Mala placentación

MALA PLACENTACIÓNGrupos 5 y 6

SÍNDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO

• Constituye la complicación médica más frecuente del embarazo y está asociado a un aumento significativo de la morbi-mortalidad materna y perinatal.

• En nuestro país, las complicaciones del SHE (accidente vascular encefálico, coagulopatía, insuficiencia hepática y renal, etc.) ocupan uno de los primeros lugares como causa de muerte materna.

• Tiene una prevalencia de un 7 a 10% de todos los partos

Boletín Perinatal N° 1, Vol 2 / Noviembre 2011, www.cedip.cl

FISIOPATOLOGÍA

PRE-ECLAMPSIATEORÍAS ETIOLÓGICAS MODERNAS

• Masa placentaria excesiva.

• Predisposición genética.

• Inadecuada adaptación inmunológica materna.

• Isquemia útero-placentaria.

• Desbalance de prostaciclina/tromboxano.

• Disfunción endotelial.

I• Placentación anormal

II • Vasoespasmo

III• Permeabilidad capilar alterada

IV• trombosis

EMBARAZO NORMAL

Adaptación del

sistema inmune

Crecimiento del

trofoblasto

endovascular

Destrucción del músculo

y nervios de art. espiralesSíntesis aumentada

de EDRF y PGI 2

VASODILATACIÓN DE LA CIRCULACIÓNUTERO - PLACENTARIA

PRE-ECLAMPSIAPRE-ECLAMPSIA

IPLACENTACION

ANORMAL

FISIOPATOLOGIA DEL DAÑO ENDOTELIAL

FISIOPATOLOGIA DEL DAÑO ENDOTELIAL

DECIDUA

ARTS.ESPIRALES

ARTS.BASALES

ARTS.RADIALES

MIOMETRO

NORMAL PRE-ECLAMPSIA

SEGMENTOMIOMETRIALESTRECHO

ARTS. ESPIRALES

PRE-ECLAMPSIAFISIOPATOLOGIA

PRE-ECLAMPSIAFISIOPATOLOGIA

• Falta de reconocimiento inmunológico materno.

• Crecimiento insuficiente de trofoblasto endovascular.• No se forman arterias útero-placentarias.

• Isquemia uterina.• Perfusión trofoblástica inadecuada.

DISFUNCION ENDOTELIAL

PRE-ECLAMPSIA - FISIOPATOLOGÍACONSECUENCIAS DE LA PLACENTACIÓN ANORMAL

• Isquemia útero-placentaria.

• Disminución de vasodilatadores.

• Aumento de vasoconstrictores.

• Daño endotelial.

• Retardo de Crecimiento Intrauterino.


IIVASOESPASMO

PRE-ECLAMPSIAPRE-ECLAMPSIACausas del Vasoespasmo

• Diminución de prostaciclina placentaria• Disminución de E.D.R.F.• Aumento de tromboxano• Aumento de endotelina• Aumento de serotonina

VASOESPASMO

• Daño endotelial

Pre-Eclampsia - FisiopatologíaConsecuencias del Vasoespasmo

• Hipertensión.

• Disturbios visuales.

• Convulsiones.

• Alteraciones de la conciencia.


IIIPERMEABILIDAD

CAPILARALTERADA


IIIPERMEABILIDAD

CAPILARALTERADA

EDEMAPROTEINURIAHEMOCONCENTRACIONHIPERURICEMIA

Pre-Eclampsia - FisiopatologíaConsecuencias de la Permeabilidad Capilar

Alterada

• Edema periférico.

• Hemoconcentración

• Edema Pulmonar.

• Proteinuria.


IVTROMBOSIS

TROMBOSIS

PRE-ECLAMPSIACAUSAS DE LA TROMBOSIS

• Activación vía intrínseca• Fibrinógeno disminuido.• Produc. de degradación del fibrinogeno aumentados.• Agregación plaquetaria aumentada• Plaquetas disminuidas.• Antitrombina I I I disminuida

Pre-Eclampsia - FisiopatologíaConsecuencias de la Trombosis

• Coagulación intravascular diseminada.

