluir iin complejo grupo de actividadcs funcionales: funciones defen- sivas propias de los elementos celulares dc la mucosa de las vías respiratorias, como secreción bronquial y movimiento ciliar; respuestas de la motilidad bronquial y laringea: y adaptaciones reflejas de la mecáiiica respiratoria, como el estornudo, la tos, apnea refleja, etc.

Para comprerider la iitilidad biológica de estas funcioncs, basta recordar que frente a todos los agentes ñocivos que amenazan la pared alveolar -temperaturas extremas, humos y vapores de sustancias tóxicas, partículas exbañas, bacterias y también la secreción bronquial-, el aparato respiratorio dispone de una defensa adecuada. El aire fría se va calentando a lo largo de las vias respiratorias. Los humos y gases irritantes provocan can- tracciones del músculo liso de los bronquiolos, con la que se cierra el paso más allá de los bronquios que carecen de cartílago. Las par- tículas, que en más o menos concentración siempre se encuentran en el aire inspirado, apenas alcanzan el parénquima pulmonar, porque quedan retenidas, primero, por las anfrac- tuosidades de la superficie iiiterna de la cavidad nasal, que hace como de filtro, y tam- bién por la secreción y la acción ciliar. La ac- ción ciliar, además de retener impurezas, can- tribuye a eliminarlas, junto con la tos que re- flejamente pueden provocar éstas al actuar sa- bre la mucosa, aún en condiciones enteramen- te normales.

Son notables las posibilidades y la eficacia del conjunto de mecanismos, pero lo que pudiéramos llamar reserva o capacidad funcional de los factores de pro- tección, tiene naturalmente un limite. Por eso, en el desarrollo de procesos morbo- sos, junto al fracaso de la función pro- pia del aparato respiratorio, se han de valorar la naturaleza y la intensidad de las acciones agresivas del ambiente, que dependen de tan variables circunstancias como son la concentración de partículas en suspeiisión en el aire, el peso, la se- quedad de las superficies y el estado fi- sico. Por eiemplo, a igualdad de dimen- siones de ¡as partículas, las suspensiones de líauidos en forma de aerosol alcanzan , el pulmón más fácilmente que las partícu- las sólidas, y de esta forma pueden llegar

al pa~éuquima las bacterias englobadas eii las gotas dispersas en el aire, y los li- quidas, en general, pasar con rapidez al pulmón, como se ha comprobado con el material radioopaco suspendido en aire o eii medio liquido, apreciándose que, mientras cl primero se detiene en los bronquios, el último llega a los alvéolos, lo que es de interés para explicar la pro- pagación de flúidos inflamatorios desde las vías altas al pulmón.

Las actividades funcionales que estu- diamos podemos llamarlas de protección en tanto se comporten como una barrera frente a los factores patógenos, pero en el curso de un proceso patológico cual- quieta, el análisis de su influencia sugeri- ría considerarlas como mecanismos com- pensadores.

Y por otra parte -lo mismo que toda actividad funcional, cualquiera que sea, cuando se despliega con una intensidad desproporcionada y crea un des- equilibrio con otras funciones orgáni- cas-, pueden convertirse en factor de enfermedad.

Tos y expectoración.-El arrastre de la secreción bronquial hacia la faringe -expectoración- normalmente depende de cuatro factores: movimiento ciliar, pe- ristaltismo bronquial, energía cinética de la corriente de aire y variaciones de la longitud y diámetro de los bronquios, rit- , micas con los movimientos respiratorios. Se ha discutido mucho la verdadera importancia de todos estos mecanismos en el proceso de la expectoración, porque cuando se estudian separadamente apenas se puede apreciar su influencia, y así, teniendo en cuenta que se suele observar un moviniiento ciliar intenso, pero ineficaz, cualido la mucosa está recubierta de una gruesa capa de secreción, se ha llegado a negar a la actividad de los cilios influencia en el proceso de la expectora- ción (Gordonoffg). Pero por poca quc sea la intensidad con que actúe cada uno de estos factores, su acción conjun. ta basta de ordinario cuando la secreción

54 MARÍA CASAL-WISMER Vol. 1

se forma en cantidades patológicas, sin necesidad de que se provoque tos.

La secreción quellega a la hipofariii- ge normalmente provoca la deglución, y parece ser que este reflejo se puede provocar aiin cuando el volumen de secre- ción que llega a la faringe sea insuficiente para despertar el reflejo de la tos, porque posiblemente, estímulos afereiites de la laringe pueden provocar tanto la tos como la deglucióii (Y0ung3~). Es de so- bra conocida la iiotable variabilidad individual tanto en el volumen de secreción normal como en la forma y eficacia con que la secreción pasa a la faringe desde el sistema bronquial. Este hecho es de interés en la práctica para la valoración sintomática de estos fenómenos, según hace notar recientemente Douglas porque mientras algunos individuos de- gluten fácilmente grandes cantidades de secreción bronquial sin conciencia del fe- nómeno, en otros, en cambio, pequeñas cantidades de secreción producen marcadas sensaciones desagradables, a las que responden con sinaniobras de pro- porciones atléticas» de carraspeo y de tos intencional. Tales diferencias del com- portamiento individual dependen tanto de diferencias en el umbral de la sensibilidad de 10s receptores situados en las vías respiratorias altas como de factores puramente psicológicos.

