Final trauma

TRAUMATISMO GENITOURINARIO

I.- TRAUMATISMOS RENALES.

EPIDEMIOLOGÍA.

a. Incidencia.

La incidencia de los traumatismos renales se ha incrementado en los últimos años debido al

aumento de la frecuencia de los accidentes de tráfico y a la práctica de los deportes de riesgo.

Representan el 0.7% de los traumatismos torácicos y abdominales y suponen 1/3000 ingresos

hospitalarios con una incidencia anual de 6.5 traumatismos renales por 100,000 habitantes y año.

b. Edad y sexo.

Su frecuencia es máxima entre la 2ª y 3ª décadas de la vida. En niños se ha visto un aumento de la

incidencia por la precoz iniciación en la práctica de deportes de riesgo y características anatómicas

del riñón en el niño (mayor frecuencia de riñones patológicos, menor grasa perirrenal,

musculatura abdominal más débil, falta de osificación de las últimas costillas y una posición más

intraabdominal). Son más frecuentes en hombres que en mujeres, con una relación de 3/1 y

afectan más al riñón izquierdo que al derecho.

BASES ANATÓMICAS.

Los riñones son vísceras toracoabdominales, situadas en el retroperitoneo superior. Su longitud

oscila entre 11 y 12 cm, situándose el riñón izquierdo generalmente más alto que el derecho.

Están envueltos por la cápsula renal; entre ésta y la fascia de Gerota, nos encontramos con la

grasa perirrenal, que los mantiene en su posición anatómica habitual y los protege de las

agresiones externas junto con la grasa pararrenal, las estructuras de la pared abdominal y vísceras

abdominales (el riñón derecho se relaciona con: hígado, colon derecho y duodeno, mientras que el

izquierdo lo hace con estómago, cola de páncreas, bazo y ángulo esplénico del colon).

Dorsalmente los riñones están protegidos por las últimas costillas (11ª-12ª), así como por las

estructuras óseas (vértebras) y musculares (músculos psoas, cuadrado lumbar, dorsal ancho y

serrato) de la espalda.

ETIOLOGÍA.

a. Mecanismos de producción de los traumatismos renales.

Los mecanismos de producción de la lesión renal pueden ser divididos en:

Directos (la lesión renal se produce por la acción directa del agente agresor sobre el

riñón).

Indirectos (la lesión se produce por mecanismos de aceleración, desaceleración o aumento

de la presión abdominal).

b. Tipos de traumatismos renales.

Los tipos de traumatismos renales pueden ser divididos también en:

Traumatismos renales cerrados (TRC), cuando no hay solución de continuidad en la piel.

Traumatismos renales abiertos o penetrantes (TRA/P), cuando hay solución de

continuidad en la piel.

Los dos mecanismos de producción de la lesión renal (directos/indirectos) se van a ver en ambos

tipos de traumatismos (cerrados/penetrantes), con predominio de unos sobre otros en función del

tipo de traumatismo.

En los traumatismos cerrados con mecanismo directo, las fuerzas de cizallamiento que actúan

puede ser breves e intensas (golpes con objetos, deportes de contacto, accidentes de tráfico, etc.)

o lentas y constantes (aplastamientos). En este tipo de trauma, el riñón es desplazado contra la

pared posterior del abdomen, si la fuerza supera la tensión del parénquima renal, éste se fractura.

El riñón puede ser lesionado también por las costillas (11ª-12ª) y las apófisis transversas

vertebrales fracturadas.

Sin embargo, en los traumatismos cerrados con mecanismo indirecto (desaceleración brusca) el

riñón tiende a mantener la inercia del movimiento, si la desaceleración es vertical (lesiones por

precipitación), se producirán elongaciones del pedículo renal ocasionando: desde la rotura de la

íntima de la arteria renal que llevará a la trombosis de ésta, y necrosis renal hasta la rotura de

alguno o todos los elementos del pedículo renal (arteria, vena y vía urinaria); si la desaceleración

es horizontal el riñón se lesionara al chocar con la pared abdominal posterior.

En los traumatismos renales abiertos, los mecanismos predominantes son directos y obvios,

siendo los agentes responsables las armas de fuego y blancas. El daño renal ocasionado por las

armas de fuego es directamente proporcional a la energía cinética cedida por el proyectil, y ésta es

función de su velocidad y de su masa. Los proyectiles (pistolas, fusiles) con velocidades superiores

a 914 m/seg, liberan mucha energía cinética ocasionando un “fenómeno de cavitación” que

producirá lesiones tisulares más allá de las ocasionadas en la trayectoria del proyectil; el

conocimiento de este fenómeno es de vital importancia ya que implica la producción de necrosis

tisulares tardías que pueden ocasionar fístulas, hemorragias y abscesos por tejidos desvitalizados

que parecen normales en el momento de la cirugía. Los proyectiles (armas de caza) con menor

velocidad (305 m/seg) ceden menos energía cinética produciendo lesiones tisulares menores.

Con respecto a las heridas con arma blanca, la probabilidad de lesionar estructuras genitourinarias

y vísceras vecinas dependerá de su localización, de tal manera que:

Las lesiones entre ambas líneas axilares anteriores (abdomen), afectan a estructuras

abdominales y renales de importancia (pedículo renal).

Las lesiones entre la línea axilar anterior y posterior (flanco), afectan al parénquima renal y

con menor frecuencia a vísceras intraabdominales.

Las lesiones entre ambas líneas axilares posteriores (espalda), tampoco afectan a vísceras

intraabdominales y con menor frecuencia al riñón debido al espesor muscular, óseo y

fascial de la pared abdominal posterior.

Los pacientes con traumatismos renales presentarán lesiones asociadas entre el 14-75%, en

función de la intensidad del traumatismo. Las lesiones del sistema nervioso central y óseas son las

que más se asocian con los TRC; mientras que los TRA/P presentan lesiones asociadas en el 80% de

los casos, aumentando hasta el 90% cuando el agente causante son las armas de fuego.

c. Clasificación de los traumatismos renales.

La clasificación de los traumatismos renales tiene una doble finalidad: estudiar las lesiones para

aplicarles el tratamiento adecuado, y comparar las distintas series en cuanto a resultados de los

distintos tratamientos aplicados.

1. Lesiones anatómicas del riñón.

El estado de la cápsula renal y de la fascia de Gerota van a condicionar la severidad de los

traumatismos renales, ya que, la pérdida de integridad de estas estructuras condicionará la

extensión de las lesiones renales, por un lado manteniendo unidos los fragmentos del parénquima

renal y por otro limitando la extensión del hematoma y de la hemorragia, que puede ser máxima

cuando ambas estructuras están afectadas, limitando la capacidad de cohibir la hemorragia.

Las lesiones que podemos encontrar a nivel del riñón son: hematoma subcapsular, contusión,

fractura y estallido parenquimatoso, así como lesiones del pedículo renal y de la vía urinaria

excretora que se puede lesionar en asociación con la lesión renal.

2. Clasificación anatomoclínica.

Existen múltiples clasificaciones de los traumatismos renales. Las más utilizadas son:

Clasificación de los traumatismos renales propuesta en el LIII Congreso Nacional de Urología:

Grado I

Contusión renal simple.

Hematoma subcapsular y/o intraparenquimatoso.

Laceración superficial.

Lesión calicial.

Grado II

Laceración profunda.

Fractura renal con o sin desplazamiento.

Grado III

Fragmentación renal.

Rotura de la vía urinaria.

Escala de traumatismos renales de la Asociación Americana para la cirugía de los traumatismos

renales (Moore).

Grado* Descripción+

I : Contusión -Hematuria Micro/macroscópica: estudios urológicos normales.

II : Hematoma − Subcapsular no expansivo sin laceración parenquimatosa.

− Hematoma perirrenal no expansivo, confinado al

retroperitoneo.

III : Laceración − < 1 cm de penetración en la corteza del parénquima renal sin

extravasado.

IV : Laceración − >1 cm de penetración en la corteza del parénquima renal sin

afectar al sistema colector ni extravasado.

− Laceración del parénquima renal a través de

la corteza renal, médula y sistema colector.

V : Vascular

Laceración

Vascular

− Lesión de la arteria y vena renal principal con hemorragia

contenida.

− Estallido renal.

− Avulsión del hilio renal con riñón desvascularizado.

* Se aumenta un grado cuando el mismo riñón presenta varias lesiones.

+ Se basa en los datos de autopsia más los de cirugía más los de imagen.

DIAGNÓSTICO.

a. Manifestaciones clínicas de los traumatismos renales.

En los pacientes con traumatismos renales las manifestaciones clínicas predominantes son las

ocasionadas por las lesiones asociadas (rotura de víscera intraabdominal, traumatismo

craneoencefálico, fracturas múltiples).

1. Anamnesis.

Es fundamental la realización de la historia clínica del paciente (cuando es posible), de sus

familiares o de los médicos que lo atendieron en el lugar del accidente. La misión de este

interrogatorio es recabar información acerca de:

- antecedentes personales generales (cirugía y patologías previas, alergias etc) y

especialmente urológicos (riñones patológicos: en estos casos hay que destacar la

severidad de las lesiones con la poca entidad del traumatismo, monorrenos, etc.)

- mecanismo y agente traumático (arma de fuego: tipo, velocidad, calibre; arma blanca:

forma, longitud; accidente de tráfico; aplastamiento, precipitaciones)

- tiempo transcurrido desde el accidente y de permanencia en urgencias. Todos estos datos

podrían modificar la actitud terapéutica. Los pacientes pueden presentar además los

siguientes síntomas.

a) Síntomas.

− Dolor lumbar o abdominal, secundario a las lesiones óseas, renales y abdominales (el dolor no

nos orienta sobre la presencia o no de lesiones renales; sin embargo un dolor intenso en el ángulo

costo vertebral podría ser debido a isquemia renal secundaria a trombosis de la arteria renal).

− Hematuria macro/microscópica: es el signo más frecuente (60-100% de las series) en los

pacientes con traumatismo renal, pero puede estar ausente en el 40% de las lesiones renales,

incluso en las graves; el 25% de las lesiones del pedículo renal y la vía urinaria no la presentan.

Objetivar su presencia (microhematuria) es fundamental, ya que si existe, será necesario la

realización de estudios radiológicos del aparato urinario. Hay que tener en cuenta que aunque la

hematuria no guarda relación directa con la gravedad del traumatismo renal. La microhematuria

para algunos autores es más frecuente en las contusiones renales que en laceraciones y estallidos

renales.

2. Exploración física.

Durante la exploración física del paciente podremos encontrar:

a) Inspección:

− Lesiones cutáneas (erosiones, hematomas, equimosis y soluciones de continuidad en piel)

secundarias al agente causante y localizadas en flancos, hipocondrios o espalda.

− Signos clínicos de inestabilidad hemodinámica (palidez cutáneo mucosa, sudoración escalofríos,

frialdad, taquicardia y pérdida de conciencia), exploratorios (hipotensión), analíticos (descenso del

hematocrito y de la hemoglobina). La frecuencia de shock hipovolémico al ingreso oscila entre el

1-20% aumentando hasta un 30% en los TRA/P.

El origen principal de estos signos serán las lesiones asociadas. La alteración hemodinámica y la

imposibilidad de estabilizar al paciente será la principal indicación de la exploración quirúrgica de

estos enfermos.

− La presencia de oligoanuria en un paciente politraumatizado, puede ser debida a bajo gasto

secundario al shock hipovolémico, pero una vez remontado éste hay que descartar la posibilidad

de: - síndrome de aplastamiento - lesión renal en paciente monorreno - trombosis bilateral de

vena/arterias renales- lesión/obstrucción ureteral bilateral (por coágulos o hematoma

retroperitoneal)- rotura vesical (paso de orina al peritoneo).

b) Palpación:

− Masa en flanco (a veces pulsátil), manifestación de un hematoma retroperitoneal o urinoma,

asociada a contractura muscular parietal del lado afecto (por irritación peritoneal).