• Glomérulo Endoteliosis Capilar.

• Disfunción hépática.

• Trombocitopenia. Síndrome de HELLP

• Hemólisis.

PERMEABILIDADVASCULAR

DAÑO ENDOTELIALDAÑO ENDOTELIAL

Placenta Sangre SNC Hígado Riñón Vaso- Hipo- constricción volemia

R CIU CID Eclampsia Necrosis GEC HTA Edema Proteinuria Hiperuricemia

CID + DEPOSITO DE FIBRINA PROSTACICLINA

TROMBOXANO

SINDROME DE HELLPDIAGNOSTICO

• HEMOLISIS

• Esquistocitos en sangre periférica.• Bilirrubina de 1.2 ml/dl o más.

• ENZIMAS HEPATICAS ELEVADAS

• S.G.O.T. mayor 72 U.I./Lt.• L.D.H. mayor 600 U.I./Lt.

• TROMBOCITOPENIA

• Plaquetas menor 100 x 103 / mm3

Pre-Eclampsia Factores de Riesgo

• Previa historia Personal de Pre-eclampsia.• Previa historia Familiar de Pre-eclampsia.• Embarazo múltiple.• Hipertensión crónica.• Diabetes• Enfermedad Renal.• Enfermedad colágena vascular.• Síndrome antifosfolípido.

Pre-Eclampsia Manifestaciones Clínicas.

• Hipertensión.• Proteinuria.• Edema Periférico.• Hemoconcentración.• Edema Pulmonar.• Disturbios visuales.• Trombocitopenia. Hemólisis (Hellp)• Convulsiones.• Alteraciones de la conciencia.

DIAGNÓSTICO

ENFRENTAMIENTO

• Paciente mayor a 20 semanas de embarazo más hipertensión (140/90)

• Medición a los 5 minutos

• Semihospitalización ( 6 hrs)

• Volver a medir la presión

RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRA UTERINO

RCIU

• Limitación del potencial de crecimiento fetal

• Aumento de 6-10 veces riesgo de muerte perinatal y patologías de la edad adulta

RCIU• Def: “Feto con peso estimado por debajo del p10 para la EG” Colegio Americano

de Obstetras y Ginecólogos

PEG RCIU

Crecimiento fetal < p10 para la EG con signos de compromiso fetal (anormalidades de la circulación feto placentaria, disminución del LA o alteraciones en las pruebas de bienestar fetal.

Feto con un peso inferior al percentil 3 para la EG calculado por ecografía

Feto con circunferencia abdominal < p2,5 para la EG sin alteraciones de otros parámetros biométricos

Guía perinatal, 2014

RCIUClasificación

• RCIU simétricos o tipo I: ‐ Los segmentos corporales se mantienen en proporción adecuada.‐ Alteraciones cromosómicas, malformaciones, infecciones congénitas,

patología materna.

• RCIU asimétrico o tipo II: ‐ compromiso predominante de la circunferencia abdominal con respecto al

diámetro biparietal o del fémur.‐ Patología placentaria temprana o tardia

• También deben considerarse los fetos que, estando sobre el p10 presentan una detención de su crecimiento en un periodo razonable de al menos 14 días.

RCIU

• Hoy se está dejando de lado el término simétrico/asimétrico porque se ha visto que no tiene mucha relevancia en cuanto a conductas…

• Lo que si importa es el momento de aparición de la restricción.

RCIU PRECOZ

• tienden a generar mejores mecanismos adaptativos, que les permitirán sobrellevar de mejor manera las condiciones adversas intrauterinas.