Los movimientos respiratorios influyen constantemente en el arrastre del contenido bronquial hacia la faringe, por variaciones del diámetro bronquial rítmicas con los movimientos respiratorios, que ejercen una acción como de masaje. Esta iiifluencia de la mecánica torácica, cuya eficacia está en relación con la amplitud y frecuencia de los movimientos, es tan útil que, como se ha dicho gráficamente, «respirar es expectorar11 (Huizinga 15). En el estudio radiológico de este fenómeno se ha visto que el lipiodol que llena el árbol bronquial experimenta contiiiuos desplazamientos, apareciendo coriio sacur dido por el movimiento de la caja torá- cica. Y prueba de la eficacia de la mecá-

nica respiratoria eii la cxpectoración es el acúmulo de las secreciones y el desarrollo de procesos inflamatorios bron- quiales y pulmonares en las zonas mal ventiladas, priricipalmente eii enfermos en decúbito prolongado, y sobre todo cuando además está debilitada la motilidad torácica. La eficacia terapéutica de la inhalación de COZ se atribiiye también a la acción mecánica de los movimientos respiratorios, que aumeiitan eri amplitud y energia (Basch 4).

La importancia del coiijunto de factores que norinalmente contribuyen a la limpieza de las vías respiratorias por el arrastre de las secreciones, se comprende cuando se tiene en cuenta que el reflejo de la tos, que es el mecanisiiio más enér- gico, no se puede provocar desde los bronquios más finos. Y la tos sólo actúa en estos últimos durante la fase de com- presión. Esto demuestra la importancia de los otros factores tanto uormalmeiite como en condiciones patológicas.

Los mecanismos de protección más ne- tamente definidos son todos aquellos fe- nóinenos en los que participan movimientos respiratorios complejos con modificaciones simultáneas de las vías respiratorias, provocadas casi siempre por una excitación de receptores del aparato respiratorio, integrándose el reflejo funda- mentalmente en el centro respiratorio. Son contracciones niusculares ordenadas en cuanto a intensidad y sucesión, de marcadas consecuencias dinámicas en el aparato respiratorio, cuya finalidad defensiva o de protección en general es bien manifiesta.

Aunque en este grupo de mecanismos los más característicos son la tos y el estoriiudo, Iiay otras respuestas en las que interviene también el centro respiratorio que, aunque no sean de una finalidad funcional defensiva de clara interpreta- ción, en un amplio sentido pueden in- cluirse e11 el mismo grupo. Así tenemos

Mavio, 1957 LA TOS. - PISIOPATOLOG~A 55

diferentes tipos de apiiea refleja, provocada por ejemplo por la respiración de vapores irritantes, o la iiimersión en agua fria, o las contracciones reflejas de la musculatura torácica que tienden a man- tener elevada la posición media del pul- món.

La tos es un coniplejó movimiento respiratorio de carácter casi siempre reflejo -aunque se puede provocar voluntaria- m e n t o cuya misión fisiológica es man- teiier las vías respiratorias libres para el fluido de aire. Para valorar adecuada- mente su importaiicsa funcional liemos de recordar que, como hemos dicho, no es el único mecaiiismo que interviene en la expectoración. El reflejo tosígeno es el mecani~mo más enérgico, pero su influencia eii la liiiiwieza de las vías reswi- ratorias es inseparable de los demás factores, lo que bien se comprende si se tiene en cuenta que el reflejo no se puede provocar por estimulos desde los bronquios de tercer orden hasta el parénqui- iiia porque son zonas prácticamente in- sensibles. Y aun cuando la tos influye en cl arrastre de material desde el propio parénquima pulmonar durante la fase de compresión, el golpe de tos no tiene lugar si no se ha producido previamente uti arrastre del contenido bronquiopul- nioiiar hasta aquellas zonas desde las cuales fácilmente se provoca el reflejo.

En el estudio fuiicional nos ocuparemos primero del inecanisnio del golpe de tos, es decir, de la modificación aguda de la mecánica respiratoria. Pero como el golpe de tos, es ante todo, una respuesta refleja, hemos de detallar después las vías aferciites, las zonas reflexógenas, el centro reflejo y las vías efereiites que con- ducen los impulsos que coordinan la su- cesión y la intensidad de los diversos factores del fenómeno, procurando sistema- tizarlos y estudiarlos por separado, con el objeto de llegar a una explicacióii lo más cotnpleta posible, según nuestros co- nocimientos actuales, que si algo demuestran es que -como cn tantos otros pro- bleinas de la. Medicina.- u11 fenómeno

taii corriente en la clínica, y de tanta importancia en patología, que creemos bien conocido, y del cual se pueden dar explicaciones al parecer muy claras, a poco que se profundice en su estudio resulta en realidad oscuro, sobre todo en su mecanismo fisiopatológico. Esto depende en parte de que las condiciones del trabajo experimental difícilmente reprodu- cen lo que se observa en la clínica.

Si la integración central en el propio centro respiratorio es característica que define estos reflejos, se hace tiecesario comenzar por un resumen sobre el concepto que actualmente se tiene de la re- gulación respiratoria, aunque lo más bre- vc posible para no excedernos de los li- mites de este trabajo.

Algunos aspectos de regulación respiratoria.-El concepto actual de la regu- lación nerviosa de la respiración se apo- ya en una serie de investigaciones en las que se ha llegado a resultados que son fundamentales, si bien en algunos aspectos no pueden considerarse como defini- tivos (Pitts y WYSS 31).

