Litiasis Renal
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Litiasis Urinaria
República Bolivariana de VenezuelaUniversidad Centroccidental Lisandro Alvarado
Decanato de Ciencias de la SaludDepartamento de Cirugía
Parra, AngélicaPereira, AiramZerpa, David
5to año A
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La litiasis urinaria (nefrolitiasis) se refiere a la
formación de cálculos en las vías urinarias, abarcando los cálices,
pelvis renal, el trayecto ureteral y la cavidad vesical.
Litiasis Urinaria
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Génesis de la litiasis
Precipitación-cristalización, supone que la litiasis es consecuencia de la precipitación-cristalización de las sustancias cuya concentración en una disolución supera el producto de solubilidad.Matriz, sostiene que la litiasis es secundaria a una matriz orgánica que condiciona la nucleación a su alrededor de las sustancias que están disueltas en la orina.
Inhibidores, supone que la litiasis es consecuencia de la disminución o la falta de sustancias inhibidoras de la formación de cálculos que habitualmente forman parte del contenido urinario.
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Matriz• 10 a 65 % se origina en túbulo contorneado
proximal.• Cálculos sólido 3 % de matriz.• Cálculos infecciosos 65% de matriz.
Cristales• Oxalato.• Fosfato.• Uratos.• Cistina.
Las bacterias no productoras de ureasa E. coli aumenta la producción se sustancias de matriz urinaria aumentando
la adherencia de los cristales al urotelio.
Contenido del cálculo
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Clasificación de los Cálculos
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Promotores e Inhibidores
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Metabolismo del Calcio
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La formación de un cálculo pasa por la génesis de un NÚCLEO, que permaneciendo en la vía urinaria pueda crecer mediante la AGREGACIÓN de cristales o partículas cristalinas.
Estos cristales precipitados se fijan a una célula tubular o epitelial, CRECIENDO posteriormente con la agregación de nuevos cristales.
Fases de la formación
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• 1-5/1000 Habitantes (0,5%).• Mas frecuente en países industrializados.• Población de estratos socioeconómicos bajos.• Patologías prostáticas.
• Se eleva a partir de los 20 años con un pico a los 40-60 años.
• 3/1000 Habitantes.
• Mas alta alrededor de la tercera década de la vida. 2,5/1000 habitantes.
• A partir de los 50 años desciende a 1/1000 habitantes.
Epidemiología
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Epidemiología
En diferentes países se ha registrado una prevalencia de 4 a 15%.
En Estados Unidos se ha evidenciado:• Incremento de 3,2 a 5,8% de casos.• Predominio en el sexo masculino.• Proporción relativa de 1,3/1.• Tendencia a aumentar en mujeres.• Mas frecuente en raza blanca (61,8%).
VenezuelaCalcio 50%.Ácido úrico 20%.Estruvita (Infecciosos) 10%.Otros 20%.
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EpidemiologíaFactores de Riesgo
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EpidemiologíaFactores de Riesgo
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EpidemiologíaFactores de Riesgo
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Litiasis por Calcio 70-80%Nefrolitiasis hipercalciúrica por absorción
Absorción aumentada de Ca en el intestino delgado (yeyuno)
> carga de Ca+ filtrado por los
glomérulos
Supresión de PTH
Diminución de la reabsorción
tubular de Ca
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Litiasis por Calcio-Dieta 1 gr/dia solo se absorbe 1/3-Se excreta de 200-400 mg /día
Tipo I: (grave) 15%Independiente de la dieta.Aumenta Ca. urinario 150-200mg/día.
Tipo II: (común < grave) 50%Dependiente de la dieta.Se recomienda restringir la dieta 400-600mg/día.
Tipo III: 5%Secundaria a la perdida de fosfato renal.Aumento la absorción de calcio y fosfato en el yeyuno, el
mismo aumenta en plasma y posteriormente en orina
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Litiasis por Calcio Nefrolitiasis hipercalciúrica por reabsorción:
-La hormona paratiroidea aumenta (hiperparatiroidismo)
-Aumenta el Ca. plasmático y aumenta el urinario
-Hipercalcemia limita la facultad del riñon para concentrar e impide la habilidad de acidificar la orina
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Nefrolitiasis hipercalciúrica inducida por riñon:
-Defecto intrínseco de los túbulos renales
-Aumento excreción de Ca. urinario y disminución del sérico
-Activa hormona paratiroidea mueve Ca óseo y aumenta absorción intestinal
-Esto aumenta el paso de Ca por el riñón y aumenta Ca urinario.