• Presentan alteración en orden:

• A. Umbilical→ ACM → Ductus Venoso

RCIU

Etiología

• Hipóxicas

• Malformaciones

• Infecciones

• Variante normal del crecimiento fetal

RCIU

Cedip 2003

Factores de Riesgo

RCIU

RCIU

Screening

• Factores de riesgo (sensibilidad 60-70%)

• Altura uterina: evaluación del crecimiento fetal. (Tabla Guía CLAP)

• Estimación del peso fetal (en profesionales experimentados tiene buena correlación con el peso).

• Estimación clínica del LA

RCIU

Diagnóstico

• Ecografía (Sensibilidad 70%)

- Estimación del peso fetal (tablas de Hadlock y Harris)

- Circunferencia abdominal

- Severidad

• Doppler de Arterias Uterinas

- 11-14 semanas

- 22-24 semanas

RCIU

• Arteria Uterina

• Arteria Umbilical

• ACM

• Ductus Venoso

ARTERIA UTERINA• Normal

• Alterada*

* Resistencia aumentada

ARTERIA UMBILICAL

• Normal

• Disminución de flujo diastólico

• Ausencia de Flujo diastólico

• Flujo reverso diastólico

ARTERIA CEREBRAL MEDIA• Normal

• Alterada*

*resistencia disminuida (redistribución)

DUCTUS VENOSO• Normal

• Flujo ausente en A

• Flujo reverso en A*

• *feto Pre-Mortem

VENA UMBILICAL• Flujo continuo

Normal

• Flujo pulsátil

Máxima alteración

MANEJO DOPPLER NORMAL

RESISTENCIA AUMENTADA A. UMBILICAL

VASODILATACIÓN A. CEREBRAL

ALTERACIÓN DUCTUS VENOSO

RCIU TARDÍO

• Estos habrán tenido un buen desarrollo hasta el momento del retraso, por lo que al no desarrollar estos mecanismos de adaptación, serán más vulnerables a eventos fatales como la muerte súbita.

• Puede presentar alteración de ACM, sin alteración de A. Umbilical.

• Evaluar índice cardiaco.

RCIU TARDÍO

• Causas:

• Cualquier causa que afecte la placenta en etapas tardías:

- Infarto placentario

- Desprendimiento

-

RCIU TARDÍO

• Alteración ACM sin alteración del ductus: puede tolerar (7 días aproximado)

• Para saber “cuanto tiempo queda”: evaluar índice cardiaco

- Evaluar IP del Istmo Aórtico

- Doppler cada 12 horas.

Cesarea si 34 semanas o alteración del D. Venoso

PARTO PREMATURO

DEFINICIÓN

• “Parto que ocurre entre las 22 y 37 semanas”

• Incidencia: Mundial: 8-10%

Chile: 5%

Prematuros Semanas Incidencia

Extremos <28 5%

Severos 28 y 31 15%

Moderados 32 y 33 20%

Tardíos 34 y 37 60 a 70%

FACTORES DE RIESGO Materno Pre estacional

Materno Gestacional

Fetales Placentarios Uterinos

<20 y >40 años Mal control prenatal

Embarazo múltiple

DPPNI Cuerpo extraño

Bajo nivel socio económico

Metrorragia PPO Incompetencia cervical

PP Previo

Cirugía Abd

Infección sistémica o genital

PHA Malformaciones uterinas

Hábitos (Tb, OH, Drogas)

Estrés psicológico y/o social

Conización cervical

Etiología

Idiopática(25-50%)

Isquemia úteroplacentaria

Infección intra-amniótica

Hemorragia decidual

Disfunción cervical

Sobredistención uterina

RPM(33%)

Infecciones

Inflamación

Enfermedades del colágeno

Iatrogénica(25%)

ISQUEMIA ÚTEROPLACENTARIA

• 30% de las causas idiopáticas

• Lesiones vasculares pueden ser de origen materno o fetal

• Liberación de mediadores contráctiles

INFECCIÓN INTRA-AMNIÓTICA

• La incidencia aumenta de 12 a 40% cuando hay Rotura de membranas

• > 70% son polimicrobianas

• Endotoxinas producen respuesta inflamatoria local y aumento de las prostaglandinas desencadenando las contracciones y maduración cervical