El centro respiratorio está formado por un sistema de neuronas, diseminadas por el bulbo y la protuberancia, que se pueden dividir en dos tipos: células inspiratorias que cii conjunto se consideran como un centro inspii-atorio; y céli~las espiratorias que forman el centro espiratorio.

E l centro inspiratorio bulbar no es iin centro motor, pero es un centro que tiende a estimular coiistantctnente la actividad de las neuroiias motoras de los músculos inspirato- HOS situados a un nivel m h bajo en el neii- roejc; y el centro espirato~.io en cambio, es responsable de la inhibición rítmica de la con- traccióii inspiratoria, y esta inhibición actúa direcfamente sobre las neuronas del centro inspiratorio.

La figura 1 -reproditcida de Pitts- representa la distribución de las puntos cuyo cstí- mulo provoca la inspiración -neuronas del centro insp i ra to r io y la de las puntos c i~yo estimulo interrumpe la inspiración. Los dos centros, inspiratorio y espiratorio, funcionan en una acción coordinada, como reflejanda iin

56 M A R ~ A CASAL-WISMER Vol. l

balance de influencias antagónicas: el centro inspiratorio constantemente emite impulsos -automatisino- que excitan las motaneuro-

CX¿U CCNTRO CiPiRRTORiO

C1 CCNTRO INSPIRRTORIO

Fig. 1

mas de la mirsciilatura inspirataria, y en consecuencia coiistantemente tienden a producir contracciolles inspiratorias; el centro espirataria, rítmicamente interrumpe esta acción tóni-

ca, con la que a intervalos los músculos ins- piratorios se relajan.

El funcionalisma dcl centro respiratorio -cqnstituido por estos centros bulbares más el de la protubcrancia- dcpende en todo ma- monto de las excitaciones aferentcs que llegan por numcrosas vias: de receptores propiocep- tivos del pulmón, niúsculos respiratorios, ar- ticillaciones costales, vías respiratorias y sero- sa pleural: de receptores barostáticos vascula- res como los del cayado aórtico y seno carotideo; de receptores quimicos especificas, ca- mo son los de las corpúsciilos aórtico y del seno carotideo, los abdominales y los de Ótros posibles quimiorreceptores que radican proba- blemente en otras localizaciones.

En la sin~plificación esquemática que esta- mos haciendo -resumiendo un capitulo de Ji- ménez Vargas-, nos ocuparemos s61o de aquellas dos vias que vienen a ser como la representación perif6rica del antagonismo entre las dos mitades, inspuataria y espirataria, del centro: la via que va desde las quimiorreceptores al centro inspiratorio; y la que partiendo de los receptores del parénquima pulmonar, sigue las fibras del vago, para ter-

minar en cl centra espiratorio. Los quimiorre- piratoria ciitonces inhibc el iospiratorio, y co- ccptores se estimiilan por el CO, de la sangre mo resultado los músculos de la inspiraciún circulante, que actúa constantemente y consti- se relajan (Refleja de Hering-Breuer). tuye el estímulo inspiratorio especifico; los El ritmo respiratorio se mantiene, aunque receptores del pulmón se estimiilan por la ac- más lento y amplio, despu6s de seccionar los cióii mecánica de la distensión pulmonar. Es- vagas, lo cual significa que la interrupción

Fig. 3

tos últimos, a diferencia de los quimiorrecep- rítmica de la inspiración no depende sólo del lores, sólo reciben excitación adecuada cuando centro espiratono bulbar. Depende en parte el volumen pulmonar alcanza una cierta mag- del centro neumatáxico de la protuberancia. nitud, a l final de la inspiración, ocasionando en este momento una descarga aferente que estimula el centro espiratorio; y el centro es- En la figura 2 (modificada de Pitts)

58 M A R ~ A CASAL-WISMER vol. 1

se representan esquemáticamente los diversos componentes centrales dc la regu- lación, con sus conexiones recíprocas, y algunas de las vías aferentes y eferentes más importantes.

Para explicarnos el mecanismo de los cambios agudos y aislados de la motilidad del tórax -los movimientos respiratorios modificados de una manera sú- bita como son la tos y el ,estornudo- habremos de tener en cuenta que el ritmo respiratorio se puede alterar brusca- mente por excitaciones procedentes de muy diversos territorios viscerales, sobre todo de las vías respiratorias; y recordar además que tanto el centro espiratorio como el inspiratorio, no solamente emi- ten impulsos a los núcleos motores de la niusculatura estriada, sino que también irradian estímulos a los núcleos o a las células de donde parten las fibras de iner- vación vegetativa de la musculatura bronquial. En la figura 3 se representa muy esquemáticamente el conjunto de centros y vías que participan en las adaptaciones reflejas d e la mecánica respiratoria que, como la tos y e1 estornudo, tienen una misión de protección.

Mecánica del golpe de tos.-En las descripciones clínicas se distinguen tres fases fBanyai2): fase inspiratoria, fase de compresión, y fase de expulsión.

La fase inspiratoria se caracteriza por una inspiración rápida y exageradamen- te profunda, al fintal de la cual se cierra la glotis, en el momento mismo de comenzar la contracción espiratoria de la fase siguiente. Según algunos autores clí- nicos, la inspiración inicial puede faltar.

El cierre del esfínter lariiigeo durante el reflejo de la tos constituye uno de los factores eseiiciales del fenómeno, y a la vez uno de los menos conocidos.