Litiasis por Calcio
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Litiasis por CalcioOxalato
Fosfato
Monohidrato
Dihidrato
Papilares
No papilares
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Litiasis por estruvita (cálculo infeccioso)
-Componentes: magnesio, amonio y fosfatos
-Frecuente en mujeres
-Se presenta como asta de venado
-Infecciones por microorganismos productores de ureasa: proteus, klebsiella, staphylococcus y pseudomonas.
-Estos gérmenes producen amonio y generan pH alcalino orina (6.8- 8.3)
-Los cuerpos extraños e I.T.U. son predisponentes
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Litiasis por estruvita (cálculo infeccioso)
Infección urinaria crónica
Bacterias productoras de
ureasa
Degradan en amoniaco y dióxido de carbono
Se hidrolizan y producen
bicarbonato el cual alcaliniza la
orina
Se moviliza el fosfato y
produce fosfato amónico
Capta el magnesio y se une también al
Ca y forma fosfato cálcico
(apatita)
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Litiasis por Acido Úrico-Más frecuentes en hombres
-El ácido úrico proviene de dos fuentes:1. Producción endógena dentro de los
tejidos del organismo. 2. La dieta exógena
-Los trastornos pueden ser: de producción o de eliminación
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Litiasis por Acido ÚricoFactores que la condicionan (cristalización):
1. Ph urinario por debajo de 5.5 (mayor concentración)
• Defecto en la síntesis de amoníaco en la célula tubular renal
• Estados diarreicos y enfermedades inflamatorias crónicas (perdida de bicarbonato)
• Disminución del volumen de orina (deshidratación)
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2. Excreción urinaria elevada de acido
• Exceso de síntesis de ácido úrico en el organismo Gota Quimioterapias (lisis tumoral) Síndromes mieloproliferativos (LM)Psoriasis
• Ingesta excesiva de purinas (alcohol, carnes rojas, mariscos)
• Fármacos: ácido ascórbico, cafeína, triamtereno, etambutol, levodopa, metildopa, ácido nicotínico, fenotiazinas y teofilina.
Litiasis por Acido Úrico
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Diuréticos de asa: Furosemida. Inhibe la resorción de calcio en la porción ascendente del asa de Henle. Cálculos de oxalato de calcio.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Acetazolamida. Actúa sobre el túbulo proximal bloqueando resorción de bicarbonato de sodio. Cálculos de fosfato de calcio.
Laxantes: Cálculos asociados al abuso. Sobresaturación de orina con amonio y ácido úrico.
Litiasis por Medicamentos
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Trisilicato de Magnesio: Alto consumo de antiácidos. Cálculos de silicato
Ciprofloxacina: Practicamente insoluble a pH neutro o alcalino
Trimetoprim-sulfa: Mecanismo similar a la ciprofloxacina
Triamtareno: Diurético ahorrador de potasio, actúa sobre túbulo distal
Indinavir: Inhibidor de la proteasa. Poco soluble en orina a ph fisiologico. No es detectable en estudios imagenológicos convencionales, ya que son traslucidos
Litiasis por Medicamentos
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Cólico Nefrítico
Asintomático Sintomático
Dolor
• Agudo• Cólico• Intensidad Variable• Lumbar• Flanco / FI / Genitales
Penetran en el uréter u ocluyen la unión ureteropélvica
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• Sudoración• Nauseas, Vómitos• Alteración de la motilidad
intestinal• Angustia, inquietud, desasosiego• Puño percusión +• Dolor presión puntos ureterales• Orina turbia o rojiza• Hematuria (micro) Uroanálisis• Contractura refleja de los
músculos paravertebrales
Cólico Nefrítico
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• Venoclisis• Analgésicos no opiáceos• Analgésicos opiáceos• Otros fármacos para aliviar sintomatología asociada
Tratamiento de la Fase Aguda
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• Ingesta de abundante aguao 2.5L/día reducción 50% recurrencias de cálculos
• Restricción Dietética en función de las características del cálculo
o Frutas y verduras aumenta pH urinario, reduce riesgo de cálculos de ácido úrico
• Analgésicos (AINES)• Tratamientos Complementarios
Tratamiento Ambulatorio de continuación
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Tratamiento de la Fase Aguda• Venoclisis y perfusión con suero
fisiológico 0,9% a razón de 500ml/12horas.