HEMORRAGIA DECIDUAL

• Extravasación de factores de coagulación como la trombina estimula las contracciones y la formación de metaloproteinasas

SOBREDISTENCIÓN UTERINA

• La sobredistención del músculo liso provoca aumento de la actividad contractil

1. Embarazo múltiple

2. Polihidroamnios

3. Malformaciones

DISFUNCIÓN CERVICAL

• Cuello incapaz de mantener el embarazo, dilatándose pasivamente

DISFUNCIÓN CERVICAL

• Funnel o cuña cervical: dilatación del orificio cervical interno

DIAGNÓSTICO Síntoma (amenaza) de parto prematuro:

• Edad gestacional entre 22 y 37 semanas. • Dinámica uterina (DU) persistente de ≥ 2/10 min x 30 min. • Cambios cervicales:• Borramiento > 50%. • Dilatación > 1 cm.

Trabajo de parto prematuro:• Edad gestacional entre 22 y 37 semanas. • Dinámica uterina (DU) persistente de ≥ 2/10 min x 30 min. • Cambios cervicales:• Borramiento > 80%. • Dilatación > 3 cm. • Métodos: • RBNS. • Tacto vaginal• Eco transvaginal (cervicometría).

PREVENCIÓN PRIMARIA

• Identificar población de riesgo

• Búsqueda de ITU en el 1°

• Disminución de la carga laboral y actividad física

• Cese del hábito tabáquico

• Cervicometría en pacientes de riesgo

1. Valor normal: 30 a 40 mm

2. < 15 mm las 20-24 s: controlar a los 14 d.

3. Si disminuyó > 8 mm, se realiza cerclaje o progesterona micronizada intravaginal.

PREVENCIÓN SECUNDARIA• Vaginosis bacteriana:

• Tratamiento antes de las 20 semanas reduce el

riesgo de PP.

• Efectividad en mujeres de alto riesgo

• Disminuye el riesgo de RPM

• Eco Doppler arteria uterina:

• Se realiza con una Ecografía transvaginal en las

• 20-24 s.

• Alterado con IP > p95 (1,54).

• Progesterona micronizada

• En diagnóstico de Cuello corto

• 200 mg vaginal desde el diagnóstico hasta la

• semana 36

PREVENCIÓN SECUNDARIA• Cerclaje:

• Puede ser profiláctico, terapéutico o de salvataje

• En diagnóstico de incompetencia cervical

• Retira a las 36 semanas, con dinámica uterina efectiva o rotura

• de membranas.

• Pesario vaginal:

• Anillo de plástico sobre el cuello uterino y cambia la

• Inclinación del canal cervical

MANEJO CLÍNICOMedidas generales: • Reposo en decúbito lateral izquierdo. • Evaluación de la unidad feto-placentaria. • Hidratación parenteral• Sedación • Antiespasmódicos• Amniocentesis si sospecho de infección intraamnióticas• Identificar la causa• Laboratorio: • Hemograma + VHS• Uremia• Glicemia • Sedimento de orina y urocultivo. • Cultivo vaginal y flujo vaginal. • VDRL

MANEJO CLÍNICO

Medidas Específicas• Inducción de la madurez pulmonar• Frenación de las contracciones uterinas con tocolíticos• Profilaxis antibiótica• Neuroprotección

INDUCCIÓN DE LA MADUREZ PULMONAR

• Reduce el riesgo de SDR (50%), ECN (10-80%), HIC, mortalidad neonatal, infecciones.

• Su utilidad ha sido demostrada entre las 24 y 34 semanas

• Esquemas recomendados:

Betametasona 12 mg / 24 h x 2 veces IM.

Dexametasona 6 mg / 12 h x 4 veces IM.

FRENACIÓN DE LAS CONTRACCIONES UTERINAS CON TOCOLÍTICOS

• Los efectivos, prolongan máximo 48 a 72 h las contracciones.

