M. Paz Microbiología -2010. LISTERIOSIS Listeria monocytogenes Agente poco común transmitido por...
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M. PazMicrobiología -2010
LISTERIOSIS
Listeria monocytogenesAgente poco común transmitido por
alimentos.Patógeno en embarazadas, recién nacidos y
ancianos.InmunocomprometidosPatógeno común en animales (tracto g.i.)
Aborto y encefalitis en ganado y ovejas. Es ubicuo y puede aislarse del suelo, agua y
vegetación en descomposición.
Manifestación clínica más común: DIARREA
Presentación clínica leve: Fiebre, náusea, vómitos y diarrea (enf. gastrointestinal)
Presentación clínica grave:Bacteremia Meningitis
MicrobiologíaCocobacilo Gram (+)/ cadenas cortasMóvil, no esporoformador, intracelular
facultativoAeróbico y anaeróbico facultativoCrece mejor en pH neutro o ligeramente alcalino. Amplio rango de temperatura: 1-45°C. Beta-hemolítico En agar sin sangre tiene un tinte azul-verde. Su movimiento es característico (bamboleo) Difícil aislamiento en cultivos mixtos.
Al infectar la célula (macrófago o célula del parénquima) escapa del fagosoma y se divide rápidamente, encapsulándose por filamentos de actina –forman una cola-
Patogenia
Factores de virulenciaListeriolisina O (β-hemolisina)Neumolisina
toxina es lábil al oxígeno
LPS (listerial)
Altera la vacuola fagocítica
PatogeniaLa mayoría de infecciones
ocurre por ingestión oral y posterior acceso a la circulación por penetración intestinal.
ENFERMEDAD NEONATAL Temprana:
transplacentaria, in utero (granulomatosus infantiseptica) Causa abscesos y
granulomas Aborto
Tardía: al nacer o poco después meningitis o meningo-
encefalitis con sepsis en 2-3 semanas.
ENFERMEDAD DEL ADULTO Síntomas de resfrío y
enfermedad gastrointestinal Escalofríos y fiebre por
bacteremia. Inmunosuprimidos
desarrollan: meningitis
Morbi-MortalidadTasa de mortalidad
20-30%. Casos relacionados con embarazo
22% resulta en muerte fetal o neonatal (madres sobreviven)
TransmisiónAlimentos contaminados
Forma más comúnCanal del partoVía transplacentariaContaminación cruzada en guarderías o salas
cunaPosible pero poco común
Diagnóstico de laboratorioHemocultivosFrotes frescos del LCR demuestra a
Listeria con movilidad errante.Tinción de Gram
Listeria se observa en los frotes de 50% de los pacientes.
El LCR de los pacientes muestra pleocitosis, niveles bajos de glucosa.
Monocitosis
Cultivo de Listeria
Cultivo de Listeria
OCLAOXOID-CHROMOGENIC LISTERIA AGAR
Infección en el embarazoListeria puede proliferar en la placentaLa infección del SNC es muy rara durante el
embarazo pero frecuente en otros hospederos comprometidos.
Fiebre, mialgias, artralgias, dolor de espalda, dolor de cabeza y síntomas clásicos de bacteremia.
Síntomas pueden sugerir una gripe. La infección puede ser leve y autolimitada.
Listeriosis usualmente ocurre durante el tercer trimestre.
Trabajo de parto y/o nacimiento prematuro es común. Aborto, muerte fetal, e infección intrauterina.
Infección neonatalGranulomatosis infantisepticum: dos formas
Sepsis de inicio temprano.Listeria es adquirida in utero via
transplacentariaParto prematuro.Listeria puede aislarse en placenta, sangre,
meconio, naríz, oídos y garganta.Evidentes abscesos y/o granulomas.
Meningitis de inicio tardíoAdquirido por transmisión vaginal.
Infección del SNCListeria tiene predilección por el parénquima
cerebral, especialmente el hipotálamo y las meninges.
Cambios comunes de estado mental.Convulsiones (focales y generalizadas )
En por lo menos 25% de los pacientes.Deficiencia del nervio cranealSíndromes parecidos a un derrame: hemiplejíaRigidez de nuca es menos comúnDesórdenes de movimiento: temblor, mioclono
y ataxia.