− Distensión abdominal por hematoma intraabdominal o íleo paralítico.

− Crepitación cuando hay paso de aire al tejido celular subcutáneo (enfisema subcutáneo) en

presencia de fracturas costales que perforan pleura o por fracturas de vértebras lumbares.

− No hacer puño percusión renal (riesgo de rotura).

c) Auscultación abdominal:

− Destacar la presencia de soplos abdominales en caso de fístulas arteriovenosas.

− Ausencia de ruidos intestinales en presencia de íleo.

Destacar que la ausencia de alguno de estos signos clínicos no descarta la presencia de lesiones

renales.

b. Pruebas de laboratorio.

Las pruebas de laboratorio a realizar son:

1. Análisis de orina, con la finalidad de detectar la presencia de microhematuria.

2. Hemograma y tiempos quirúrgicos (estudio de coagulación), nos orientarán al grado de

pérdida hemática del paciente y de la necesidad de transfusión. La realización de

hemogramas seriados nos permitirá controlar la evolución de la pérdida hemática ante

una situación expectante. Los tiempos quirúrgicos permitirán valorar el estado de la

hemostasia ante la posibilidad de cirugía abierta y evaluar la presencia de alteraciones de

la coagulación como: toma de anticoagulantes, síndrome de politransfusión y la presencia

de una coagulación diseminada.

3. Bioquímica sanguínea, en especial, las cifras de urea y creatinina aportarán datos de valor

sobre la función renal del paciente.

c. Exploraciones radiológicas: indicaciones y técnicas utilizadas.

1. Indicación del estudio radiológico.

Los criterios para la utilización de técnicas de imagen en el estudio de los traumatismos renales y

cuando se tienen que utilizar, continua siendo uno de los temas más debatidos en urología.

Siguiendo los criterios de Mee y McAninch, los estudios radiológicos están indicados en los

siguientes supuestos:

Lesiones penetrantes en el flanco o abdomen independientemente de la magnitud de la

hematuria.

Lesiones no penetrantes acompañadas de hematuria macroscópica.

Lesiones no penetrantes asociadas a microhematuria y shock.

Traumatismos en niños

2. Técnicas radiológicas.

Del arsenal de técnicas radiológicas a nuestra disposición describiremos aquéllas más utilizadas en

el diagnóstico y tipificación de los traumatismos renales.

a) Radiografía simple de abdomen.

Los datos radiológicos que podemos encontrar en esta radiografía que nos orienten hacia la

existencia de un traumatismo renal son:

Desplazamiento del luminograma aéreo intestinal por grandes colecciones líquidas (hematoma,

urinoma).

- Aumento de densidad en el área renal, por la presencia de hematoma, urinoma o masa

previa como una hidronefrosis o un tumor renal.

- Borramiento de la línea del psoas.

- La existencia de fracturas costales, vertebrales y de apófisis transversas.

- Escoliosis de concavidad hacia el lado afecto (por contractura antiálgica del psoas

ipsilateral).

- Calcificaciones en el área renal que indiquen la presencia de litiasis renales.

b) Urografía intravenosa (UIV).

La UIV es la exploración radiológica por excelencia para el diagnóstico del traumatismo renal en

aquellos lugares donde no se disponga de TAC. Su finalidad es comprobar que ambos riñones

están presentes y funcionando, así como valorar el grado de traumatismo renal y el estado de la

vía urinaria. Puede ser completada con la realización de cortes tomográficos. Las causas por las

que el riñón no se ve en la UIV son:

- Ausencia (congénita o quirúrgica) y ectopia (riñón fuera de su lugar habitual).

- Uropatía obstructiva.

- Lesiones vasculares (espasmo vascular y trombosis de la arteria renal o avulsión del

pedículo).

- Shock. Debido a la mala visualización del riñón no se aconseja su utilización con tensión

arterial menor de 7 mmHg.

Su eficacia diagnóstica oscila entre el 87% para los TRC y el 68% para los TRA/P. La única

contraindicación absoluta es que el paciente sea alérgico a los contrastes yodados.

La realización de una placa única a los 10-15 minutos de la inyección de contraste en los pacientes

politraumatizados con hematuria (preoperatoria o incluso en la mesa de quirófano, una vez

resuelta las lesiones concomitantes y estabilizado el paciente), nos permite al urólogo planificar la

actitud terapéutica ante las lesiones renales del paciente; ya que al menos, nos aporta información

sobre la presencia de un riñón contralateral funcionante.

c) Tomografía Axial Computarizada (TAC).

Es la exploración radiológica por excelencia para el diagnóstico del traumatismo renal en aquellos

lugares donde disponen de ella y en los pacientes hemodinamicamente estables en los que se

sospecha traumatismos renales de gravedad media/alta, así como lesiones asociadas; su

indicación no está muy clara en pacientes con lesiones leves. Es más sensible y específica que la

UIV, aportando también mayor información de las vísceras abdominales y estructuras

retroperitoneales. La alergia a los contrastes yodados no impide su realización pues se puede

realizar sin contraste, lógicamente, sin éste, disminuye su sensibilidad.

d) Arteriografía.

Las indicaciones de la arteriografía renal en los traumatismos renales se ha visto muy restringida

desde la aparición del TAC. Actualmente se limitan a dos supuestos:

- Lesiones del pedículo renal (anulación renal) no demostradas con TAC.

- Pacientes con hemorragia mantenida o diferida y se asociará a embolización selectiva de

vasos renales si se detectan los vasos sangrantes.

e) Ecografía.

La utilidad de la ecografía en el diagnóstico y clasificación de los traumatismos renales es relativa

pudiendo estar indicada por su fácil manejo, movilidad y ausencia de contraste en la valoración

inicial del traumatismo renal, traumatismos en embarazadas y el seguimiento y control de las

complicaciones. Sólo informa de la integridad del parénquima renal y de colecciones perirrenales,

no aportando información sobre el funcionamiento del riñón y la vitalidad de los fragmentos

renales.

f) Otras técnicas.

Otras técnicas con potencial aplicación en el diagnóstico y tipificación de los traumatismos renales

son: la resonancia magnética nuclear (RMN), la angiografía por resonancia y los estudios

isotópicos; sin embargo razones de índole técnica y logística impiden su utilización sistemática en

la evaluación de los traumatismos renales.

TRATAMIENTO.

Para afrontar el tratamiento del paciente con un traumatismo renal, nunca debemos olvidar que la

mayoría de las veces se tratará de un paciente politraumatizado que precisará del concurso de

múltiples especialistas para una evaluación y tratamiento correcto y que por lo general serán las

lesiones asociadas las que comprometan la vida del paciente.

El paciente será recibido en el servicio de urgencias o UVI, donde se evaluará su situación clínica,

con especial atención a su estado hemodinámico y neurológico (algunos de estos enfermos son

evaluados y atendidos en el lugar del accidente donde ya se les aplicaron las primeras medidas

terapéuticas, siendo importante contactar con el médico que lo atendió para saber las

características de estos cuidados). Las medidas básicas iniciales en cualquier paciente

politraumatizado son:

- Vía aérea libre y expedita.

- Canalizar un buen acceso vascular (vía central) para la reposición de líquidos y control de

parámetros (presión venosa central, etc).

- Colocación de sonda nasogástrica si el paciente está inconsciente (evita aspiraciones).

- Sondaje vesical en pacientes con inestabilidad hemodinámica con la finalidad de controlar

diuresis y objetivar la hematuria. Es de vital importancia evitar el sondaje en aquellos

pacientes en los que sospechemos una rotura uretral (sangre en meato, hematomas

peneanos o escrotales, fracturas pélvicas), y realizar antes una cistouretrografía

retrógrada.

Una vez tomadas estas medidas y con el paciente estabilizado hemodinámicamente (si es posible y

no precisa quirófano de inmediato), dado que habitualmente son las lesiones asociadas las que

ponen en peligro la vida del paciente deberá ser evaluado por los distintos especialistas

(cirujanos digestivos, traumatólogos, neurocirujanos y urólogos) con la finalidad de establecer el

grado de las lesiones y las prioridades en las exploraciones diagnósticas y actitudes terapéuticas.

Clásicamente, para el tratamiento de los traumatismos renales, se han dividido en dos tipos:

a. Traumatismos renales cerrados.

El tratamiento de los traumatismos renales cerrados dependerá del grado de la lesión. Sólo el 10 %

de estos traumatismos necesitarán exploración quirúrgica, tratándose el resto de ellos de forma

conservadora.

b. Traumatismos renales abiertos.

La actitud más generalizada ante este tipo de tratamiento es la exploración quirúrgica, con la

finalidad de tratar las lesiones asociadas y evitar las complicaciones. Sin embargo, algunas lesiones

ocasionadas por arma blanca pueden ser manejadas con tratamiento conservador, a diferencia de

las lesiones por arma de fuego que tendrán que ser exploradas en su mayoría. Siguiendo los

criterios de McAninch planteamos dos algoritmos de diagnósticos y de tratamiento según los

traumatismos sean cerrados o abiertos.

II.- TRAUMATISMOS URETERALES.

EPIDEMIOLOGÍA.

a. Incidencia.

Los traumatismos ureterales externos son menos frecuentes que los traumatismos renales,

representando el 0.5-1% de todos los traumatismos urológicos. La lesión del uréter en los

traumatismos abdominales penetrantes está presente en el 2-17% de éstos, siendo excepcional en

los cerrados. Sin embargo, las lesiones ureterales iatrogénicas, son más frecuentes que las renales

y se producen en el 0,9% de las intervenciones quirúrgicas sobre el área abdominal y pélvica;

aunque su frecuencia es difícil de precisar, pues algunas pasan desapercibidas y otras no se

publican. Además su incidencia dependerá también del tipo de cirugía, teniendo una incidencia

máxima en las operaciones ginecológicas.

b. Edad y sexo.

Son más frecuentes en mujeres dado que la causa más importante es la iatrogenia ginecológica; al

contrario las lesiones por agentes externos son más frecuentes en varones. La edad media en los

traumatismos iatrogénicos varía con el sexo. En las mujeres se ven por debajo de los 45 años y en

varones por encima de esta edad; relacionándose con las patologías más frecuentes, en ambos

sexos, que necesitan intervenciones quirúrgicas, lesionándose el uréter en el transcurso de éstas.

Las lesiones por agentes externos son más frecuentes en varones entre la 2ª-4ª década.

BASES ANATÓMICAS.

El uréter es un conducto muscular móvil, que transporta la orina desde el riñón hasta la vejiga.

Suele ser bilateral y único aunque puede presentar alteraciones congénitas en su número y

posición (duplicidad parcial o completa y cruzar la línea media cuando el riñón es ectópico). Su

longitud media es de 25 a 30 cm y se suele dividir en tres segmentos: uréter lumbar, ilíaco y

pelviano o en tercio superior, medio e inferior.

En la mujer pasa por detrás del ligamento infundíbulo-pélvico (que contiene los vasos ováricos) y

del ligamento redondo, cruza por debajo de la arteria uterina y gira medialmente hacia la vejiga

encontrándose sobre la cara medial del ligamento ancho, lateral, a unos 2 cm del cérvix. Antes de

entrar en la vejiga el uréter vuelve a ser cruzado por la arteria uterina, y justo antes de penetrar en

la pared vesical cruza sobre el fórnix anterior de la vagina.

Los sitios habituales de lesión iatrogénica son: en el cruce de los vasos ilíacos - en el uréter distal,

lateral a la vagina donde la arteria uterina cruza ventralmente sobre el uréter para entrar en el

útero - en el fórnix vaginal anterior. El uréter se lesiona con facilidad por su relación con las

estructuras pélvicas, su largo trayecto por el retro peritoneo y su débil aporte sanguíneo.