• Su objetivo principal es darnos tiempo para inducir la madurez pulmonar. Droga Ef. Adv Fetales Ef. Adv Maternos

Nifedipino (-) hipotensión, cefalea

Fenoterol (-) Embolia pulmonar hipocalemia, hiperglicemia

Indometacina HIV, ECN oligohidroanmios, cierre precoz del ductus

Intolerancia digestiva

Atosiban (-) (-)

Nitroglicerina (-) Cefalea

Sulfato de magnesio Hipotonía, riesgo de muerte perinatal

Depresión respiratoria, nauseas, vómitos, diarrea


• La droga de primera línea es el Nifedipido ya que es el único que disminuye el riesgo de padecer SDR

• Esquema

Inicio de 20 mg VO C/ 20 minutos por 3 dosis

Si luego de 1 h o antes la DU ha desaparecido,

indicar 10 mg cada 6 h.

Si luego de 1 h persiste la DU, planificar

amniocentesis (AMCT) y decidir conducta

según resultado.


Criterios en decisión:

• Edad gestacional 22 a 34 semanas y 6 días.

• Contracciones uterinas 3 en 30 min.

• Cambios cervicales: 50% borramiento, > 1 cm dilatación.

• Persistencia en dinámica uterina.

Suspender:

• Si la dilatación progresa a los 4 cm.

• Si teniendo una dilatación inicial de 3 o 4 cm, progresa a más de 6 cm

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

• Si EG ≥ 32 semanas o corioamnionitis clínica: debe considerarse la interrupción del embarazo bajo cobertura ATB.

• Se ha demostrado prevención de sepsis neonatal precoz

• Esquema:

PNC 5 mill de carga y 2,5 mill EV C/4hrs hasta el parto

Ampicilina 2 gr EV de carga y 1 gr C/4 hrs hasta el parto

NEUROPROTECCIÓN

• La administración de sulfato de magnesio reduce el riesgo de parálisis cerebral y disfunción motora gruesa

• Esquema

4-10gr de sulfato de magnesio EV

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

RPM

• Rotura prematura ovular (RPO)• Es la rotura espontanea de membranas antes de que

comience el trabajo de parto

• Epidemiologia:• 3% de todos los embarazos:

• 90% ocurre en embarazos > 35 semanas• 10% contribuye con 1/3 de las causas de PP

• 10% en embarazos de termino (> 37 semanas)• 2 – 3,5% en embarazos de pretermino

RIESGOS DERIVADOS DE LA RPM

• Prematurez

• Infección perinatal

• Comprensión o procidencia del cordón umbilical

• DPPNI e hipoxia fetal

• Hipoplasia pulmonar

• A menor EG mayor es la morbimortalidad en los RN

• A menor EG de ocurrencia de la RPM, mayores son las complicaciones para la mamá y el feto

• 24 semanas: limite de viabilidad fetal. 60% sobrevida• 28 semanas: sobrevida 100%. Alto riesgo morbilidades neonatales• 32-34 semanas: sobrevida 100%. Morbilidad acotada

• EG es de suma importancia para el manejo

• Se recomienda avanzar lo máximo posible en el embarazo• 32-34 semanas

• Determinando si el riesgo es mayor en el ambiente intrauterino o afuera

FACTORES DE RIESGO

• Infección intrauterina

• Metrorragia del 2° y 3° trimestre

• PP previo

• Tabaquismo crónico

• Enfermedades del TC

• Conizacion

• Cerclaje

• Enfermedad pulmonar crónica

• Sobre distensión uterina: PHA, embarazo múltiple

• Amniocentesis o cordocentesis

• Embarazo con DIU

• Déficit de acido ascórbico y cobre

• Bajo IMC (< 19,8)

• Raza negra

• Antecedentes de ETS

COMPLICACIONES DE LA RPMComplicaciones Incidencia

Parto dentro de 1 semana 50-70%

Comprensión del cordón 32 – 76%

Sindrome de distress respiratorio 35%

Corioamnionitis 13 – 60%

DPPNI 4 -12%

Muerte fetal anteparto 1 – 2%

• El tiempo de latencia entre la rotura de membranas y el parto es inversamente proporcional a la EG

• La principal complicación es el parto prematuro• Otra principal complicación son las infecciones

DIAGNOSTICO

Anamnesis

• Pérdida de liquido claro, no se logra contener. Olor a cloro

Especuloscopia

• Observar si hay salida de liquido por OCE.