La significación de la laringe en la fi- siología de la fonación, y la importancia de su muiculatura en este fenómeno, hace olvidar su función de protección, que es la más importante en animales inferio- res. Pero también en e1 hombre actúa

como iiiecanismo de protección el esfín- ter formado por las verdaderas y falsas cuerdas vocales, que separa las vías respiratorias altas de las bajas. Este esfín- ter participa normalnlente en todas aquellas circunstancias fisiológicas en las cuales se debe evitar la penetración de cuerpos extraños en la laringe -por ejemplo, en el vómito-, si bien no es el único mecanismo, puesto que hay tam- bién variaciones de la posición de la laringe como la elevación típica de la de- glución, que tienen una función coadyu- vante en el ~nistno efecto de protección (Pressman y Kelemen 13).

La función del esfínter laríngeo no se limita al cierre en un momento dado, sino que varía a lo largo de las diferentes fases, de acuerdo con lo que es, podemos decir, más conveniente para las necesidades del momento. Así, durante la primera fase, el esfínter laríngeo que- da ampliamente abierto para facilitar que el rápido esfuerzo inspiratorio llene bien el pulmón. Y cuando la inspiración termina, se produce el cierre valvular, en el cual participan las verdaderas y falsas cuerdas vocales, pero sobre todo estas ú1- timas, que son las que realmente impi- den la salida de aire durante la fase de compresión. En cl curso de ésta, se va acentuando el cierre laríngeo por la con- tracción anular, para abrirse súbitamen- te al pasar a la fase siguiente, como si la fuerza de presión del contenido interno pulmonar pudiera llegar a vencer la resistencia del esfínter; p o o en rcali- dad la apertura obedece seguramente a una súbita relajación más que a un efecto mecánico (Pressman y Kelcmen

En la fase de compresióii, que se inicia con el cierre de la glotis, la fuerza fundamental es la contracción forzada de los músculos espiratorios. Y esta espira- ción violenta con la glotis cerrada eleva la presión intrapulmonar -con aumento paralelo de presión pleural- hasta va- lores tan elevados como 80 a 160 mm. de Hg. La intensidad del golpe de tos se ha valorado por la velocidad de la co-

rriente espiratoria, pero en algunos aspectos se ha comprobado que es una medida más segura el punto máximo de presión pleural positiva espiratoria (Gu- tekunst ").

La intensidad de la contracción espiratoria es >fácilniente apreciable por ins- pección. En la clásica descripción de Wenckebacb (Hofbauer l"), partiendo del aspecto de los relieves de la musculatura espiratoria abdominal y torácica, se considera por primera vez el dorsal ancho como n~úsculo espiratorio, se le llama músculo de la tos porque se llega a hiper- trofiar en los tosedores y se detalla la actitud del enfermo, encorvado por la contracción abdominal, tan fuerte durante el golpe de tos, que el enfermo en cania tiende a incorporarse a sacudidas. La fuerte contracción espiratoria se mantiene durante las fases de compresión y expulsión. La contracción del diafragma, quc en la ,primera fase tiene una finalidad inspiratoria, persiste en las dos fases siguientes (Coryllos e), para dar rigi- dez a la base del tórax.

La importancia de la energía de las contracciones espiratorias para la eficacia de la tos se pone de relieve también por las complicaciones que tienen lugar cuando la contracción es insuficiente, como ocurre, por ejemplo, en el caso de excitacioncs dolorosas abdominales des- pués de una laparotomía.

En la fase de expulsióri, estando el contenido gaseoso del pulmón sometido a las fuertes presiones que acabamos de indicar, bajo la contracción espiratoria, se abre de pronto la glotis y se produce una fuerte corrientc de aire, que sale -se ha dicho gráficamente que como el viento liuracanado- a velocidades de 0,5 a 2 metros por segundo en los bronquiolos, y de 50 a 120 metros por segundo en la glotis (Rohrer y Hobby IZ), e im- pulsa al exterior el contenido del árbol bronquial. Pero teniendo en cuenta que la velocidad espiratoria es más lenta cuanto más finos son los bronquios, se ha calculado que la tos sólo es eficaz

para expulsar el contenido de las vías respiratorias que están por encima de bronquiolos de un milímetro. Lo cual quiere decir que la tos no puede expulsar el contenido de los alvéolos al exterior, aunque sí puede hacerlo avanzar hacia los grandes bronquios, exprimien- do el pulmón, como una esponja, durante la segunda y tercera fase, y forzando la secreción desde los pequeños bronquios a los bronquios grandes y a la trá- quea. Con frecuencia hace falta más de un golpe de tos para que la secreción al- cance la boca en cantidad apreciable, y también llega a la parte superior de la tráquea como a sacudidas.

S Estudios experimentales con métodos físicos que logran provocar en el enfermo cambios mecánicos torácicos del mismo tipo que la tos vienen a comprobar este mecanismo del golpe de tos que hemos descrito (Baracb y colaboradores 3).