ETIOLOGÍA.

La causa más frecuente de lesión ureteral es la yatrogenia quirúrgica, seguida de los traumatismos

penetrantes, siendo infrecuente la debida a traumatismos cerrados.

1. Traumatismos penetrantes:

Heridas por arma de fuego (96%).

Heridas por arma blanca.

2. Traumatismos no penetrantes:

Accidentes de tráfico.

Caídas.

3. Lesiones yatrogénicas:

Cirugía obstétrica y ginecológica (38-60%): histerectomía radical .

Cirugía urológica: Ureterorrenoscopia, ureterolitotomía, prostatectomía radical.

Cirugía digestiva(9%): tumores del colon descendente y rectosigma.

Cirugía vascular: Simpatectomía lumbar e intervenciones sobre la aorta y los vasos ilíacos.

Neurocirugía: Laminectomías lumbares.

Cirugía laparoscópica.

Radioterapia.

a. Mecanismos de producción de los traumatismos ureterales.

Los mecanismos de producción de la lesión ureteral como en los traumatismos renales pueden ser

también directos e indirectos. Las fuerzas implicadas en la producción de las lesiones dependerán

si el traumatismo es abierto o cerrado, como ya vimos en los traumatismos renales.

En las lesiones abiertas por arma blanca y de fuego deberemos considerar los mismos fenómenos,

en especial, el de cavitación en las lesiones por arma de fuego. En los traumatismos cerrados el

fenómeno a considerar es el de la hiperextensión de la columna vertebral con tracción de la vía

urinaria y rotura de ésta; además consideraremos todos los mecanismos de choque y contusión

vistos en los traumatismos renales.

En las lesiones iatrogénicas los mecanismos de lesión ureteral van a depender del tipo de cirugía.

En la cirugía abierta y laparoscópica la lesión ureteral se producirá por: ligadura, sección,

fulguración, compresión prolongada o disección excesiva que ocasionan necrosis del uréter. La

cirugía endoscópica del uréter puede ocasionar lesiones de la mucosa y perforaciones del uréter e

incluso avulsión de la vía urinaria. Estas lesiones podrán ocasionar la aparición de fístulas y

urinomas o uropatía obstructiva con anulación de un riñón o anuria en caso de ligadura completa

ureteral bilateral.

b. Tipos de traumatismos ureterales.

Los tipos de traumatismos ureterales pueden ser divididos también en:

- Traumatismos ureterales cerrados (TUC) cuando no hay solución de continuidad en la piel.

- Traumatismos ureterales abiertos o penetrantes (TUA/P) cuando hay solución de

continuidad en la piel.

- Lesiones ureterales yatrogénicas. es una forma de traumatismo abierto, responsable de un

importante número de lesiones ureterales.

Los dos mecanismos de producción de la lesión ureteral (directos/indirectos) se van a ver en

ambos tipos de traumatismos (cerrados/penetrantes/penetrantes iatrogénicos), con predominio

de unos sobre otros en función del tipo de traumatismo.

1. Traumatismos penetrantes.

Los traumatismos abdominales penetrantes, son los responsables de la mayoría de las lesiones

ureterales por agentes externos. Entre el 2-17% de estos traumatismos presentan lesiones

ureterales asociadas. Como responsables de estas lesiones tenemos:

- Heridas por arma de fuego: son las más frecuentes dentro de este grupo (67-97%).

- Heridas por arma blanca (9%).

La afectación bilateral de los uréteres es rara, y derecho e izquierdo se afectan por igual. Las

lesiones anatómicas que encontramos son la sección parcial o completa del uréter con salida de

orina al retroperitoneo y formación de un urinoma. Localizándose predominantemente en el

uréter alto y medio (73%) y bajo (27%).

Las lesiones asociadas se ven en el 94.2% de los traumatismos abiertos de uréter, siendo los

órganos más afectados intestino delgado, colón y vasos iliacos seguidos del hígado, vena cava,

estómago, riñón y bazo.

2. Traumatismos no penetrantes.

Son excepcionales y requieren un traumatismo muy violento. Como responsables de estas lesiones

tenemos: accidentes de tráfico – caídas - deportes violentos. La lesión más frecuente es la avulsión

de la unión ureteropiélica por hiperextensión forzada (más frecuente en niños por la gran

elasticidad de su columna), separación completa de la vía urinaria del parénquima renal y rotura

del fórnix calicial por aumento de la presión dentro de la vía urinaria.

3. Lesiones iatrogénicas.

La lesión del uréter durante la cirugía siempre es accidental y con frecuencia ocurre a pesar de los

esfuerzos del cirujano por evitarla (la lesión ureteral no se consigue bajar de una tasa del 0,9% en

las histerectomías de rutina). La cirugía urológica endoscópica como la ureterorrenoscopia, la

resección transuretral o las maniobras de extracción de cálculos ureterales también causa lesiones

ureterales. El 89% de las lesiones se producen durante cirugías programadas, siendo infrecuentes

durante procedimientos quirúrgicos urgentes (cesárea, reparación de un aneurisma roto, etc).

DIAGNÓSTICO.

a. Manifestaciones clínicas de los traumatismos ureterales.

Las manifestaciones clínicas de un traumatismo ureteral dependerán del tipo de traumatismo

(cerrado, abierto o yatrogénico). Seguiremos una sistemática semejante a la utilizada en los

traumatismos renales. Un dato fundamental a tener en cuenta para el diagnóstico de los

traumatismos ureterales es pensar en ellos ante un paciente politraumatizado.

1. Anamnesis.

Como en los traumatismos renales es fundamental la realización de la historia clínica del paciente

(cuando es posible), de sus familiares o de los médicos que lo atendieron en el lugar del accidente.

Recabando información acerca de antecedentes personales, urológicos, tipo y mecanismo del

traumatismo y tiempo transcurrido desde que se produjo; si la lesión es iatrogénica preguntar por

el tipo de cirugía y tiempo transcurrido.

Ante un traumatismo abierto, sospecharemos lesión ureteral en las heridas penetrantes en el

abdomen, tórax inferior o región lumbar, sobre todo en la zona media.

En los traumatismos cerrados, pensaremos en la rotura ureteral cuando existan fuerzas violentas

con predominio sobre todo de desaceleración e hiperextensión.

Cuando las lesiones ureterales son iatrogénicas es fundamental su identificación en el momento

de la intervención, sin embargo en ocasiones pasan desapercibidas apareciendo los síntomas en el

período postoperatorio sobre los tres días, siendo difícil su diagnóstico si no se piensa en esta

posibilidad.

a) Síntomas.

• En los traumatismos ureterales externos.

- Hematuria macroscópica: es el signo más frecuente (27% de los casos). Sin embargo hay

que tener en cuenta que entre el 23-45% de los casos está ausente o es transitoria o pasa

desapercibida en el contexto global del accidentado. Si la lesión no es diagnosticada, con

el paso de los días se produce un cúmulo de orina en el retroperitoneo (urinoma),

responsable de síntomas parecidos a los que aparecen cuando no se identifica una lesión

iatrógena del uréter.

• En los traumatismos ureterales por yatrogenia.

- Fiebre postoperatoria. Por obstrucción ureteral con pielonefritis o por la presencia de un

urinoma o absceso. Aparece en el 10% de los casos.

- Dolor en el flanco y en el cuadrante inferior. Por distensión e irritación peritoneal

producida por un urinoma o por una crisis renoureteral típica secundaria a obstrucción

ureteral. Suele ser el síntoma postoperatorio más frecuente (35-90% de los casos).

- Náuseas y vómitos por íleo paralítico y/o peritonitis secundarios a la extravasación de

orina en la cavidad peritoneal o por uropatía obstructiva.

- Anuria postoperatoria, por lesión ureteral bilateral (infrecuente).


Durante la exploración física del paciente podremos encontrar:

a) Inspección:

- Lesiones cutáneas.

- Signos clínicos de inestabilidad hemodinámica.

- Signos de Sepsis.

- Salida de orina por la herida quirúrgica, drenaje o vagina, secundaria a la formación de una

fístula. Ésta suele aparecer en los primeros 10 días del postoperatorio. Puede confirmarse

que se trata de orina mediante el estudio bioquímico o mediante la inyección intravenosa

de 10 ml de índigo carmín, el cual aparecerá en la orina de color azul obscuro.

b) Palpación:

- Masa en flanco manifestación de un urinoma, asociada a contractura muscular parietal del

lado afecto (por irritación peritoneal). Un riñón obstruido durante mucho tiempo también

puede ser palpado como masa en flanco.

- Distensión abdominal por urinoma o íleo paralítico o abdomen en tabla por peritonismo

manifiesto.

- La puño percusión renal puede ser positiva.


- Hemograma y tiempos quirúrgicos (estudio de coagulación).

- Bioquímica. En caso de obstrucción bilateral se produce elevación de la creatinina. El

análisis del líquido de la fístula dará unos valores de creatinina 20 ó 30 veces superiores a

los del plasma.

- Análisis de orina. Revela hematuria microscópica en el 90% de los traumatismos por

violencia externa.

c. Exploraciones radiológicas.

1. Indicación del estudio radiológico.

Los estudios radiológicos son imprescindibles para el diagnóstico y tipificación de los traumatismos

ureterales y su indicación se basa en la sospecha clínica de una lesión del uréter.

2. Técnicas radiológicas.

a) Radiografía simple del aparato urinario. Puede demostrar un área de mayor densidad en la

pelvis o en el retroperitoneo por la presencia de un urinoma.

b) Urografía intravenosa. Es la exploración de elección para el diagnóstico de las lesiones

ureterales secundarias a heridas penetrantes. Como en el traumatismo renal y por los mismos

motivos, si el paciente tiene que entrar en quirófano por su mal estado general, sin estudio

radiológico previo, una vez estabilizado se intentará realizar al menos una placa urográfica.

Los hallazgos que podemos encontrar son:

- Retraso en la eliminación del contraste.

- Eliminación más rápida del contraste en los casos de sección transversal parcial del uréter.

- Ureterohidronefrosis hasta el sitio de la lesión.

- Extravasación de contraste en el sitio de la lesión, sobre todo en las placas tardías y en

bipedestación (suele demostrarse en el 50 % de los casos).

- En lesiones agudas debidas a violencia externa la UIV puede ser normal o presentar una

dilatación muy ligera en el punto de sección transversal ureteral.

c) Pielografía retrógrada. Representa el estudio preoperatorio más sensible para este tipo de

lesiones. Nos ayuda a determinar:

- El sitio y la magnitud de la extravasación.

- Si la lesión es completa o incompleta.

- Muestra el estado del uréter distal a la lesión.

- Permite el paso de un catéter ureteral que puede ser de especial ayuda para la curación de

las lesiones parciales o incompletas.

d) Nefrostomía percutánea y pielografía anterógrada. Puede realizarse en riñones dilatados

permitiendo, además del diagnóstico, la instrumentación anterógrada (colocación de catéter en

doble J hasta la vejiga) consiguiéndose en algunos casos en que por la vía retrógrada no ha sido

posible.

e) Ecografía. Aunque tiene la ventaja de ser una prueba no invasiva, económica y rápida, sólo es

capaz de detectar la presencia de: obstrucción, urinomas o hematomas, siendo mucho menos

sensible que la UIV. Puede ser de utilidad para descartar una lesión ureteral en el postoperatorio

inmediato, en pacientes alérgicos al contraste o en casos de uremia.

f) Tomografía axial computerizada. Aunque es un buen método para el diagnóstico de la

extravasación urinaria suele emplearse en los traumatismos cerrados ya que las heridas

penetrantes a menudo son exploradas con rapidez debido a la posibilidad de lesiones asociadas o

de shock, no habiendo tiempo para la realización del TAC.

g) Renograma isotópico. Demostrará la existencia o ausencia de obstrucción. Su utilidad radica en

la evaluación de la función renal después de la corrección quirúrgica.