Gastroenteritis febrilL. monocytogenes puede producir
enfermedad diarreica causada por alimentos contaminados.
Típicamente no invasiva.Período de incubación: 1-2 díasDuración de la diarrea: 1-3 díasLos pacientes presentan fiebre, mialgia y
diarrea Recuperación con tratamiento de sostén.
Cuidado médicoIniciar antibióticos intravenosos
inmediatamente cuando se sospeche o se demuestre el diagnóstico.
La transmisión persona a persona no ocurre, por lo que no son necesarias las precauciones de aislamiento.
TratamientoANTIBIOTICOS: tx de elecciónUna Meningitis debe ser tratada por 3
semanasEndocarditis por 4-6 semanas.Abscesos cerebrales por lo menos 6
semanas.Drogas: Ampicilina y a menudo
Gentamicina se agrega para hacer sinergia (descontinuarla después de 1 semana de mejoría)
PrevenciónEvitar consumo de carne crudaLavar vegetales crudosEvitar consumo de lácteos crudos. Lavarse las manos, cuchillos y tablas de
picar después de manipular alimentos crudos.
Embarazadas o inmunocomprometidos evitar quesos suaves (eg, feta, Brie, Camembert, bleu). Queso crema, yogurt y cottage están permitidos.
Recalentar sobras a alta temperatura. Cocinar los alimentos hasta una
temperatura interna segura.
Francisella tularensis Cocobacilos pleomórficos, pequeños (bacilos cortos)(0.2–0.7 µm)Gram negativo, inmóvilesIntracelular facultativo que crece muy poco en medios
de laboratorio Medio de cultivo: Agar sangre con glucosa y cisteína.
Crece muy lentamente (lectura a las 48 y 72 hrs)
Patogenia
La cápsula provee resistencia a la fagocitosis.Intracelularmente, los organismos son
resistentes y se multiplican.La mayoría de los síntomas son debidos a una
respuesta inmune mediada por células.
PatogeniaFrancisella tularensis es causante de la tularemia. Los principales reservorios son los conejos, las
liebres y las garrapatas. El ser humano adquiere tularemia principalmente
por la mordedura de insectos GarrapatasMoscas o mosquitos0 manipulando tejidos infectados.
La enfermedad en el humano se caracteriza por una úlcera focal en el sitio de entrada de los m.o. y un aumento de tamaño de los ganglios linfáticos regionales.
Infección Usualmente: baja dosis es necesaria
10 - 50 bacilos si inhalado o intradérmico Grande inóculo (~108 organismos) por la ruta oral Incubación: 3 - 10 días. Inicia con una pequeña pápula en la piel (en el sitio de entrada) Ulceración acompañada de fiebre, escalofríos, fatiga, malestar
general y ADENOPATÍA. Bacteremia ocurre cuando los bacilos crecen intracelularmente
(mØ) y diseminación por la sangre (permite desarrollo de focos en diversos órganos)
Forma Ulceroglandular es la más común (70 - 85%) Pápula ulcerativa y dolorosa con centro necrótico En la periferia es elevada.
Forma glandular Linfadenopatía sin úlcera Puede afectar pulmones, ojos, faringe
Diagnóstico F. tularensis es difícil de visualizar en frotes directosEl m.o. debe ser aislado en cultivo (agar chocolate,
TM)Muestras: esputo, aspirado de ganglio.Incubación por varios días. Se utiliza antisuero específico para confirmaciónCrece pobremente en AS de carnero, mejor en AS de
caballoColonias blanco-grisáceas o gris azuladas, superficie
lisaNo crece en MacConkey
F. tularensis
Crecimiento en ASCarnero
Crecimiento en ASCaballo
F. tularensis
Coloración con azul de metileno
Crecimiento en ACh
Prevención y TratamientoDroga de elección: estreptomicinaCasos no tratados son fatales en 5 - 15%. Existe vacuna viva atenuada pero su uso está
restringido para personas a riesgo.Inmunidad: mediada por célulasDebe evitarse el manejo de animales
infectados, evitar las garrapatas y utilizar fuentes de agua limpia.