La motilidad bronquial se ha creído tan importante para la expectoración que Di Rienzo7 considera la tos como una función bronquial, apoyándose en observaciones broncográficas. Y, en contraste con la explicación anterior generalmente recoi~ocida, admite que la tos comie~iza con una distensión de las ramas bron- quiales seguida de una rápida onda peris- táltica. Como no halla influencia de la tos sobre el contenido del esófago y la cantidad de sangre intrapulmonar, llega a desvalorar la función de la musculatura torácica, afirmando que se respira con todo el tórax, pero se tose sólo con los bronquios. Tal interpretación, sin embargo, no puede aceptarse sin ulteriores comprobaciones experimentales, porque según otros autores, las variaciones de diámetro del árbol bronquial son pasivas y secundarias a las variaciones de presión intrapleural, no pudiéndose comprobar el movimiento peristáltico (Ross, Gramiak y Rabn

Las investigaciones de estos .últimos autores en el hombre permiten relacionar las medidas de velocidad de la corriente de aire, presión pleural (registrando la

60 M A R ~ A CASAL-wr's~cn Vol. 1

presión iiitraesofágica), y diáiiietro tra- Control iiervioso. - Es clásico admitir queal, estudiado por observación radio- uii centro de la tos, porque el más super- lógica (fig. 4). Las gráficas representan ficial examen de las modificaciones de la un golpe de tos en el cual la fase inspi- mecánica respiratoria durante el golpe dc ratoria dura unos 0,65 seg. con un volu- tos revela uria coordinación dirigida por nien inspirado de 2,5 litros de aire se- el sisteiiia nsiliioso. Pero la existencia de

Fig. 4. A la izquierda, de arxiba abajo: velocidad de la cor~iien- te de aire en litros por segundo: curva de presión intraesofigica; y diámetro aparente dc la tráquea obtenido de la película radio- gráfica. A la dcrecha irnagcn radiológica en diferentes momentos del golpe de tos que coi.respondeii a las gráficas.de la izquierda de la figura, seiialaiido las cifras el tiempo en segundos a partir del comienzo. La imagen superior derecha corresponde al ma-

mento de máxima presión positiva intrapleural espiratoria.

guidu del cierre de la glotis que dura udos 0,2 seg.; y termina con la expulsión del mismo volumen de 2,s litros en 0,5 seg. Comprueban que el diámetro aparente de tráquea y grandes bronquios que da la medida radiológica guarda una ín- tima relación con la presión pleural, lo que significa una diferencia evidente entre la tos y una espiración forzada sin cierre de la glotis, y por eso llegan a la conclusión de que en la tos estos cambios de diámetro del árbol bronquial son consecuencia mecánica del cierre de la glotis previo a la espiración.

un centro específico para la tos no es un hecho demostrado, ni en el sentido anatómico de un centro identificable con un determinado núcleo ni en un sentido fiincional -lo mismo que en el caso de otros centros de regulación vegetativa- como un iistema de neuronas que pueden estar situadas en distintos núcleos, incluso a diferentes niveles de función, y que intervienen de una manera coordinada en la integración central de una acción refleja. Por eso es más lógico -aunque quizá tampoco tengamos suficientes argu- mentos para aceptarlo así- o por lo me-

nos más útil para la explicación del nieca- nismo nervioso, identificar cl centro de la tos con el centro respiratorio. El centro respiratorio, constituído, según hemos visto, por todo un sistema de couiponeii- Les neuronales en el bulbo y la protnbe- rancia, y al cual llegan excitaciones aferentes por una múltiple posibilidad de vías, tiene a su cargo tanto la regulación respiratoria normal, como la regulación de movimientos respiratorios modificados en una adaptación a situaciones anorma- les, por ejemplo eii la respiración disnei- ca. Es el mismo que interviene en el reflejo de la tos.

Un dato de interés en este sentido, quc deinuestra una evidente relación entre la intensidad de la tos y la excitabilidad del centro respiratorio, es el hecho conocido de ataques de tos durante la respiración de Cheyne-Stokes que corresponden exac- tamente al período respiratorio y desapa- recen durante la yausa.

Por otra parte, el estudio de medica- mentos antitosígenos no ha permitido de- mostrar su acción selectiva sobre un centro determinado, especifico para la tos.

De todas estas investigaciones resulta que la acción central antitosígena es esen- cialmente una modificación de la excitabilidad del centro respiratorio, que dis- iiiinuye su capacidad de responder con marcado efecto espiratorio ante las excitaciones tosígenas especificas, y por lo tanto también permite aceptar que el centro respiratorio y el centro de la tos son identificables.

Admitir que el centro de integración del reflejo de la tos es el centro respiratorio con sus diveisos componentes, no implica negar la posibilidad de que en la integración central participen otros centros que no intervienen normalmente eii la respiración, pero que pueden tener una función importante en algunos com- pmentes del fenómeno, por ejemplo, en el cierre del esfínter laríiigeo.

El centro respiratorio acusa fácilniente irifliiencias psíquicas, que no se limitan a modificaciones de la amplitud y fre-

cuencia de los movimieiitos respiratorios, sino que pucden llegar a desencadenar golpes de tos. Y las influencias de este tipo pueden afectar tanto las manifestaciones siiitomáticas de enfermedades respiratorias como la acción de los fármacos antitosígenos (Gravcnsteiii, Devloo, Bee- cher 'o).

Las vías efereutes del reflejo de la tos se inician, por lo menos en su mayor parte, en el centro respiratorio. Son las vías que van desde los núcleos bulbares de integración central a los núcleos motores de los músculos respiratorios y, ade- más, las fibras que van dcsdc el centro respiratorio a las neuronas origcn de las fibras de inervación de la musculatura la- singea y bronquial.