En los casos en que exista una fístula ureterovaginal se deben realizar las pruebas encaminadas a

hacer el diagnóstico diferencial con las fístulas vésicovaginales (cistoscopia, vaginoscopia y prueba

de los tres tampones).

3. Métodos de detección de la rotura ureteral intraoperatorios.

Cuando sospechamos una rotura ureteral en el transcurso de una intervención quirúrgica, salvo

que ésta sea evidente, contamos con algunos procedimientos que nos ayudarán a la localización

de la lesión. Tres de estos procedimientos son:

- Inyección intravenosa de un colorante urinario como: azul de metileno o índigo carmín,

que nos permitirán localizar el lugar de la rotura ureteral por salida de éste al campo

operatorio El colorante se podrá inyectar directamente en el uréter si hay contraindicación

de inyección venosa.

- Apertura de la vejiga con cateterización del uréter que sospechamos está lesionado.

- Urografía intraoperatoria.

TRATAMIENTO.

El tratamiento de un paciente con lesión ureteral dependerá de:

Estado del paciente.

Características de la lesión:

- Naturaleza de la lesión. Yatrogénica, traumatismo cerrado o abierto.

- Localización y extensión de la lesión. Tercios superior, medio o inferior del uréter.

- Tipo de lesión. Sección completa o parcial, avulsión, necrosis ureteral etc.

Momento del diagnóstico. En el caso de un reconocimiento precoz se podrá intentar

repararlo o hacer una derivación. Si el diagnóstico se hace de forma tardía con la presencia

de un urinoma o absceso, será preciso drenar primero, y posteriormente hacer la

reparación.

Lesiones asociadas. Ya que su presencia puede modificar la actitud.

a. En los traumatismos ureterales externos.

La práctica totalidad de estos traumatismos deben ser explorados quirúrgicamente, ya que su

causa más frecuente son los traumatismos penetrantes y dentro de éstos los producidos por

armas de fuego, además el 92% de las heridas de bala presentan lesiones de otros órganos. El

tratamiento va a estar muy condicionado por las lesiones asociadas:

- Si la lesión es sólo ureteral o de algún otro órgano distinto de: duodeno, páncreas,

intestino grueso o vasos el tratamiento va a estar condicionado fundamentalmente por la

localización de la lesión.

- Si coexisten lesiones pancreáticas o duodenales la reparación puede verse comprometida

por la lisis del material de sutura por la acción de las enzimas extravasadas. En estos casos

es conveniente separar el duodeno y el páncreas por medio de epiplón y drenarlos aparte.

Debe cateterizarse el uréter tras ser reparado e incluso colocar una nefrostomía.

- Si la lesión es colónica puede producirse una siembra significativa en la cavidad abdominal,

pero casi nunca impide la cicatrización ureteral ya que los antibióticos y el drenaje

adecuado previenen la lisis del material de sutura y el fracaso en la reparación. No

obstante, si la lesión ureteral se acompaña de contaminación fecal obvia, el área afectada

no debe incluirse en la reconstrucción.

- Si la lesión ureteral es extensa y el paciente está inestable, se puede ligar el uréter y hacer

posteriormente una nefrostomía percutánea cuando se alcance la dilatación suficiente e

intentar la reparación de forma diferida. Otra posibilidad es colocar un catéter ureteral

fijado y abocado a través de una incisión lateral.

- Lesiones vasculares. Tradicionalmente si coexistían lesiones vasculares, la nefrectomía era

el tratamiento de elección. Este concepto ya no es válido en especial en personas jóvenes

sin arteriosclerosis y más si no se sabe acerca de la función renal previa. En estos casos se

puede intentar la reparación ureteral y vascular mediante el uso de un injerto. En el caso

de tratarse de un paciente anciano con lesión ureteral, colónica y vascular el tratamiento

de elección será la nefrectomía.

b. Lesiones quirúrgicas.

Es más importante evitar la lesión que reconocerla y repararla.

1. Prevención de las lesiones quirúrgicas.

Para evitar la lesión del uréter en el transcurso de una intervención deberemos observar unas

actitudes quirúrgicas imprescindibles:

- Conocimiento del curso anatómico del uréter en el retroperitoneo y pelvis menor ósea, en

especial en la mujer.

- Identificación previa del uréter antes de todo gesto quirúrgico, ayudará su repleción

forzando la diuresis o tiñéndolo con azul de metileno endovenoso.

- Disección cuidadosa para evitar desvitalizarlo y no hacer hemostasia a ciegas colocando

pinzas o puntos hemostáticos que lo engloben y lesionen.

- Cateterización ureteral pre o intraoperatoria. Su utilización no está muy extendida ya que

aunque nos permite localizar el uréter, lo transforma en más rígido y menos móvil, da una

confianza excesiva al cirujano y al final no evita la lesión ureteral.

2. Lesión descubierta en el acto quirúrgico.

Cuando descubrimos una lesión ureteral durante una intervención quirúrgica, el tratamiento

adecuado consiste en la reparación del uréter, siendo los principios de la reparación ureteral los

siguientes:

- Desbridamiento adecuado de los tejidos no viables.

- Movilización ureteral.

- Anastomosis espatuladas libres de tensión, estancas y con material reabsorbible,

realizadas sobre un uréter ferulizado por un catéter.

- Aislamiento de la sutura ureteral mediante extraperitonización o envolviendo el uréter

con epiplon.

- Drenaje ambiente de la zona.

Las distintas técnicas de anastomosis ureteral utilizadas dependerán del tipo de lesión, su

localización, longitud del uréter afectado y lesiones asociadas.

Tipos de intervención según la localización de la lesión:

LESION UNILATERAL

1. Tercio inferior del uréter (por debajo de los vasos ilíacos):

A) Ligadura o lesión corta con longitud ureteral suficiente.

- Ureterolisis.

- Reimplantación con mecanismo antirreflujo.

- Anastomosis término-terminal espatulada con o sin epiplón.

B) Lesión larga con longitud ureteral insuficiente.

- Reimplantación con vejiga psoica.

- Boari.

- Movilización renal.

2. Tercio medio del uréter (por encima de los vasos ilíacos):


- Ureterolisis.

- Anastomosis término-terminal espatulada con o sin epiplón .


- Movilización del riñón.

- Transurétero-ureterostomía.

- Urétero-ileocistoneostomía.

- Autotrasplante renal.

- Epiploureteroplastia con injerto cutáneo.

- Ureteroplastia apendicular.

3. Tercio superior del uréter:


- Ureterólisis.

- Anastomosis término-terminal espatulada con o sin epiplón.


- Transurétero-ureterostomía.

- Urétero-ileocistoneostomía.

- Nefrectomía.

LESION BILATERAL

1. Lesión próxima a la vejiga:

- Reimplantación bilateral con o sin mecanismo antirreflujo.

2. Lesión alta:

A) Tras histerectomía simple.

- Boari bilateral.

- Bipartición vesical con psoización bilateral.

B) Tras histerectomía radical.

- Transurétero-ureterostomía con vejiga psoica unilateral.

SOLUCIONES PALIATIVAS

- Nefrectomía.

- Ligadura ureteral.

3. Lesión reconocida en el postoperatorio.

Es excepcional que haya que recurrir a una intervención quirúrgica urgente salvo que el paciente

se encuentre clínicamente grave o porque los síntomas aparezcan en el postoperatorio inmediato.

En la mayoría de los casos va a haber tiempo suficiente para realizar las pruebas diagnósticas

precisas para determinar: la localización, el tipo, la magnitud de la lesión y la existencia de

obstrucción concomitante con vistas a decidir qué postura tomar teniendo en cuenta la historia

médica del paciente, su estado actual y el pronóstico de su enfermedad de base.

Podemos considerar dos actitudes:

a) Tratamiento conservador.

Se basa en la posibilidad de que un defecto de la pared ureteral pueda cerrarse espontáneamente,

mediante la regeneración de todos sus componentes sin cirugía o mediante la colocación de un

catéter ureteral o una nefrostomía percutánea. Los criterios que debe cumplir para mantener un

tratamiento conservador son los siguientes:

- Continuidad ureteral demostrada mediante UIV, cateterismo ureteral o por la aparición de

índigo carmín por el meato ureteral.

- Lesión unilateral con riñón contralateral normal.

- Obstrucción mínima o nula.

- Control adecuado de la infección de orina.

- Utilización de sutura reabsorbible en la intervención inicial.

- Integridad y normalidad del uréter distal.

- Extravasación periureteral mínima o leve.

b) Tratamiento quirúrgico.

Está indicado en las siguientes situaciones:

- Lesiones ureterales completas o extensas.

- Cuando hay obstrucción, salvo que ésta sea secundaria a ligaduras con suturas

reabsorbibles (se puede intentar tratamiento conservador).

- Fracaso de las medidas conservadoras.

- Falta de experiencia en técnicas percutáneas.

Los enfermos con lesiones ureterales van a necesitar algún tipo de intervención quirúrgica,

reparándose la lesión en el 85% de los casos; siendo poco frecuente los pacientes que pierden el

riñón. El momento de la reparación quirúrgica es controvertido, algunos autores la realizan en el

momento del diagnóstico con el propósito de disminuir el riesgo de infección y de evitar la

manipulación anterógrada o retrógrada. La actitud más generalizada es la derivación mediante

nefrostomía percutánea (con riesgos implícitos por la punción renal y la manipulación: hematuria,

infección, etc), con el fin de preservar la función renal, reparando la lesión de forma diferida

después de 4 a 6 meses. El problema para el paciente, de este tipo de tratamiento, es la demora

en la solución definitiva del problema, con posibles consecuencias emocionales, económicas y

legales que puede traer consigo.

III.- TRAUMATISMOS DE VEJIGA.

EPIDEMIOLOGÍA.

a. Incidencia.

La posición anatómica de la vejiga hace que no sea un órgano lesionado con frecuencia en los

traumatismos abdominales abiertos o cerrados, especialmente si está vacía. Sin embargo, los

huesos de la pelvis, que por un lado la protegen, son responsables de roturas vesicales al ser la

vejiga perforada por esquirlas óseas, producidas en las fracturas pélvicas.

Los traumatismos vesicales cerrados representan el 67-86% de los traumatismos vesicales. La

asociación de fracturas pélvicas en los casos de rotura vesical es muy frecuente, con una

prevalencia del 72-83%. Por el contrario la rotura vesical sólo se da en el 5-15% de las fracturas

pélvicas.

Los traumatismos penetrantes, menos frecuentes que los cerrados, serán los responsables del 33%

de los traumatismos vesicales. En este tipo de traumatismos, la lesión vesical aislada, se verá en el

11% de los casos y se asociará con otras lesiones viscerales en el 28%. Las lesiones yatrogénicas de

la vejiga se producirán en el 15% de los casos (resección de tumores vesicales) y las roturas

espontáneas en el 1%.

Además las roturas vesicales pueden ser extraperitoneales, las más frecuentes, con una incidencia

entre el 62-82%; intraperitoneales con una incidencia del 18-25% y mixtas que suponen el 25% de

las roturas vesicales20; asociándose a rotura uretral en el 10% de los casos.

b. Edad y Sexo.

Las roturas intraperitoneales son más frecuentes en los niños (77%) debido a la posición más

intraabdominal de la vejiga en edades infantiles.

BASES ANATÓMICAS.

En el adulto la vejiga es un órgano extraperitoneal, situado de forma profunda en la pelvis y

protegido por las estructuras musculares y óseas que conforman la pelvis ósea. Sin embargo en los

niños la vejiga es una víscera extraperitoneal pero de situación más intraabdominal. La base

vesical y la próstata están firmemente ancladas a la pelvis por los músculos del diafragma

urogenital y ligamentos puboprostáticos, mientras que el cuerpo vesical está más libre.