• Evitar tacto vaginal

Examen obstétrico

• Disminución de altura uterina

• Palpación evidente de partes fetales

1. Clínico:

DIAGNÓSTICO

Test de nitrazina

Test de cristalización

Detección de células naranjas

Inyección de colorantes

vitalesEcografía

2. Laboratorio e Imágenes

DIAGNÓSTICO LABORATORIO• Test de cristalización:

• Se busca imagen sugerente de cristalización de sales de cloruro de potasio presentes en el LA

• Se observan como hojas de helecho• 90% sensibilidad y 5% FP (+): Semen, mucus cervical, huellas digitales

• Test de niazina (ph): • Ph vagina 4,5 – 6 vs ph LA 7,2: cinta reactiva de niazina cambia de amarillo a

azul, debido a la exposición a un ph alcalino mayor a 6• 90% sensibilidad y 20% FP (+): gel para eco, sangre, leucorrea, semen, orina

• Detección de células naranjas: • Permite observar células descamadas de la piel fetal, las que se tiñen

naranjas• Se mezcla una gota de LA con una gota de azul de nilo

DIAGNÓSTICO LABORATORIO• Inyección de colorantes vitales:

• Instilación de colorantes al LA: azul de Evans• En caso de ecografía no es concluyente• (+): salida del colorante azul por la vagina después de 30 minutos de haberse

instilado

• Ecografía: • En casos de historia clínica sugerente pero el examen físico no concuerda• LA normal: NO descarta RPM• Sospecha de OHA: descartar causas como RCIU y malformaciones del aparato

urinario

• Otros:• Detección de proteínas: alfa-microglobulina 1 placentaria: test rápido

Amnisure

Diagnostico diferencial

Leucorrea

Orina

Ruptura quiste vaginal

Tapón mucoso

Hidrorrea decidual

Rotura de bolsa amniocorial

INFECCIONES EN RPM

• Infección intra-amniotica (IIA)• Presente en 30-50% de RPM de pretermino• 10-15% de partos prematuros• 4-16% de RPM de termino

• IIA directamente ligada con el riesgo neurológico• Fetos con mayor riesgo de leucomalacia periventricular y parálisis cerebral

• Microbiología del LA en RPM pretermino:• Mycoplasma/ureaplasma: 50% cultivos• Cardnerella Vaginalis• Flora anaerobia mixta• Escherichia coli• Candida Albicans• Steptococcus agalactiae

INVASIÓN DE LA CAVIDAD AMNIÓTICA

• Ruta de acceso mas frecuente: vía canalicular ascendente transcervical

• Sepsis fetal es por deglución del LA

• Fases:• I. Alteración de la microbiología vaginal• II. Invasión de interfase coriodecidual• III. Infección intra-amniotica• IV. Invasión y bacteremia fetal

• Respuesta inflamatoria sistémica fetal

RIESGOS DE LA RESPUESTA A LA INFLAMACIÓN INTRAMNIOTICA Y FETAL

• Pueden ocasionar Corioamnionitis

• Esto genera un síndrome de respuesta inflamatoria fetal

• Secuelas en fetos:• RCIU

• Morbilidad y mortalidad neonatal aguda

• Involución timica

• Enfermedad pulmonar crónica

• Parálisis cerebral

• Alteraciones visuales

• Trastorno del comportamiento y cognitivos

EVOLUCIÓN NATURAL DE LA RPM EN < 34 SEMANAS

• Asociación con corioamnionitis clínica: 13 – 60%

• Asociación a infección puerperal: 2 – 13%: principalmente endometritis

• Riesgo de infección aumenta:• A menor EG• Con tacto vaginal

• DPPNI: 4 – 12%

• Prematurez e inflamación intrauterina

TRATAMIENTO

• Medidas generales de prevención:• Suspender habito tabáquico• Retiro de DIU al momento del dg de embarazo• Reposo• Screening para vaginosis bacterianas• AMCT: amniocoriocentesis