En el centro respiratorio repercuten las más diversas excitaciuiies afereiites y las influencias de centros superiores, tanto en la actividad norinal como en situaciones patológicas. De aquí que la tos, que no es niás que un caso especial de movimiento respiratorio complejo, también debe acusar, como hemos dicho, todas esas influencias. Por eso aquellas excitaciones que actúen modificaiido la excitabilidad del centro respiratorio determina- rán efectos facilitadores o inhibidores del reflejo, que serán de ordinario secunda- rios, porque la provocación del reflejo rara vez tendrá lugar si falta la excita- ción de los receptores de determinadas zonas reflexógenas. Estas zonas son muy diversas, la excitabilidad de sus receptores muy variable de unos a otros individuos, y aun en un mismo individuo repún el estado funcional del tejido en que radican.

Podemos distinguir tipos de zorias re- flexógeiias: zonas de las vías respiratorias fácilinente asequibles a excitaciones ambientales; y otras muchas zonas del aparato respkatorio o de otros territorios visccrales, el estímulo de las cuales puede provocar la tos, pero sin una finalidad apreciable de protección, sino más bien como un fenómeno secundario. Sin ein- bargo, al clasificar la tos desde un punto

62 ~ n ~ í n CASAL-WISMCR Val. 1

de vista clínico, no sólo se habrá de tener en cuenta la zoiia reflexógeiia, sino más bien el tipo de excitación y su intensidad, y así, por ejemplo, la llamada tos inútil puede ser provocada muchas veccs por estímulos que actúan en los receptores más específicos.

Las zonas reflexógenas de mayor espe- cifidad, son las que están situadas por debajo de la glotis, hasta los bronquios de tercer orden, como se sabc desde las más antiguas investigaciones, pudiéndose provocar la tos por toda una serie de es- tímulos químicos, niecánicos, térmicos o eléctricos (Jakson 16, Larsell y Burget " y Scliroeder 2"). Las zonas más sensibles so11 la mucosa de la laringe, la bifurcación de la tráquea, y también la bifurcación de los grandes bronquios, aunque siempre es más débil la sensibilidad dc los bronquios que la de la tráquea. Son me- 110s sensibles otras muchas zonas del aparato respiratorio, como las fosas na- sales, la faringe, el mediastino y la pleura.

Las fibras aferentes de todas estas zonas reflexógenas siguen el glosofaríngeo, y sobre todo el vago (Larseil y Burget 19, Morton, Klassen y Curtis 21 y Hobby IZj. La vía aferente del vago es unilateral, es decir, cuando se practica la denervación del vago dc un lado, según se ha podido comprobar en observaciones quirúrgicas, no es posible provocar el reflejo por ex- citación de las zonas de la mucosa co- rrespondientes al lado de la dcnervación (Klassen, Morton y Curtis Iu, Levine y Grow 20j.

También se puede provocar tos por excitaciones de diferentes puntos, fuera del aparato respiratorio c a s i todos de aferentes vagales- como el conducto audi- tivo externo, vísceras abdominales, estó- mago, intestinos, hígado, bazo, útero, ctc. En todos estos casos la tos carece dc finalidad funcional, pero puede ser dc utilidad para el diagnóstico.

La excitación de los receptores de la mucosa tiene lugar fácilmente por sustancias pulvenilentas que alcanzan las vías respiratorias por iiibalación y actúan

por estímulo mecáiiico directo, por gases irritantes y por reacciones iiiflamatorias sin estímulo externo.

Aun cuando la finalidad de la tos es la expectoración, iio liay una verdadera proporcionalidad entre la cantidad de material qqe expectorar y la intensidad de la tos, pero en cambio existe uiia clara relación entre al intensidad de la Los y la de la descarga afereiite que alcanza el centro. Y a su vez el grado de excitacióii central, aunque suclc guar- dar una cierta relacióii con cl de la ex- citación que actúa sobre los receptores -sobre todo en el caso de los receptores más específicos, como son los de la bi- furcación traqueal-, depende ante todo del unibral de excitabilidad de las ncu- ronas ceiitrales. Y en este sentido hay que tener en cuenta la convergeiicia de descargas aferentes sobre el centro, que a consecueiicia de los fenómenos de sumación a que dan lugar-, rebajan el umbral para las excitaciones tosígenas. Observaciones corrientes demuestran la importancia de la suniación central de impulsos. Por ejemplo, la tos producida por excitaciones en la tráquea, se puede calmar a veces solamente por la adminis- tración de una medicación local quc actúe evitando la excitación de los receptores de la mucosa faringea. Lo cual significa que en este caso estaban actuando en la faringe excitaciones poco intensas, que 17.0 daban lugar a sensación consciente, oero si a descargas aferentes que, al actuar sobre las iieuronas del centro, por efectos de sumación, facilitan la respuesta a excitaciones traqueales. Así, al suprimir una excitación secundaria, aunque con- tinuara la excitación fundamental en la tráquea, la tos no se producía porque este último estímulo por sí sólo no era de intensidad eficaz. Esto quiere decir que la intensidad de la tos es proporcio- nal a la excitación que actúa sobre el centro, pero no está necesariamente en relación directa con la intensidad con que actúan los estímulos sobre las zonas reflexógenas más específicas. Y por otra

Mmz"o, 1957 LA TOS. - FISIOPATDLOG~A 63

parte, la intensidad coi1 que actúan los estíinulos sobre estas zonas, puede ser por completo independiente del volumen de la secreción a expulsar, y. así es un hecho de observación frecuente la tos muy fuerte- la llamada tos perruna- por iiitensa excitación de las vías respiratorias cuando en éstas no hay nada que expulsar, y naturalmente la tos no tiene entonces eficacia para la expectoración.