ETIOLOGÍA.

a. Mecanismos de producción de los traumatismos vesicales.

Los mecanismos de producción de las lesiones vesicales pueden ser directos e indirectos, cerrados

(lesiones por cinturón de seguridad, golpes directos en hipogástrio y esquirlas óseas que interesan

la pared vesical en las fracturas pélvicas) y abiertos.

b. Clasificación.

En cuanto a la clasificación y basándonos en la posición anatómica de la vejiga, dependiendo del

lugar donde la vejiga sufra la rotura de su pared las podemos clasificar en: extraperitoneales

(cuando la vejiga se abre al espacio paravesical), son más frecuentes en los

30 traumatismos cerrados, con vejiga vacía y se asocian a lesiones óseas, afectando

principalmente a la cara vesical anterior próxima al cuello vesical e intraperitoneales (cuando la

vejiga se comunica con la cavidad peritoneal), afectando a la pared posterior vesical y cúpula, y

produciéndose cuando la vejiga está llena por el adelgazamiento de su pared. Tanto los

traumatismos vesicales cerrados como abiertos pueden ocasionar contusiones vesicales sin rotura

de la pared.

DIAGNÓSTICO.

a. Manifestaciones clínicas de los traumatismos vesicales.

Las manifestaciones clínicas de un traumatismo vesical dependerán del tipo de traumatismo

(cerrado, abierto o yatrogénico) y en el caso de los traumatismos vesicales es fundamental

considerar si estamos ante una rotura extraperitoneal o intraperitoneal. Dada su frecuente

asociación con las fracturas de los huesos de la pelvis es fundamental pensar en él ante un

paciente politraumatizado con fracturas de los huesos pélvicos.

1. Anamnesis.

La realización de una historia clínica es fundamental, debemos recoger los mismos datos que en

cualquier tipo de paciente politraumatizado. Indagando en este tipo de traumatismo la posibilidad

de que el paciente estuviera con la vejiga llena (etilismo).

a) Síntomas:

Los síntomas de presentación pueden ser diversos, dependiendo de la intensidad del traumatismo,

de que sean penetrantes o no, que la rotura sea intra o extraperitoneal y de las lesiones asociadas

(fracturas pélvicas, vísceras).

- Dolor abdominal de predominio difuso en hipogástrio en las roturas extraperitoneales; en

las roturas intraperitoneales el paciente puede referir dolor a nivel de hombros y en el

centro de la espalda por acúmulo de orina en cavidad abdominal y debajo del diafragma.

- Los pacientes con roturas intraperitoneales pueden estar sin orinar durante horas sin

tener deseos miccionales (se están orinando en su cavidad abdominal).

- Hematuria macroscópica frecuente, pero puede ser microscópica o estar ausente.

- Síndrome vasovagal y a veces obnubilación por uremia secundaria a la absorción

peritoneal.

- En ocasiones la sintomatología es escasa o predomina la producida por la afectación de

vísceras vecinas.


Durante la exploración física podremos encontrar:

a) Inspección:

- Lesiones cutáneas localizadas en hipogástrio, escroto y periné.


b) Palpación:

- Dolor a la presión con inflamación y tumefacción en hipogástrio en las roturas

extraperitoneales. Cuando esta lesión es debida a una perforación vesical en el transcurso

de una resección transuretral se produce el embebimiento de los tejidos para vesicales

con líquido de lavado, destacando el enfriamiento de los tejidos del hipogastrio.

- Distensión abdominal y reacción peritoneal. Estos hallazgos exploratorios son más

frecuentes cuando la rotura es intraperitoneal.


- Hemograma, bioquímica sanguínea y tiempos quirúrgicos. La presencia de cifras elevadas

de urea y creatinina nos deben hacer pensar en la posibilidad de una rotura vesical

intraperitoneal por reabsorción de orina en el peritoneo.

- Sedimento urinario en todos los pacientes para valorar la existencia de hematuria

(presente en el 95% de las lesiones vesicales). Si el paciente no puede orinar, podemos

estar ante una rotura intraperitoneal o una rotura uretral, para cuyo diagnóstico

valoraremos la presencia de orina en el meato uretral y contraindicaremos el sondaje ante

la sospecha de rotura uretral.


- La cistografía es la técnica de elección en el estudio de las roturas vesicales; para ello hay

que sondar al paciente y rellenar la vejiga con contraste yodado, realizando proyecciones

anteriores, oblicuas, laterales y después del vaciado vesical. En las roturas

extraperitoneales veremos el extravasado de contraste limitado a la pelvis, mientras que

en las intraperitoneales el contraste se extiende por las goteras cólicas y se distribuye

entre las asas intestinales Destacar que con la cistografía puede que no objetivemos la

lesión vesical al estar ésta tapada por coágulos. El estudio cistográfico debe hacerse a

través de una punción suprapúbica cuando sospechemos una rotura uretral.

- Simple de abdomen. Nos informará de la presencia de fracturas pélvicas, gas

intraabdominal, niveles hidroaéreos y borramiento de la línea del psoas.

- Tomografía axial computerizada (TAC). Puede ser utilizado en el diagnóstico de la rotura

vesical.

TRATAMIENTO.

El tratamiento de las lesiones vesicales dependerá del mecanismo de producción y de la extensión

de la lesión. A continuación describiremos la actitud a seguir con los traumatismos vesicales:

- Contusión de la pared vesical. Muchas de las contusiones de la pared vesical pasarán

desapercibidas. Las contusiones vesicales, así como la retención urinaria secundaria a

hematomas pélvicos que obstruyan el cuello vesical ocasionando una retención de orina

sólo precisarán de sondaje vesical.

- Los traumatismos vesicales abiertos o penetrantes tienen que ser todos explorados

quirúrgicamente debido a la gravedad de las lesiones asociadas.

- Las roturas vesicales intraperitoneales. La mayoría de las roturas intraperitoneales, sean

causadas por traumatismos cerrados o abiertos, son mejor tratadas con exploración

quirúrgica y reparación. Resaltar que aquellas lesiones pequeñas de origen iatrogénico

(perforaciones pequeñas en el transcurso de una resección transuretral), pueden ser

tratadas con sonda uretral y drenaje peritoneal. Algunos autores han practicado

reparación de las roturas intraperitoneales mediante laparoscopia.

- Las roturas vesicales extraperitoneales producidas por traumatismos abiertos deben ser

exploradas quirúrgicamente. En el caso de los traumatismos cerrados la actitud no está

tan clara; aunque el grado de extravasado no se relaciona con el tamaño de la rotura

vesical, en el caso de extravasado mínimo se puede manejar con sondaje vesical durante

7-10 días; cuando los extravasados son muy abundantes o el paciente tiene que ser

intervenido por otras lesiones, la vejiga debe explorarse quirúrgicamente.

IV.- TRAUMATISMOS URETRALES

EPIDEMIOLOGÍA.

a. Incidencia.

En el momento actual los traumatismos uretrales tienen una gran importancia ya que su incidencia

se ha incrementado por el aumento de accidentes y por ser los pacientes más jóvenes; además sus

secuelas pueden ser muy importantes (incontinencia urinaria, disfunción eréctil y estenosis

uretrales).

Las lesiones de la uretra posterior (prostática y/o membranosa) se verán asociadas a fracturas

pélvicas en el 90% de los casos; sin embargo de todas las fracturas de los huesos de la pelvis, la

incidencia de roturas de la uretra membranosa oscilará entre el 4-14%. Las roturas totales serán

del 66% y las parciales del 34%. Las lesiones de la uretra anterior (bulbar y/o peneana)

representan el 10% de los traumatismos del aparato urinario inferior.

b. Edad y sexo.

Las lesiones uretrales predominan en el sexo masculino, siendo excepcionales en el femenino

(uretra corta y relativamente móvil), donde sólo se ven asociadas a los grandes traumatismos con

importantes fracturas de huesos pélvicos.

BASES ANATÓMICAS.

La uretra del varón se puede dividir en:

a. Uretra posterior, se extiende desde el cuello vesical hasta el bulbo uretral, pudiendo

diferenciarse dos porciones bien definidas:

1. La uretra prostática: parte de la uretra que está rodeada por el tejido prostático, de 2-5 cm

de longitud, y se extiende desde el cuello vesical hasta el ápex prostático.

2. La uretra membranosa: con una longitud de 1-2 cm, atraviesa el plano músculo-

aponeurótico medio del periné (esfínter estriado y diafragma urogenital), no posee tejido

esponjoso y su situación la hace prácticamente inmóvil por sus anclajes a los tejidos

vecinos; esta fijación explica los mecanismos por los que se rompe en los traumatismos.

b. Uretra anterior; se extiende desde la aponeurosis externa del diafragma urogenital hasta

el meato uretral. La uretra anterior queda dividida en dos segmentos bien diferenciados:

1. Segmento bulboperineal: la uretra ocupa el periné anterior, tras penetrar el bulbo del

cuerpo cavernoso.

2. Segmento peneano: la uretra envuelta en su vaina esponjosa se sitúa en el pene en su

parte inferior entre ambos cuerpos cavernosos hasta penetrar en el glande, rodeándose

por las envolturas peneanas superficiales. Formando parte de estas envolturas hay dos

planos aponeuróticos con un papel primordial en la sintomatología y evolución clínica de

las lesiones de la uretra, nos referimos a:

a) La fascia de Buck, formada por una lámina de tejido conectivo, que rodea a los cuerpos

cavernosos por fuera de la albugínea fijándose firmemente a sus extremos y también a la

hoja inferior del diafragma urogenital.

b) La fascia de Colles (o de Cooper) formada por una lámina conectiva laxa, rodea al pene por

fuera de la fascia de Buck fusionándose en el extremo distal del pene con la albugínea. Por

su cara ventral desciende hacia el escroto, cubre la cara interna del músculo dartos y se

dirige al periné para cerrar el compartimento al adherirse a la hoja inferior del diafragma

urogenital.

Desde la cara dorsal del pene se continua con la aponeurosis del oblicuo externo del abdomen y

lateralmente se fusiona con la fascia de Scarpa, evitando así la progresión de este espacio hacia los

muslos pero prolongándolo hasta las clavículas.

El conocimiento de estas zonas uretrales es importante ya que los factores etiológicos, los agentes

productores, las manifestaciones clínicas y los tratamientos a aplicar serán distintos dependiendo

de las zonas uretrales afectadas por el traumatismo

ETIOLOGÍA.

a. Mecanismos de producción de los traumatismos uretrales.

1. Traumatismos de la uretra posterior.

Se producen por mecanismos indirectos asociados a lesiones graves que precisan de fuerzas de

cizallamiento intensas para su producción; por lo general se ve en pacientes que sufren grandes

accidentes con grandes fracturas de huesos pélvicos donde la uretra que está fijada al pubis por

los ligamentos puboprostáticos es arrancada del diafragma urogenital y se desplaza con el hueso

púbico. También por mecanismos directos lesionándose con fragmentos o esquirlas óseas, son

generalmente traumatismos cerrados.

2. Traumatismos de la uretra anterior.

La uretra anterior se lesionará por traumatismo directos e indirectos, abiertos (armas de fuego,

blancas, yatrogénicos, empalamientos y heridas por hasta de toro) y cerrados (golpes directos en

periné, caídas a horcajadas, durante las relaciones sexuales).

b. Clasificación.

En cuanto a la clasificación de las lesiones uretrales (basándonos en la distribución anatómica de la

uretra) podemos clasificar los traumatismos uretrales en:

1. Traumatismos de la uretra posterior (cuando la uretra se rompe por encima del diafragma

urogenital, comprendiendo la uretra prostática y membranosa).

2. Traumatismos de la uretra anterior (cuando la uretra se rompe por debajo del diafragma

urogenital, comprendiendo la uretra bulbar y peneana).