MANEJO INICIALDiagnostico EG

• EG, EPF y madurez pulmonar

Diagnostico del bienestar fetal

• Bradicardia extrema: interrupción embarazo.

• Bienestar fetal: esperar

Diagnostico Corioamnionitis

• Criterios de Gibs• (+): interrupción

del embarazo independiente de la EG

Diagnostico trabajo de parto

• Se considera mecanismo de defensa

• No se debe intentar detener el parto.

• Tocoliticos contraindicados

Criterios de Gibs:1. Temperatura > o igual a 38°C, (+ 2)2. Sensibilidad uterina anormal3. Secreción purulenta por el OCE4. Taquicardia materna5. Taquicardia fetal6. Leucocitosis materna (>15.000)

Estudio LA, compatible con IIA:• Gram: (+) a bacterias• Cultivo positivo• Glucosa < 14 mg/dl• Recuento de leucocitos > 50/mm3• PCR positiva

MANEJO SEGÚN LA EG AL MOMENTO DE RPM

Hospitalización Corticoides ATB

MANEJO DE RPM DE PRETERMINO

• Causas de interrupción del embarazo:• Malformaciones fetales incompatibles con la vida: trisomía 13 y 18• Deterioro de la UFP• Enfermedad materna o fetal que se beneficie de la interrupción del

embarazo: pre-eclampsia con crisis hipertensiva• Embarazo > o igual a 34 semanas• Trabajo de parto activo• Corioamnionitis clínica• IIA asintomática > 30-23 semanas• Madurez pulmonar fetal: embarazo > 32 sem y EPF > 2 kgs

I. RPM ENTRE LAS 24 Y 32 SEMANAS

• Cultivo cervico-vaginales cada 1 a 2 semanas para modificar el uso de ATB empírico

• Hemograma 2/semana

• PBF cada 3 días• Infección: ausencia de movimientos respiratorios

• Fetometria 2/semana

• AMCT si sospecha infección

• Monitorización fetal: RBNE diario

• Evaluación clínica: ex físico y signos vitales

• Siempre usar ATB• Eritromicina 500 mg cada 6 horas, oral durante 10 días

• Siempre usar corticoides: • Betametasona 12 mg cada 24 horas intramuscular por 2 veces o • Dexametasona 6 mg cada 12 horas.

II. RPM ENTRE 32 Y 34 SEMANAS

• Manejo similar a 24 a 32 semanas

• Corticoides para maduración pulmonar• Esperar 48 hrs e interrumpir el embarazo• Esperar hasta las 34 semanas con adecuada evolución materno-fetal

• ATB profilácticos

III. RPM ENTRE 14 Y 24 SEMANAS

• 0,35% embarazadas

• Fuera del rango de viabilidad fetal

• Alto incidencia de morbimortaidad materna y perinatal• 1/3 de los RN van a ser mortinatos – mortineonatos• Solo un 40% sobrevivirá sin morbilidad• 30% sobrevive con complicaciones

• Manejo:• Control parámetros inflamatorios y cultivos vaginales al ingreso• Iniciar ATB • No indicar tocolisis• Corticoides: discutible• Control hospitalizado/ambulatorio

IV. RPM EN > 34 SEMANAS

• Interrupción del embarazo• Inducción• Cesárea• RPM no es una contraindicación de parto vaginal

BIBLIOGRAFÍA

• Boletín Perinatal N° 1, Vol 2 / Noviembre 2011, www.cedip.cl

• Dekker G.A., Sibai B.M. Early detection of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1991; 165: 160-72.

