LINFOMAS

DR. RUY PÉREZ TAMAYO

ENFERMEDAD DE HODGKINEL DIAGNÓSTICO PRECISO Y LA ESTATIFICACIÓN SON IMPORTANTES PARA EL TRATAMIENTO EXITOSO.

EL TRATAMIENTO SE BASA EN PRINCIPIOS ESTRICTOS DE RADIOTERAPIA Y QUIMIOTERAPIA Y TIENE GRAN ÉXITO.

SIN TERAPIA EL 90% DE LOS PACIENTES MUERE EN 2 O 3 AÑOS.

EL 80% SE CURA EN LA ACTUALIDAD CON LA TERAPÉUTICA MODERNA.

PUEDE CURARSE SI SE DIAGNOSTICA Y SE TRATA DE MANERA ADECUADA.

LOS FACTORES ETIOLÓGICOS AÚN SE DESCONOCEN, INCLUSO EL ORÍGEN DE LA CÉLULA MALIGNA ES FUENTE DE CONTROVERSIA

ENFERMEDAD DE HODGKIN

ENFERMEDAD DE HODGKIN

CRECIMIENTO DE LOS ORGANOS LINFOIDES.

AL PRINCIPIO ASINTOMÁTICA.

POSTERIORMENTE SÍNTOMAS SISTÉMICOS

FIEBRE.

PÉRDIDA DE PESO.

FATIGA.

A DIFERENCIA CON LOS LINFOMAS NO HODGKIN LAS TUMORES ESTÁN CONSTITUÍDOS POR CÉLULAS T REACTIVAS NORMALES CON PREDOMINIO DE LAS CD4 Y NO UNA CLONA DELINFOCITOS MALIGNOS.

SE DEBE DE REALIZAR BIOPSIA DEL TUMOR PRINCIPAL O GANGLIO LINFÁTICO ACCESIBLE Y ENVIARLO A ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO PARA EL DIAGNÓSTICO.

ENFERMEDAD DE HODGKIN

CUADRO 23-2 PAG. 285 HEMATOLOGÍA EN LA PRÁCTICA CLÍNICA, HILLMAN-KENNETH A.AULT-M. RINDER. McGrawHill. 4ª. Edic.

ESTADIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD HODGKINIANA

ESTADIO DESCRIPCIÓN CUADRO CLÍNICO

I AFECTACIÓN DE UNA SOLA REGIÓN LINFOIDE SÓLO EN REGION CERVICAL

II DOS O MÁS ARRIBA DEL DIAFRAGMA CUELLO Y TÓRAX

III AFECTACIÓN DE DOS O MÁS REGIONES CUELLO, TÓRAX ARRIBA Y DEBAJO DEL DIAFRAGMA RETROPE RITONEO o BAZO.

IV DISEMINACION DE LA ENFERMEDAD A INFILTRACIÓN A MÉDULAÓRGANOS NO LINFOIDES OSEA Y PULMÓN.

B CADA ETAPA DE MODIFICA DE MODO ADENOMEGALIAS EN ADICIONAL COMO B POR LA PRESENCIA RETROPERITONEO EDE FIEBRE, PERDIDA DE PESO O INGLES.DIAFORESIS NOCTURNA.

MIELOMA MÚLTIPLE ENFERMEDAD DE KAHALER

• Representa el 10 al 15% de las enfermedades malignas hematológicas.

• Inicia con astenia crónica 20 años antes de dar sintomatología.• Dolor a nivel de la columna vertebral intenso inexplicable.• Un 90% de los pacientes tienen más de 50 años de edad.• En muchas ocasiones en hallazgo es fortuito al encontrar en RX

lesiones osteolíticas en “sacabocado” por otro motivo.• En otras ocasiones en un simple EGO se encuentra proteinuria de

manera inexplicable.• Su diagnóstico puede pasar inadvertido y el diagnóstico oportuno

se retrasa al confundirse con cuadros de Osteoartritis o Artritis Reumatoide a las que se les atribuye el dolor óseo.

MIELOMA MÚLTIPLE• Un 70% sufre fracturas con traumatismos simples.• La etiología de la lesión de los huesos “en sacabocado” es

por la activación local de los osteoclastos por células plasmáticas monoclonales por liberación de quimiocinas IL-1beta, factor de necrosis tumoral alfa, la IL-6.

• Puede complicarse con IRA o hipercalcemia por la destrucción ósea por factores activadores de osteoclastos secretados por células plasmáticas y células del estroma de la médula ósea.

• La causa de la IRA es por el depósito de cadenas ligeras, deshidratación e hipercalcemia presentandose Nefropatía amoloidal (Amiloidosis secundaria) con daño renal irreversible.

MIELOMA MÚLTIPLE

• La Inmunoelectroforesis de proteínas es indispensable para el diagnóstico, encontrando aumento de la proteína M en un 95% de los pacientes.

• La biopsia y aspiración de médula ósea con infiltración de células plasmáticas, la mayoría binucleadas, con marcación inmunitaria afirman el diagnóstico.

• La serie ósea metastásica al encontrar en forma generalizada la presencia de osteolisis en sacabocado en todos los huesos principalmente en el cráneo, fémur, cadera y en los cuerpos vertebrales.

• En la citología hemática encontramos anemia normocítica normocrómica secundaria a infiltración medular por células plasmáticas.