DIAGNÓSTICO.

a. Manifestaciones clínicas de los traumatismos uretrales.

Las manifestaciones clínicas de un traumatismo uretral dependerán del tipo de traumatismo

(cerrado, abierto, directo, indirecto o yatrogénico) y en el caso de los traumatismos uretrales es

fundamental considerar si estamos ante un traumatismo de la uretra posterior o de la uretra

anterior. Dada su frecuente asociación con las fracturas de los huesos de la pelvis es fundamental

pensar en el ante un paciente politraumatizado con fracturas de los huesos pélvicos.

1. Anamnesis.



de que el paciente halla sufrido golpes a nivel perineal o caídas a horcajadas (golpes con la barra

de la bicicleta o montando a caballo), o la presencia de grandes fracturas pélvicas con

desplazamiento de huesos pélvicos. Distinguiremos entre:

a) Traumatismos de la uretra posterior:

- Los pacientes con roturas de uretra posterior pueden referir que no pueden orinar, pero tienen

deseos de hacerlo (el paciente está en retención de orina, en especial cuando el cuello vesical

permanece competente). Los pacientes que son capaces de orinar suelen presentar uretrorragia.

- El dolor abdominal que presentan estos pacientes es debido a las fracturas óseas y a la presencia

de globo vesical.

b) Traumatismos de la uretra anterior:

− El dolor es una de las manifestaciones de las roturas de la uretra anterior. Describiremos sólo las

características clínicas de la rotura de la uretra anterior durante el coito, ya que en este caso

particular el paciente sí refiere datos anamnésicos específicos como son el escuchar un chasquido

en el momento de la rotura, seguido de un dolor intenso y la formación de un hematoma con

tumefacción peneana de forma súbita. Este cuadro clínico se produce por la rotura uretral

asociada a la rotura de los cuerpos cavernosos del pene que se encuentran ingurgitados de sangre

durante la erección.



a) Inspección:

Traumatismos de la uretra posterior:

- El signo fundamental es la presencia de sangre en el meato uretral.

- En estos pacientes el grado de inflamación del periné y del escroto suele ser mínimo.

- Lesiones cutáneas localizadas en hipogástrio.


Roturas de la uretra anterior:

- El signo fundamental es la presencia de sangre en el meato uretral.

- Lesiones cutáneas localizadas en pene cuando la lesión es por traumatismos abiertos.

- Hematoma de distribución típica, que dependerá de la indemnidad o no de la fascia de

Buck. Cuando la fascia de Buck está intacta, el hematoma se limitará al pene; sin embargo

si la fascia de Buck está rota, el hematoma se distribuirá siguiendo los anclajes fasciales de

la fascia de Coles, adquiriendo a nivel del periné una distribución típica en “alas de

mariposa”, en el abdomen el hematoma puede alcanzar las inserciones superiores de la

fascia de coles llegando hasta las clavículas.

b) Palpación:

• Roturas de la uretra posterior:

− En este tipo de lesiones es imprescindible la realización de un tacto rectal. El hallazgo

característico en el tacto rectal es el desplazamiento de la próstata y de la vejiga fuera de su lugar

anatómico habitual, el cual se encuentra ocupado por el hematoma, que se percibe al tacto como

un abombamiento de la pared rectal anterior de consistencia blanda.

• Roturas de la uretra anterior:

− En las roturas de la uretra anterior en especial si se acompaña de la rotura de los cuerpos

cavernosos podremos palpar la línea de fractura de éstos por debajo de los tegumentos del pene.


− Hemograma, bioquímica sanguínea y tiempos quirúrgicos.


1. La uretrografía retrógrada es la técnica radiológica de elección. Esta exploración tiene que

realizarse en todos los pacientes con sospecha de lesión uretral como: sangre en el meato

uretralevidencias de contusión peneana, escrotal o perineal. La proyección radiológica es

la oblicua.

2. La radiografía simple de abdomen nos puede mostrar la presencia de fracturas y

desplazamientos óseos y la presencia de cuerpos extraños.

3. La restoscopia está indicada en las lesiones por arma de fuego localizadas en periné, para

descartar lesión rectal.

Con los estudios radiológicos podemos clasificar los traumatismos de la uretra posterior, según el

grado de afectación uretral que se observe en:

- Tipo I: es la forma de lesión más pequeña y consiste en el estiramiento de la uretra, con

afilamiento de ésta sin llegar a romperse. El estiramiento está ocasionado por la

compresión que el hematoma pélvico ejerce sobre la uretra.

- Tipo II: comprende las roturas parciales y completas de la uretra prostatomembranosa,

donde el extravasado de contraste está confinado por encima del diafragma urogenital.

- Tipo III: es el más severo y más frecuente, implica la rotura completa o parcial de la uretra

además de la rotura del diafragma urogenital y de la uretra bulbar; el contraste se ve en la

pelvis y en el periné.

TRATAMIENTO.

El tratamiento de las lesiones uretrales dependerá del mecanismo de producción y de la extensión

de la lesión. A continuación describiremos la actitud a seguir con los traumatismos uretrales según

el tipo de traumatismo uretral.

a. Traumatismos de la uretra posterior

- Tipo I. En este tipo de traumatismo el sondaje del paciente durante 7 días es suficiente2.

- Tipos II y III. El manejo de éstos continúa siendo un tema muy debatido en urología. Las

actitudes aceptadas en este tipo de lesiones comprenden desde:

• En los desplazamientos pequeños de la uretra posterior, la colocación de una sonda uretral, que

se mantiene durante 7-14 días, es suficiente (si la sonda no pasa con absoluta facilidad, desistir de

colocarla y poner una talla vesical).

• Cuando las lesiones son mayores, las actitudes terapéuticas se han dividido en dos pautas de

tratamiento: a) exploración quirúrgica primaria con realineamiento (pasando sondas de forma

retrógrada desde la uretra y anterógrada desde el cuello vesical, y b)colocación de talla vesical y

reparación diferida de las lesiones a los tres meses. Con la modalidad de tratamiento “b” el

número de complicaciones (estenosis, incontinencia e impotencia) fue menor, por lo que esta

técnica es la más utilizada.

En el momento actual y gracias a los avances en las técnicas endoscópicas (cistoscopios flexibles,

guías adecuadas), se pueden combinar técnicas de exploración precoz y de reparación diferida.

Aun así la exploración quirúrgica primaria está indicada cuando existe: una gran separación entre

la uretra y el conjunto próstato-vesical - una rotura mayor del cuello vesical – lesiones asociadas

(rectales o vasculares).

b. Traumatismos de la uretra anterior.

− Los traumatismos de la uretra anterior sin laceraciones se tratan con sonda uretral durante

unos días.

− Los traumatismos cerrados y abiertos con rotura de la uretra se exploran quirúrgicamente.

− El tratamiento de los grandes traumatismos genitales con pérdida de gran cantidad de sustancia

(lesiones con arma de fuego a “boca jarro”, arrancamiento tisular por maquinaria etc) serán

explorados quirúrgicamente practicando una cuidadosa hemostasia, preservando los tejidos

viables y colocando una derivación vesical mediante punción suprapúbica de la vejiga.

V.- TRAUMATISMOS DE GENITALES EXTERNOS.

V.1 TRAUMATISMOS DEL PENE.

EPIDEMIOLOGÍA.

a. Incidencia.

Son lesiones infrecuentes que se asocian con lesiones uretrales en un 20-30% de los casos. Las

rotura o fractura del pene (rotura de los cuerpos cavernosos), son raras (1 cada 175.000

admisiones hospitalarias) representando el 33- 58% de las lesiones del pene.

BASES ANATÓMICAS.

Los genitales externos tienen una configuración anatómica móvil y además están recubiertos por

tejidos elásticos que los hacen poco vulnerables a los agentes violentos. En los traumatismos de

pene podemos distinguir las lesiones que afectan a los tegumentos superficiales del pene y las

lesiones de los cuerpos cavernosos.

ETIOLOGÍA.

a. Mecanismos de producción de los traumatismos del pene.

Las lesiones cerradas del pene pueden ser causadas por contusiones y angulaciones forzadas

durante la erección producidas por choque del pene contra el pubis o periné durante las

relaciones sexuales, maniobras violentas durante la masturbación o como describen algunos

pacientes por dar vueltas sobre la cama.

Menos frecuentes son las lesiones abiertas, producidas de forma directa por agresión (armas de

fuego, blancas), fortuita (accidentes de tráfico, domésticos, laborales) o voluntarios

(autoagresiones).

b. Clasificación.

Las lesiones traumáticas del pene son muy variadas, pero pueden ser clasificadas según exista o no

solución de continuidad en la piel en abiertas y cerradas (son los más frecuentes), además

independientemente de que sean traumatismos abiertos o cerrados, los podemos clasificar

también en función de que afecten las cubiertas o tegumentos del pene, los cuerpos cavernosos o

el cuerpo esponjoso de la uretra.

DIAGNÓSTICO.

El diagnóstico de los traumatismos de pene es obvio y se basará en la historia y las

manifestaciones clínicas del paciente especialmente en los traumatismos abiertos.

a. Manifestaciones clínicas de los traumatismos del pene.

1. Traumatismos cerrados.

- Rotura del ligamento suspensorio. Su rotura se produce en las flexiones del pene hacia

abajo cuando está en erección; el paciente refiere haber oído un chasquido con dolor

súbito en la base del pene.

- Contusiones. Son el resultado de una fuerza externa, se producen cuando el pene está en

estado de flaccidez y hay una rotura de vasos cutáneos cuya manifestación clínica es el

hematoma y edema de la piel o tegumentos del pene. Dada la laxitud de estas estructuras

el hematoma puede extenderse a escroto y piel del abdomen29.

- Rotura o fractura de los cuerpos cavernosos. Los cuerpos cavernosos se pueden romper

por heridas con arma de fuego o blanca así como durante las relaciones sexuales. Los

síntomas más frecuentes son la aparición de un dolor más o menos agudo, sensación de

“chasquido y detumescencia inmediata. Dependiendo de la integridad de la fascia de Buck,

el paciente presentará un hematoma localizado al pene (fascia de Buck intacta) o el

hematoma presentará una distribución semejante a la descrita en las roturas de la uretra

con fascia de Buck rota. Destacar también que el pene suele desviarse hacia el lado

contrario de la rotura de la túnica albugínea. A la exploración podremos palpar la rotura

de los cuerpos cavernosos.

2. Traumatismos abiertos.

Producidos por diferentes agentes (armas de fuego, blancas, maquinaria agrícola cuerpos extraños

alrededor del pene etc.), van a presentar manifestaciones clínicas evidentes cuya intensidad y

extensión dependerá de la energía, mecanismo del agente agresor y de la cantidad de tejido y

estructuras afectadas, es decir clínicamente pueden manifestarse de forma muy heterogénea, se

pueden ver:

- Heridas penetrantes (laceraciones, pinchazos o perforaciones).

- Lesiones por cremalleras.

- Roturas del frenillo. Es típico el sangrado abundante, causa de la consulta.

- Lesiones por estrangulamiento Este tipo de lesiones se producen cuando de forma

iatrogénica (colectores urinarios apretados, parafimosis o por maniobras masturbatorias),

un cuerpo extraño se queda encajado en el pene, lo estrangula, y se produce un edema

distal al obstáculo que dificulta su extracción, llegando por necrosis a seccionar la piel del

pene.

- Pérdida de las cubiertas cutáneas del pene (avulsión y arrancamiento). Estas lesiones se

producen, cuando máquinas agrícolas e industriales atrapan la ropa del trabajador y

arrastran, detrás de ésta, la piel que cubre al pene produciendo su arrancamiento.

- Amputación parcial o total del pene La amputación del pene se produce por accidentes o

automutilaciones (pacientes psiquiátricos).