Por lo que hemosdicho sobre la mul- tiplicidad de tenninaciones cuya excita- ción puede provocar la tos, se comprende que el estímulo puede ser de muy diversas clases. Por esta razón resulta muy di- fícil Iiacer una clasificación sencilla, y dificil también muchasveces enjuiciar la tos de un determinado enfermo, para lo cual se habrá de estudiar todo el tracto respiratorio y las estructuras y tejidos adyacentes sin perder de vista que puede tratarse de una tos atípica, es decir, de una tos cuyo punto de partida esté fuera de las vias respiratorias.

De forma esquemática, Ward reúne todas las causas de la tos, tomando como referencia la clase de estímulos, dentro de los siguientes tipos: inflamatorios, me- cánicos. químicos y térmicos. ,

En n~uchos casos la tos es incapaz de lograr su finalidad -tos inútil-, bien porque no hay secreciones o materiales extraños quc expulsar, o bien porque la secreción sea excesivamente adherente o porque esté situada a tal profundidad quc la expulsión resulte imposible. En estos casos la tos es muchas veces perju- dicial. Se habla también de tos perjudi- cial, aunque sea productiva, cuando por sil excesiva intensidad o persistencia puede ocasionar trastornos que dificultan la curación. Estos trastornos pueden scr locales o generales.

Alteraciones locales se producen también cuando, como ocurre a veces en la ti~bcrculosis, la tos dificulta el reposa necesaria para la cura- ción de las lesiones y puede facilitar la sicmbra a otros territorios del árbol tráqueobronquial.

Los trastornos generales, que se produceti sobre todo cn l a tos persistente y rebelde, son principalmente el insomnio y la falta de repo- so, de particular importancia en enfermas de- pauperado~ por una larga y grave enfermedad. Se pueden observar también hipertermia y aumento del metabolismo hasal por el trabajo rnusciilar aumentado. La tos emetizante puede llegar a perturbar el estado de nutrición, como se observa a veces en niños con tos feriiia. Enfermos que tosen mucho es cot.riente que presenten anorcxiit, adelgazamiento, tendencia a las cefalalgias y dolor. torácico. Son con frecuencia irritables, nerviosos, preocupados. En algunos ataqiies de particular intensidad puedc obse~.varse incontinencia de orina, he- moptisis, neumotórax espontáneo y fractura de costillas. También en la tos f e h a , el niOo presenta a menudo hemorragia subconjuntival.

Es interesante desde un punto de vista fisiopatológico cl síncope que se puede presentar alguna vez a consecuencia de la tos, cuyo mecanismo se ha discutido. Se ha atribuído a «epilepsia de la larin- gen (Whitty 20). Parece más probable que sea coiisecuencia del trastorno de la cir- cularión periférica por influencia mecá- nica muy intensa sobre los vasos intra- torácicos. La presión intraventricular derecha aumenta durante la tos, por el aumento de presión intrapulmonar, que depende no sólo de la coitracción d e l a musculatiira torácica, sino también de un reflejo de constricción bronquial que hace que la hipertensión dure más que el golpe de tos (Sharpey-Schafer %'). Tal aumento de prcsión intrapulmonar representa una considerable sobrecarga para el ventricu- lo derecho, por aumento de resistencia periférica debido a la compresión que actúa sobre los pequeños vasos, y que debe tener como consecuencia también la disminución del volumen minuto del ven- trículo izquierdo con la consiguiente tendencia a la hipotensión en la circulación mayor. La compresión también dificulta cl retorno venoio a la aurícula derecha.

Son hastornos loealcs los que afectan al aparato respiratorio, en el asma hron. Finalmente, la insuficiencia de la tos qiiiai, cn el enfisema y en la tos ~sicógena. en determinados casos en los cuales sería

64 M A R ~ A CASAL-WISMER Vol. 1

de evidente utilidad, puede plantearse como un problema clínico.

A vzccs, la tos necesaria, que tendria verdadera eficacia dadas las condiciones dcl proceso morboso, no se produce por la fatiga y la depresión central del enfermo, que hacen el reflejo imposible.

Y otras veces la tos falta porque el mismo enfermo la reprime voluntaria- mente por miedo al dolor que se exacer- ba con cada acceso o porque las mismas excitaciones dolorosas tiexiden a hacer la respiración superficial. Así ocurre por ejemplo en la pleurodinia, pleuresía aguda, abscesos diafragmáticos, procesos do- lorosos costales, como neuralgias y frac- turas, o dolor abdominal como en la peritoiiitis, u dolor en la columna verte- bral. En estos casos, aun cuando el dolor torácico sed el factor de perturbación del rendimiento de un mecanismo de defensa tan importante como la tos por dificultar la inotilidad de la caja torácica, no todo depende de la depresión intencional de los movimientos del tórax, provocada por

la sensación. Y IIO se puede perder de vista que la excitación dolorosa en el tórax, en las vías respiratorias o en el pulmón, como cualquier otro estímulo nociceptivo, puede provocar respuestas reflejas que tienden a reducir la amplitud de los movimicntos.

