IRENE ISABEL ANGEL ROMERO

Filtrar partículas de la sangre.

Opsonizacion de bacterias

Reservorio de linfocitos y macrófagos.

Producción de anticuerpos luego de la exposición bacteriana.

ESPLENECTOMIA

Es la indicación mas común de esplenectomía. El trauma ocurre por violencia o iatrogenia. Es el 2 órgano mas lesionado luego de un trauma

contuso. Es el 1 órgano mas lesionado luego de un trauma

penetrante Se relaciona con fracturas de costillas y trauma

renal. Se sospecha por historia de trauma torácico bajo

o de abdomen superior. El trauma aislado en niños es común, en adultos

esta asociado a otros traumas. Mortalidad 10%.

Reconocido durante el acto Qx.

CT

Shock hemorrágico

Taquicardia

Distensión y sensibilidad abdominal

Hipotensión.

Signo de Kehr

Signo de Ballance

Ruptura retrasada: ocurre en menos del 1% de los pcts. ocurre cuando el pct y el medico toman el trauma como trivial.

Disminuye la Hb y el Hcto. La respuesta cardiovascular es amplia en el

TE. Taquicardia en perdidas mayores del 10%. Hipotensión en supino en 25%. TC, FAST, Lavado peritoneal. Pct inestable con hemoperitoneo ----- CX.

FAST Y LP métodos sensibles para detectar sangre intraperitoneal.

LP + = mas 100.000 GR/mm3. mas de 500 GB/mm3. bilis, bacterias, material fibroso.

FAST reemplazo de LP.

TC signos de trauma pero sin indicación de CX.

Hematoma capsular, subscapular, intraesplenico, disrupción del contorno.

Grado AAST* Tipo Descripción

I HematomaLaceración

Subcapsular, < 10% del área de

superficieDesgarrocapsular, < 1 cm de

profundidad en parénquima

II Hematoma Laceración

Subcapsular, 10%-50% del área de

superficieHematomaintraparenquimatoso, < 5 cm de diámetro1-3 cm

de profundidad en parénquima sin

compromisode los vasos parenquimatosos

III HematomaLaceración

Subcapsular, > 50% del área de superficie o

hematoma subcapsularroto expansivo o

hematoma parenquimatoso> 3 cm

de profundidad en parénquima o con

compromiso de los vasos trabeculares

IV Laceración

Laceración de vasos segmentarios o hileales

produciendo una desvascularización

mayor (> 25% del bazo)

V Laceración

Bazo completamente destrozado. Injuria vascular hilial que

desvascularizó al bazo.

La mortalidad se relaciona con las complicaciones asociadas = Shock, TCE, infección, falla multiorgánica.

Riesgo de infección post esplenectomía 3.7 %.

La ausencia del bazo es solo un cofactor para el riesgo d infección.

La selección del tto depende del estado general y la severidad de este.

Las laceraciones transversas son mas fáciles de reparar que las longitudinales.

GRADO I: No requieren tto, pueden usarse agentes hemostáticos tópicos.

GRADO II: agentes hemostáticos tópicos son útiles.

GRADO III: esplenorrafia, sutura de monofilamento Catgut cromado.

Malla absorbible para detener el sangrado.

GRADO IV: esplenectomía parcial. No debe ser usada a menos que 1/3 del bazo pueda ser preservado.

GRADO V: esplenectomía.

Esplenectomía: inestabilidad hemodinamica, HTP, Sangrado persisente.

2 Venas canalizadas. Resucitación con

mínimo 2 bolsas de lactato de Ringer.

Cefalosporina de amplio espectro.

Incisión en línea media.

Control de hemorragia es la clave.

El bazo es explorado inicialmente por palpación.

Compresión del parénquima o del pedículo.

Movilización del bazo a la línea media.

La mala hemostasia favorece la aparición del absceso subfrenico.

Vacuna en contra del neumcoco y el Haemophilusinfluenzae.

Criterios: Ausencia de otra lesión

intrabdominal. Ausencia de shock. Ausencia de alt de

coagulación. Resucitación con 2

bolsas de LR. Confirmación por TC

Manejo: Reposo en cama SNG Hb y hcto c/12 hs en

GI, en mas severos c/6-8hs.

Esperar la resolución de la sintomatologia.

Laceraciones longitudinales, hematomas grades peri esplénicos, sangrado intrabdominal marcado --- fallo en MNO.

Esplenectomía

Manejo

conservador

Síndrome de infección masiva post esplenectomía

King y Shumaker. Clínica: septicemia luego de una

neumonía o meningitis, acompañado de vómitos, confusión con rápida progresión al coma, coagulopatias y shock.

Microbiologia: pneumococos, meningococos, E. coli, H. influenzae, S. aureus, Pseudomonas.

El sx se presenta 500 veces + que en la PG

CONSECUENCIAS INMUNOLOGICAS

DEFECTOS INMUNOLOGICOS NO ESPECIFICOS

Movilización de macrófagos (-)

Niveles de opsoninas (-)

Interferencia con la vía del complemento

Niveles de fibronectina (-)

DEFECTOS INMUNOLOGICOS ESPECIFICOS: humoral

IgM (-)

Disminución de la pob de linfocitos T.

Cesación de la producción de tuftsina

Deterioro de la respuesta de los antígenos particulados llevados x sangre

DEFECTOS MEDIADOS POR CEL T.

Alt de la población de células T periféricas

Mantenimiento

de la vía aérea

Ventilación

Circulación:

administración

de LR

GRUPO A

Inesabe

• Distensión abdominal, hemodinamicamente inestable, hemorragia

intrabdominal amenazante.

• operación rápida. Colocación de SNG y SVU.

GRUPO B

• Estables, pero con deterioro neurológico 2 a: alt. Preexistentes,

TCE, Alcohol o drogas

• Lavado peritoneal, operación---- salvar el bazo.

GRUPO C

estable

• Hemodinamicamente estable, exploración física cuidadosa.

• CT, observación.

CT

US

RX TORAX Y ABDOMEN

RMN

Admisión a cuidados intensivos

Monitoreo continuo de los SV y excreción urinaria

Catéter de foley

Succión nasogástrica

Determinación serial de hcto.

Descanso en cama absoluto por 7-10 días.

Restringir la actividad por 6 sem – 3 meses.

Regreso a la actividad normal con estudio de TC reportando el saneamiento o apariencia estable del bazo en TC