Analgésicos no opiáceos • Diclofenaco sódico (ampollas de 2mg/3ml). Una
ampolla disuelta en 100 ml de solución fisiológica 0,9% a pasar en 10 minutos.
• Dipirona magnésica (ampollas de 2gr/5ml). Una ampolla (o ampolla y media) disuelta en 50 o 100ml de solución 0,9% a pasar en 5-10 minutos. Si a los 15 minutos no se ha obtenido analgesia suficiente se puede repetir la dosis.
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Analgésicos Opiáceos
• Tramadol, 100mg EV o IM diluidos en 100ml de solución 0,9% según el dolor.
• Petidina, 100mg EV diluidos en 100ml de solución 0,9%
![Page 32: Litiasis Renal](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022081420/5889db221a28ab83478b6495/html5/thumbnails/32.jpg)
Otros• Metoclopramida, si presenta náuseas y vómito• Antipiréticos, si presenta fiebre• Ansiolíticos orales• Antibióticos, indicados en pacientes con signos de
infección o alto riesgo de sufrirla por obstrucción ureteral
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Criterios de derivación a Urgencias
• Cólico persistente, dolor de 72 horas de evolución con tratamiento ambulatorio o dolor persistente tras permanecer 12 horas en sala de observación.
• Factores que limitan la analgesia como úlcera duodenal.
• Inadecuado soporte social.
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Criterios de Ingreso• Fiebre superior a 38,5 °C y/o signos de sepsis• Dolor incontrolable pese a terapéutica analgésica • Anuria o insuficiencia renal secundaria a obstrucción tracto
urinario superior.• Grave obstrucción del tracto urinario superior (litiasis, causas
oncológicas y otros)• Sospecha de causa vasculorrenal del dolor renal o infarto
renal• Colecciones renales o perirrenales cuando el estado clínico
del paciente y/o posibles complicaciones que pueda desarrollar lo aconsejen
• Si se asocia deterioro clínico del paciente.
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• Anamnesis• Examen Físico
o Puño percusión +• Hemograma y química sanguínea/urinaria
• Rx simple de abdomen.
Diagnóstico
Cálculos con componentes cálcico, oxalato, fosfato y carbonato son radiopacosÁcido úrico: radiolúcidos
![Page 36: Litiasis Renal](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022081420/5889db221a28ab83478b6495/html5/thumbnails/36.jpg)
• Ecografía renal
• TAC abdominal
Indicará densidades sugestivas de micro litiasis
permitiendo el diagnóstico(tamaños hasta de
2 mm)
![Page 37: Litiasis Renal](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022081420/5889db221a28ab83478b6495/html5/thumbnails/37.jpg)
• UroTAC
Mayor especificidad: permite determinar la localización y las
características físicas del cálculo.
![Page 38: Litiasis Renal](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022081420/5889db221a28ab83478b6495/html5/thumbnails/38.jpg)
Evolución • <5mm Benigno y autolimitado
• 5-10mm 50% cede espontáneamente• >1cm intervención terapéutica, complicaciones
Diagnóstico Diferencial• Renal: embolismo renal
• Osteoarticular: lumbalgia• Digestivo: apendicitis, diverticulitis• Ginecológico: embarazos extrauterinos, torsión
quiste ovario• Vasculares: embolismo renal
![Page 39: Litiasis Renal](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022081420/5889db221a28ab83478b6495/html5/thumbnails/39.jpg)
Complicaciones
• Obstrucción completa del uréter• Cistitis, pielonefritis• Sepsis de origen urinario
![Page 40: Litiasis Renal](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022081420/5889db221a28ab83478b6495/html5/thumbnails/40.jpg)
Extirpación de los cálculos
• Litotricia Extracorporal • Fragmentación al exponer los cálculos a ondas de
choque• Nefrolitotomia percutánea
• Disgregación por transductor• Ureteroscopia
• Desintegración del cálculo por láser (holmio)