La sensación de dolor en la tráquea y grandes bronqiiios -verdadero dolor viscei-al-, aunque no muy estudiada desde un punta de vista fisiopatológico, es un hecha evidente y vulgarmente conocido en las tráqi~epbranquitis agudas. El dolor es particularmente frecuente en las afecciones agudas, como tráqueobron- qiiitis y cuerpos extraños, pero raras veces es intensa incluso en los casos en que el dolor es mas fuerte (Hodgson 13). Investigaciones con estimulos bien localizados indican que el dolor se localiza con precisión en el árbol bronquial y sc identifica el lado de la excitación dolorosa por cl enfermo. Se cree que la exci- tación dolorosa afecta sobre todo a receptores dc las capas mucosa y submucosa. La tráquea ). bronquios pueden estar extensamenteafecta- dos sin que el enfernlo acuse sensación dolorosa, lo que es partinrlarmcnte evidente en plocesos crónicos tumorales, o inflamatarios, rdmo la tuberculosis.

1. ALEXANDEII, H. J>. P<tthologic P l ~ y . v i o l ~ ~ , SODERZAN, \V. A,, Sanndcrs Coml~any, I'hi- larlelpliia, Loiidoii, 1956.

2. DARYAI, A. L. Dis. Cl!est. 13: 1, 1947. 3. DAllACH, A. L., 6. s. BECK, A. HYT.AN,

11. BICKEIIMAN, E. SEANOR y n7. SMITII. J. A P I ~ . Physiol. 5: 85, 1952.

4. BASCH, F. I'., P. 11. HOLI.INGER y H. G. 1'oNCrIER. Ami. J. U i i . Child. 62: 981, 1149, 19~1.1.

S. C O ~ O E J. H., H. E. FOIISTER, A. B. Du. BOIS, m. d. ~ R I S C O E y E. CARLSEN. i'hc Lrang, Cliriicnl Physiology a,zd Pi~linoiiaiy I ' i~~~ct ion Tesis. Tl~e Year Boak Publidiers. Cliicago, 1956.

6. Co~nr.r.os, P. N. A»L. J. ,!'led. SC. 194: 523, 1017

7. DI RIENZO, S. Fortschr. Gel>. Roen&ge>cs/iol~- ¿<!L. 78: 1' 1953.

8. DOTJGLAS, B. E. The Illed. Clin. oj ATortlt, Aiii. &layo Clin. Nuiuh., 1954.

9. GORDONOoF, T. Ergebn. Pltysiol. Diol. ti. ex- per. Pliariiiakol. 40: 53, 1938.

10. GRAVENSTE~N, J. S., H. A. Dr.\'r.oo y H. K. BEE~IER. J. Aplil. Pl~ysiol. 7 : 119, 1954.

GUTEKUNS'~, J. A. Helu. Physiol. c t Phar- ~iiocol. Acta. XIII, 4,: 295, 1955. HOBBY. A. W. Dis. Chesl. 22: 196, 1952. T ~ O G D S O N , C. H. Proc. Stnjj Mett Mayo Clin. 31: 1, 1956. ITOFBAUEI~, L. Ait>iuiig, Aiifnahiiie iind Ab- g a l ~ i gnsforniiger SLaffe. Verl. von Juliirs Springcr. 360, 1q.25. I~rrrzrNsA, E. Pjüger's Arch. Ges. PI~ysiol. 238: 767, 1937. JAGKSON, Ch. J. A. A4. A. 79: 1399, 1922. JIMENEZ-VARGAS, J. Lecciones de FWiologÍe E.speciol. Barcolona, 1955. KLASSEN, K. P., B. R. MORTON y G. nf. CURTIS. Surgery. 29: 483, 1951. T>ARSELL, O. y 6. E. BURGET. Ani. J. Phy- siol. 70: 311, 1924, LEVINE, S. J. D. GROW, J. TIZOIIIC~C Sw.- gery. 20: 121, 1050. h'lORTON, D. R., K. P. KLASSEN 3, G. 11. Cu!i'rrs. J. Labor ond Clin. Aferl. 34: 1730. 1949 . PITTS, R. F. Orgnniiution o/ tlie A'ei~ral Me- chcnisine Resporcsible [or Rl>y&»iic Respiro- &ion A Textliook of Pliysial~~y, FULTON

M a m o , 1957 LA TOS. - FISIOFATOLOG~A 65

J. F. Saiinilirs Conqiany, Piladel:lliliia, Lon- 27. SHAIIPEY-SCIIAFEII, E. P. J. o/ Phgsiol. 122: don, 19110. 351, 1053.

23. PRESS~IANN, J. J. y G. KELE~IEN, physiol. 2 8 ~VARD MI: AULIBF, G. DiIIeriiitial I>iagiio- I k u . 35: 3, 1955. sis of Cuugli. Afcd. Clbt. A'ortli Am. N .

Y . A'xmb., 1954. 24. ROIIRER, F. Sch~oeiz . tlfed. IVchnscltr. 51: 2g, vEISSER, K, PR).riol, Acln, 11: 756, 1921. .m?" I"2.3.

25. Ross, R. B., R. GnAnirAi< Y H . RArILY. 1. 30, \VHITTY, C. v, fic Bmin, 66: 43, 1943, 4 p p l . I'hysioi. 8 : 264., 1955. 21. \VES, O. A. M. Helu. Pbj,.siol. Acta. SiipLi.

26. SCIIIIOEDER, V. Arrli. e i p e r . Parh. u. Pliai- 10: 1, 1954. ,>iakol. 212: 433, 1955. 2 Youiuc, R. A. Piuctiiionei-. 14.4: 433, 1940.

La tos. Fisiopatología* M.u Casal- Wisnier

Documents

Transcript of La tos. Fisiopatología* M.u Casal- Wisnier