3. Otras lesiones:

- Mordeduras humanas y animales. Generalmente de presentación tardía e infectadas

- Quemaduras (térmicas, eléctricas y químicas). Suelen asociarse a quemaduras en otras

partes del cuerpo. Las eléctricas presentan zonas de entrada con lesiones pequeñas, pero

las lesiones tisulares pueden aumentar al establecerse con el tiempo las lesiones.

- Lesiones por radiación. Las veremos en pacientes con tratamientos directos por lesiones

peneanas (gangrena supurativa crónica) o en pacientes con radioterapia pélvica por otras

patologías (linfedema crónico).


Las pruebas de laboratorio a realizar son:

- Hemograma y tiempos quirúrgicos (estudio de coagulación): nos orientarán al grado de

pérdida hemática del paciente y de la necesidad de transfusión. Los tiempos quirúrgicos

permitirán valorar el estado de la hemostasia ante la posibilidad de cirugía y evaluar la

presencia de alteraciones de la coagulación como: toma de anticoagulantes, síndrome de

politransfusión y la presencia de una coagulación diseminada.

- Bioquímica sanguínea, en especial, las cifras de urea y creatinina aportarán datos de valor

sobre la función renal del paciente.


Ante una lesión del pene lo más importante es descartar que la uretra esté afectada, lo que

deberemos sospechar ante la presencia de sangre en el meato uretral o por la evidencia clínica.

Las exploraciones radiológicas a realizar que nos ayudarían en el diagnóstico son:

- Uretrografía retrógrada. Siempre indicada en lesiones por arma de fuego.

- Cavernosografía. Identifica el sitio exacto de la lesión, pero su papel es limitado.

- Ecografía. Su utilidad depende de la experiencia del radiólogo y no identifica desgarros

pequeños.

- Resonancia Magnética Nuclear. Mejor método teórico de identificación de las heridas del

cuerpo cavernoso, pero su falta de disponibilidad y su costo no la hacen funcional.

TRATAMIENTO.

En el tratamiento de las lesiones del pene podemos destacar dos actitudes una es el tratamiento

conservador y otra el tratamiento quirúrgico. El tratamiento conservador consiste en:

a) reposo físico y sexual, b) ferulación del pene y vendaje compresivo, c) cateterización vesical, d)

tratamiento antibiótico profiláctico, y d) antiinflamatorios y a veces fibrinolíticos. Sus

consecuencias son la posible aparición de fibrosis en el lugar de la rotura e incurvación peneana

secundaria a dicha fibrosis, así como abscesificación del hematoma. La actitud más aceptada

actualmente es el tratamiento quirúrgico con evacuación del hematoma, control de la hemorragia

y sutura del desgarro. Sin embargo dependiendo de la intensidad y tipo de traumatismo

adoptaremos una actitud u otra.

a. Traumatismos cerrados del pene.

- Rotura del ligamento suspensorio. La rotura de este ligamento debería tratarse

quirúrgicamente con objeto de dar estabilidad al pene durante el coito

- Contusiones. Su tratamiento es conservador.

- Rotura o fractura de los cuerpos cavernosos. Su tratamiento implica la exploración

quirúrgica, evacuación del hematoma y la sutura de la rotura, desanconsejándose

actualmente el tratamiento conservador.

b. Traumatismos abiertos del pene.

- Heridas penetrantes. Deben explorarse quirúrgicamente y ser consideradas como

potencialmente contaminadas.

- Lesiones por cremalleras (atrapamiento). Consideraremos dos situaciones:1ª) la parte

móvil de la cremallera está por encima del atrapamiento, es decir el tejido está atrapado

en los dientes de la cremallera, en éste caso se corta la cremallera por debajo del punto de

la lesión y abrimos los dientes de ésta; 2ª) la parte móvil de la cremallera es la que atrapa

el tejido, ante esta situación tenemos dos opciones: a) bajo anestesia local, intentaremos

bajar la cremallera y liberar el tejido, si no es posible, bajo anestesia general y mediante

alicates para romper huesos romperemos la parte central de la cabeza móvil de la

cremallera.

- Roturas del frenillo. Lo primero es cohibir la hemorragia. Después tratamiento quirúrgico

(anestesia local, completar sección del frenillo y reconstrucción).

- Lesiones por estrangulamiento. Su tratamiento consiste en la eliminación del cuerpo

extraño mediante lubrificación del tejido distal, enrollamiento de un hilo en la porción del

pene edematizada para disminuir el calibre del pene y poder extraer el cuerpo

estrangulante o sección con instrumental adecuado si el objeto es metálico.

- Pérdida de las cubiertas cutáneas del pene (avulsión y arrancamiento). El tratamiento de

estas lesiones es quirúrgico. Inicialmente aplican compresas de suero salino caliente,

antibióticos, analgésicos, y se desbrida toda la piel inviable preservando la piel viable

(salvo la distal en el surco balanoprepucial, pues puede causar edema tras la colocación de

injertos en pene). Los mejores injertos para cubrir el pene son los injertos laminares de

espesor de piel parcial.

- Amputación parcial o total del pene El tratamiento de estas lesiones es quirúrgico, tanto

en las lesiones parciales (reconstrucción), como en las amputaciones completas; en este

caso el pene amputado debe ser lavado cuidadosamente, colocarlo en una bolsa con suero

fisiológico y meterlo en hielo fundido; procediéndose al reimplante con técnicas de

microcirugía.

c. Otras lesiones:

- Mordeduras humanas y animales. Se tratan con desbridamiento, lavado con suero salino

al 0.9% y antibióticos de amplio espectro. No se deben suturar las heridas que curarán por

segunda intención y se administrará vacuna antitetánica.

- Quemaduras (térmicas, eléctricas y químicas. Las quemaduras térmicas de 1º y 2º grado,

se tratan con desbridamiento y pomadas antibiótica, y las de 3º con desbridamiento e

injertos cutáneos. Las químicas se irrigan con salino aplicando vendajes húmedos con

posterior desbridamiento e injertos. En las eléctricas hay que esperar 24 horas hasta que

se delimiten las lesiones y después reparar en consecuencia.

- Lesiones por radiación. La gangrena supurativa crónica precisa tratamiento conservador

de las áreas necróticas y posterior reconstrucción. Los pacientes con linfedema crónico se

puede resolver con resección de los tegumentos del pene hasta la fascia de Buck

(conservando el haz neurovascular dorsal) y posteriores injertos de piel de espesor parcial.

COMPLICACIONES.

Las complicaciones de los traumatismos del pene son: infecciones, disfunción eréctil (lesiones

neurológicas, vasculares y psicológicas), priapismo de alto flujo (lesiones vasculares: aneurismas,

fístulas), y deformidades del pene.

V.2.- TRAUMATISMOS DEL ESCROTO Y SU CONTENIDO.

EPIDEMIOLOGÍA.

Las lesiones escrotales y testiculares pueden tener importantes implicaciones físicas, sexuales,

endocrinas y psicológicas ante la pérdida genital y desfiguración; todo ésto puede conllevar a

implicaciones médico legales, por lo que se hace del todo necesario, la explicación al paciente de

las lesiones que sufre, y de las posibles implicaciones del tratamiento de éstas (posibilidad de

orquiectomía).

a. Incidencia.

Los traumatismos del escroto y de su contenido, no son muy frecuentes, pero su frecuencia ha ido

en aumento; este aumento se debe a la mayor frecuencia de accidentes de tráfico (9%), violencia y

actividad deportiva (50%)

Los traumatismos escroto-testiculares suponen el 0.4% de las urgencias por traumatismos, el 12%

de todas las urgencias urológicas, y el 17% de los traumatismos que afectan órganos

genitourinarios. Son más frecuentes en el lado derecho y predominan los traumatismos cerrados

sobre los abiertos (63 versus 37%).

b. Edad.

Se pueden ver en todas las edades, con una edad media que oscila entre los 25-30 años, pero la

máxima frecuencia se da entre los 10 y 30 años, correspondiendo a la etapa de la vida con mayor

actividad física.

BASES ANATÓMICAS.

A diferencia de otras estructuras urológicas, el escroto y su contenido, no parecen disfrutar de una

protección anatómica adecuada, sin embargo, algunas de sus características les confieren

mecanismos de defensa evitando las lesiones.

La pared de la bolsa escrotal está formada por varias capas tisulares, entre las que distinguimos: la

piel en íntimo contacto con la capa inferior, el dartos (músculo cutáneo de fibras lisas), debajo de

éste encontramos la fascia de Colles (tejido celular laxo en continuidad con el del periné, pene y

pared abdominal anterior) que permite el deslizamiento de la piel y el dartos, sobre estructuras

más profundas como el músculo cremáster y la túnica fibrosa. La bolsa escrotal está dividida en

dos partes independientes por medio de un tabique, cada una de estas cavidades está ocupada

por un testículo, apéndices, epidídimo y cordón espermático.

El escroto presenta unas características especiales de las cuales dependen por una lado su

protección ante las lesiones (situación entre los muslos y debajo del arco pubiano, elasticidad,

movilidad y buen aporte sanguíneo con curación rápida), y por otro, la forma de manifestarse

éstas (es un saco elástico muy distensible con poca capacidad para cohibir hemorragias por lo que

puede desarrollar grandes hematomas o aumentar su tamaño por el acúmulo de edemas).

Los testículos ocupan la bolsa escrotal junto con las estructuras del cordón espermático. Se

encuentran en el interior de una cavidad virtual formada por la túnica vaginal, en cuya capa

parietal se insertan las fibras del cremáster. El testículo está formado por la albugínea (membrana

fibrosa firme) y el tejido glandular o pulpa testicular. Los testículos están dotados de unas

características, que los defienden de los traumatismos, como son: posición, movilidad,

composición anatómica (estar rodeados de la albugínea) y la tracción, que el cremáster ejerce

sobre él elevándolo hacia el conducto inguinal, preservando así al testículo de los efectos del

traumatismo.

ETIOLOGÍA.

a. Mecanismos de producción.

Las causas responsables de estas lesiones dependerán de que los traumatismos sean cerrados o

abiertos.

Debido a la posición del escroto y testículos, así como a sus mecanismos de defensa. Los

mecanismos de producción de las lesiones escrotales y testiculares, implican una serie de

características especiales, tienen que ser fuerzas intensas y repentinas de compresión, que actúan

directamente, de abajo hacia arriba, o siguiendo una dirección oblicua de arriba abajo, o de

delante atrás, de tal manera que atrapan el testículo entre el marco óseo o el muslo, y el agente

contundente.

b. Clasificación.

Los traumatismos escrotales y testiculares los podemos clasificar en: cerrados (los más frecuentes)

que ocasionan lesiones en las estructuras intraescrotales sin romper las cubiertas cutáneas, y

abiertos con solución de continuidad en la piel. Podemos tener graves traumatismos de la bolsa

escrotal sin lesión de las estructuras internas.

Los diferentes tipos de lesiones, se pueden ver, tanto en los traumatismos cerrados como en los

abiertos, y se enumeran en las tablas 9 y 10. Estas lesiones se pueden ver de forma aislada o

mezcladas. Otras lesiones son las ocasionadas por quemaduras (químicas, térmicas o eléctricas), y

por radiaciones.

DIAGNÓSTICO.

El diagnóstico de los traumatismos escroto-testiculares es obvio, y se basará en la historia y las

manifestaciones clínicas del paciente especialmente en los traumatismos abiertos, planteando

más dificultades el diagnóstico de los cerrados.

a. Manifestaciones clínicas de los traumatismos escroto-testiculares.

1. Anamnesis.



de que el paciente haya sufrido golpes a nivel escrotal y reseñarlo específicamente en la historia

clínica por las posibles implicaciones legales.