• Guía Perinatal 2014

• Cedip 2003

http://www.cedip.cl/

EXTRA

Solo en caso si preguntan manejo de pre – eclampsia…

Sentí que ya era como mucho la presentación

HIPERTENSION INDUCIDA EN EL EMBARAZO

Reposo enCama

Epinefrina Norepinefrina

Flujo Plasmático renal

Más Na en Riñon

Filtración glomerular

Promueve la diuresisde Sodio

Reactividadcardiovascular

Presión Arterial

Incremento del flujo sanguineo

Promueve el crec. fetaly el bienestar

PRE-ECLAMPSIA SEVERAManejo Tradicional

PRE-ECLAMPSIA SEVERAManejo Tradicional

1. Prevención de convulsiones.

2. Control de hipertensión.3. Interrupción del embarazo.

A cualquier Edad Gestacional:

Pre-Eclampsia - Manejo1. PREVENCIÓN DE CONVULSIONES

• SULFATO DE MAGNESIO SIGUE SIENDO

LA DROGA DE ELECCIÓN.

• SE DEBE USAR EN TODOS LOS TIPOS

DE PRE-ECLAMPSIA.

MANEJO FARMACOLOGICO ANTICONVULSIVO CON MgSO4

INTRAMUSCULAR(Solución 50%)

INTRAVENOSA(Solución 10%)

• 10 cc (5 gr) en cada glúteo, profundo

1) Bolos de 6 Gramos en 15 min (Diluído en 100 cc)

2) 5 cc (2.5 gr) cada 4 horas 2) 2 Gramos por hora en infusión continua.

Dosis de Mantenimiento

Dosis Inicial

VIGILANCIA DE LA PACIENTE CONSULFATO DE MAGNESIO


Ausencia de reflejos osteo-tendinosos. Mayor 4-6 mEq/L

Somnolencia Mayor 6 mEq/L

Depresión respiratoria Mayor 8 mEq/L

Cardiotoxicidad Mayor 12 mEq/L

TOXICIDAD Niveles séricos de MgSO4

- Reflejos patelares presentes.

- Frecuencia respiratoria mayor de 12.

- Diuresis mayor a 30 cc / hr.

Laboratorio: Niveles terapeuticos

4 - 8 mEq / L.



DROGA ADMINISTRACION

- HIDRALAZINA

- LABETALOL

- NIFEDIPINA 10 mg vía oralRepetir en 30 min.Luego 10-20mg cada 4 - 6 hrs.

5 mg I.V. repetir en 10 min.Luego 10 mg I.V. c/20 min.

5 - 15 mg I.V. repetir c/10-20min

Pre-Eclampsia Severa - Manejo2. CONTROL DE LA HIPERTENSION

CONSECUENCIAS MATERNAS

- Control de la pre-eclampsia.

CONSECUENCIAS NEONATALES

- Emb. mayor 34 sem: Pronóstico neonatal favorable.

- Emb. menor 24 sem: Neonato no viable.

- Emb. de 24 a 33 sem: Pronóstico neonatal desfavorable

Pre-Eclampsia Severa Manejo Tradicional

3. INTERRUPCION DEL EMBARAZO

Eclampsia Manejo Trans-convulsión

• Administrar Sulfato de Magnesio.• Mantener vía aérea materna.• Prevenir daño físico materno.• Esperar por abatimiento de la convulsión y,

recuperación materna.• Esta será seguida de recuperación fetal.• Examen neurológico si se considera

necesario

Eclampsia Manejo Post-convulsión

• Evitar la cesárea inmediata.• Estabilizar madre y feto.• Revalorar terapia con MgSO4.• Determinar estrategia de parto,

dando preferencia a la vía vaginal.• En los casos que requieran cesárea

debe, previamente, normalizarse la coagulación.

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