BrucelosisBrucella son cocobacilos no móvilesGram negativoAer0bios estrictos y crecen muy lentamente
en agar sangre (s0n fastidiosos)Son intracelulares facultativos.
BrucelosisEnfermedad primaria en animales y afecta órganos ricos
en carbohidrato eritritol (mama, útero, epidídimo, etc.)El m.o. se localiza en estos órganos en el animal y causa
infertilidad, mastitis, aborto o se queda como portador. El ser humano con contacto con animales infectados:
granjeros, veterinarios, lecherosEnfermedad: fiebre indolente. Cuatro especies pueden infectar al hombre
B. abortus (ganado) B. suis (cerdos) B. melitensis (cabras/ovejas) B. canis (perros).
La vacunación animal es importante para su erradicación.
Puertas de entrada
PatogeniaLos síntomas de brucelosis son debidos a la
presencia del m.o. Aparecen en 2-4 semanas (a veces hasta 2
meses) después de la exposición. Mientras se encuentra en el fago-lisosoma, B.
abortus libera 5'-guanosina y adenina, que inhiben la degranulación y liberación de peroxidasa, por lo que no mueren y persisten en la célula.
Se desarrolla un granuloma y daño al tejido por hipersensibilidad de tipo IV.
PatogeniaB. abortus y B. canis causan una infección febril
supurativa leveB. suis causa una infección más severa llevando a
destrucción de órganos linforeticulares y riñón. B. melitensis es la causa de enfermedad recurrente
más severa y prolongada.Las bacterias entran por mucosas de la orofaringe
(inhalación o ingestión)También penetra en piel herida o por la conjuntiva. Si no son destruidos y son alojados en los ganglios,
éstos los liberan y se produce una septicemia. Los m.o. migran a otros órganos: bazo, médula ósea,
hígado, testículos.Producción de granulomas y/o microabscesos.
Diseminación de Brucella
SíntomasFiebreEscalofríosSudoraciónFatigaMialgiaDebilidad muscular profundaAnorexiaCompromiso articularFatalidad (0-3%) generalmente por
endocarditis.
Diagnóstico
Diagnóstico
Diagnóstico
• microorganismo fastidioso• no es visible a las 24 horas• Crece lentamente en medios comunes: agar sangre, agar chocolate y tripticasa soya• Colonias lisas, translúcidas, puntiformes, no hemolíticas a las 48 horas.
Prevención y tratamiento Rifampicina (tx prolongado) –penetra las
células combinación con estreptomicina o
tetraciclina Necesarias las medidas de control en
animales:VacunaciónEvitar contacto con material infectado.
ErisipeloideEs una enfermedad infecciosa aguda de muy
lenta evolución, causada por Erysipelothrix rhusiopathiae.
Enfermedad ocupacional de carniceros, procesadores de carne, granjeros, etc.
Las personas que manipulan cerdo y pescado están particularmente a riesgo.
Erysipelothrix rhusiopathiaeBacilo anaeróbico Gram positivoNo esporuladoDistribuido en la naturalezaInfecta a través de abrasión de la piel
mientras se tiene contacto con productos contaminados o el suelo.
PatogeniaGeneralmente produce una lesión inflamatoria de la
piel, en denos o manos, violácea y con bordes elevados
Se disemina periféricamente.La lesión es dolorosa, prurítica y causa sensación de
quemadura. No causa supuración y así se distinguie de la
erisipela estafilocócica. Raramente ocurre infección cutánea difusa y
septicemia.La forma clínica humana más frecuente es
denominada erisipeloide de Rosenbach.
Erisipeloide
DiagnósticoCultivo y aislamiento de la bacteria en AScatalasa, oxidasa, indol, urea y esculina
negativas. atmósfera de CO2 al 5% 24 h colonias pequeñas a -hemolíticas. producción característica de H2S en Kligler
(TSI)
Reacción en TSI (cepillo limpiador de pipas)
TratamientoLa bacteria suele ser sensible a
aminoglucósidos, vancomicina, novobiocina y colistina.
El antibiótico de elección es la penicilina a dosis de 12-20 millones de unidades/día.
Las cefalosporinas constituyen la alternativa más adecuada
clindamicina y eritromicina tienen sólo acción bacteriostática frente a este microorganismo.
Yersinia pestis
buba pulga