El dolor es la manifestación clínica más frecuente. Es un dolor repentino e intenso, con una

irradiación típica, siguiendo el trayecto del cordón por el canal inguinal y puede llegar

hasta el riñón. Cuando el dolor ha cedido, si a los 2-3 días del golpe éste comienza de

nuevo, asociado con inflamación podemos estar ante una rotura testicular.

Debido a la rica inervación testicular, el paciente puede presentar también: nauseas,

vómitos, hipotensión con síncope y shock; así como retención urinaria.

Aumento progresivo del volumen escrotal, con desaparición de las arrugas características

del escroto. Esta inflamación escrotal traduce la presencia de: edema escrotal – hidrocele

reaccionalhematocele

orquiepididimitis traumática, y puede o no, estar asociado a rotura testicular.

En los traumatismos abiertos la hemorragia acompaña al dolor.

Algunos pacientes pueden presentar retención de orina de origen reflejo o por lesión

uretral.

Es necesario tener en cuenta que, en ocasiones, el traumatismo es el desencadenante que

pone de manifiesto otras patologías como: tumores testiculares, hidroceles, torsiones de

la hidátide.



a) Inspección:

La inspección clínica revelará cambios en el tamaño y coloración de uno o de ambos hemiescrotos.

El hematoma se puede extender a la base del escroto, al pene y puede llegar al periné. En los

traumatismos abiertos observaremos todo tipo de lesiones cutáneas puntiformes, lineales

irregulares y anfractuosas, hasta grandes destrozos con pérdida en distintos grados de la piel del

escroto y de su contenido.

b) Palpación:

La exploración física de estos pacientes debe intentarse siempre, sin embargo, en ocasiones ésto

es imposible, ya que el exquisito dolor así como la presencia de hematoma y edema la hace

imposible. El hematoma y el edema también impiden la identificación por palpación de las

distintas estructuras testiculares.

Si el traumatismo no es reciente el paciente puede presentar: fiebre, tumefacción local con

enrojecimiento y calor local lo que nos puede hacer pensar en un proceso infeccioso del testículo

(orquiepididimitis). Una técnica utilizada por el urólogo es la transiluminación escrotal que es

negativa en casos de hematomas y positiva en caso de hidroceles.

La palpación y evaluación, en la mayoría de los traumatismos abiertos, se tendrá que realizar bajo

anestesia y tras la limpieza minuciosa de los detritus que generalmente contaminan estas heridas.


Solicitaremos, en los traumatismos abiertos y cerrados un hemograma, bioquímica sanguínea y

tiempos quirúrgicos, ya que, aunque no aportan nada al diagnóstico, pueden ser necesarios si el

paciente va a ser intervenido.


Como exploraciones radiológicas a realizar en los traumatismos cerrados destacamos:

La ecografía escrotal es la técnica radiológica de elección. Sin embargo, su capacidad de

diagnóstico no es total a la hora de definir qué pacientes necesitarán o no intervención

quirúrgica.

Eco-Doppler. Nos informa de la anatomía testicular y del flujo sanguíneo, ayudando a

diferenciar la torsión testicular de otras patologías.

Otras técnicas radiológicas útiles son:

Ganmagrafía testicular (diferencia la torsión testicular, no se hace de urgencias).

Termografía (técnica no utilizada).

TAC (no de elección salvo en el contexto del paciente politraumatizado).

Resonancia magnética nuclear (muy sensible/poco específica. No indicada).

En el caso específico de los traumatismos escrotales abiertos y ante la mayor frecuencia de

lesiones asociadas, necesitaremos realizar, en ocasiones, los siguientes estudios radiológicos

complementarios:

Radiografía simple de abdomen. Nos ayuda a localizar cuerpos extraños.

Uretrografía retrógrada. A realizar ante la sospecha de rotura uretral (uretrorragia)

Cistografía. Si sospechamos rotura vesical ante una hematuria.

Proctoscopia. La lesión rectal se puede manifestar con sangre en recto.

TRATAMIENTO.

a. Traumatismos cerrados escroto-testiculares.

El tratamiento de los traumatismos escroto-testiculares cerrados se basa en la intensidad del

traumatismo, de tal manera que los traumatismos leves podrían ser manejados de forma

conservadora y los graves precisarán exploración quirúrgica. Los criterios para indicar la

exploración quirúrgica serían: dolor intenso, gran aumento del tamaño escrotal con imposibilidad

de palpar el testículo y transiluminación negativa. La exploración quirúrgica en las primeras 24

horas persigue: salvar el testículo, controlar la hemorragia, reducir convalecencia y la estancia

hospitalaria así como disminuir las complicaciones.

1. Los traumatismos leves serán aquellos con poca sintomatología, permitiendo una

exploración física adecuada y pudiendo identificar las partes del testículo, ejemplos de

este tipo de lesión son: contusiones o hematomas escrotales simples, o epididimitis

postraumáticas. El tratamiento conservador de estas lesiones consistirá en: reposo en

cama, elevación escrotal mediante suspensorio, hielo local, analgésicos y /o

antiinflamatorios.

2. Los traumatismos graves, son todos los no incluidos en el concepto de leves. En este tipo

de traumatismo la ecografía puede ayudar a decidir el tratamiento de tal manera que:

Si no hay hematocele: tratamiento conservador o cirugía si rotura de albugínea.

Si hay hematocele: exploración quirúrgica.

3. Dislocación testicular. Es una forma de traumatismo testicular cerrado en la que el

testículo es desplazado fuera de la bolsa escrotal por la fuerza del agente traumatizante,

colocándose éste en una posición anatómica diferente a la habitual (superficial o

subcutánea: inguinal superficial, pubiana, peneana y prepucial, crural y perineal o

profunda/interna, a través del orificio inguinal: inguinal profunda o canalicular, abdominal,

femoral y acetabular). Las manifestaciones clínicas son semejantes a las descritas. El dato

fundamental de la exploración es que el testículo no está en la bolsa escrotal y lo podemos

localizar, por palpación o con medios radiológicos, en alguna de las localizaciones

descritas. El tratamiento consiste en un intento de reducción inmediata recolocando el

testículo en la bolsa escrotal si es posible (no es frecuente) y si no, será necesario la

reducción quirúrgica (lo habitual).

b. Traumatismos abiertos escroto-testiculares.

La mayoría de los traumatismos abiertos van a necesitar del tratamiento quirúrgico, cuya técnica

dependerá del tipo de lesión ante la que nos encontremos.

1. Laceraciones del escroto. La evaluación de estas lesiones tiene que ser precoz, pensando

en la posibilidad de lesiones asociadas no escrotales. Es preciso diferenciar si la vaginal del

testículo está afectada o no:

Vaginal intacta, no precisa más exploraciones salvo sospecha de lesiones testiculares,

procediendo en tal caso como en los traumatismos cerrados.

Vaginal afectada, exploración completa con apertura de la lesión y evaluación

quirúrgica por el urólogo.

2. Avulsiones del escroto y su contenido. Son lesiones que pueden presentar diferentes

grados de afectación de la piel escrotal y de su contenido, en general van a necesitar el

concurso del urólogo. Sin embargo, dada la gran variabilidad en cuanto a su etiología, el

médico de urgencias siempre debe pensar en la existencia de lesiones asociadas,

solicitando las exploraciones complementarias necesarias para su diagnóstico; aportar las

medidas de tratamiento y soporte necesarias dejando al urólogo, la evaluación y el

tratamiento específico de las lesiones escrototesticulares.

3. Quemaduras. El concurso del urólogo, en este tipo de pacientes, es secundario ya que son

enfermos con graves alteraciones del estado general que precisarán su ingreso en centros

con 50 unidades de quemados. La necesidad de monitorización de estos pacientes

requerirá en ocasiones la colocación de sondas o catéteres suprapúbicos. En el caso de

quemaduras específicas de los genitales, la actitud dependerá del agente agresor y del

grado de quemadura.

a) Quemaduras químicas.

Precisan irrigación copiosa con líquidos neutralizantes específicos si se conoce el agente

responsable: bicarbonato sódico para ácidos, y ácido acético para sustancias alcalinas.

b) Quemaduras eléctricas.

Plantean el serio problema que las lesiones iniciales no son definitivas, ya que por su

forma de actuar, las lesiones pueden ser mayores de las que el paciente presenta

inicialmente (necrosis diferida). El tratamiento inicial de estas lesiones es conservador

hasta que se delimiten las lesiones definitivas.

c) Quemaduras térmicas.

Este tipo de quemaduras se clasifican, como en el resto del organismo, en quemaduras de

primero, segundo y tercer grado. Las quemaduras de primer grado se tratan de forma

conservadora con agua helada y/o pomadas de corticoides con antibióticos asociados. Las

de segundo grado se tratan cubriéndolas con apósitos antibióticos y posteriores curas con

agentes de uso tópico que reducen las infecciones. Las quemaduras de tercer grado, dadas

las peculiaridades del escroto que es capaz de cerrar quemaduras de más del 50% de su

superficie, deben ser manejadas de forma conservadora con agentes tópicos al menos de

forma inicial; si a las 3-6 semanas no hay signos de cicatrización, las lesiones tendrán que

ser desbridadas y los defectos cutáneos cerrados con injertos.

COMPLICACIONES.

Las complicaciones que pueden aparecer en los traumatismos escroto-testiculares tanto cerrados

como abiertos son:

Infecciones. De predominio en los traumas abiertos.

Atrofia testicular uni o bilateral.

Alteraciones endocrinas en la pérdida de ambos testículos (hipogonadismo) precisarán

terapia sustitutiva con testosterona.

Testículo doloroso (continuo o en crisis), a veces resistentes al tratamiento médico y

precisando de apoyo psicológico.

Obstrucción de la vía espermática que si es bilateral ocasionará esterilidad.

Impotencia relacionada con lesiones vasculares, neurológicas o psíquicas.

TRAUMATISMO GENITOURINARIO EN EL EMBARAZO

Se debe tomar en cuenta las siguientes características presentes en una mujer

embarazada para el momento de tratar un traumatismo genitourinario.

Dilatación de la pelvis renal y uréteres.

Desplazamiento de la vejiga anteroposterior.

Más vulnerabilidad al sistema urinario ante posibles traumatismos.

Disminución de creatinina y nitrógeno de la urea por aumento del flujo renal.

A partir de la 20 semana de gestación el útero gravídico comprime la vena cava.

Cuando la madre está en decúbito supino, con disminución del retorno venoso y el

consiguiente descenso del gasto cardíaco, hasta en un 28%.

Aumenta el sangrado de las lesiones hemorragicas situadas por debajo de la

compresión.

Las victimas de traumatismos con más de 20 semanas de gestación deben

colocarse en decúbito lateral izquierdo para evitar de esta forma la compresión de

la cava.

RETENCIÓN URINARIA

La retención urinaria se define como la imposibilidad para vaciar, de forma total o parcial,

aguda o crónica, el contenido vesical. Según su modo de presentación y su intensidad podemos

clasificarla en:

• Aguda y total: Retención aguda de orina (RAO). El paciente presenta, de forma brusca, una

imposibilidad total para vaciar el contenido vesical. Se trata de una urgencia urológica que provoca

un dolor intenso y agitante debido a la distensión vesical. A su vez, desde una perspectiva clínica y

pronóstica, la RAO podemos clasificarla en:

- Espontánea: La que aparece sin ningún episodiodesencadenante, formando parte de la

historia natural de la hiperplasia benigna de próstata.

- Provocada: La precedida por un factor desencadenante (intervención quirúrgica no

relacionada con la próstata, fármacos, sobrecarga hídrica, dolor, anestesia general o

locorregional, etc.).

• Crónica y parcial: Retención crónica de orina (RCO). El paciente presenta dificultad para

conseguir un vaciamiento completo del contenido vesical, de tiempo variable de evolución. Se

trata de un cuadro menos florido, que puede llegar a producir gran deterioro de la función renal y

de la estructura de las vías urinarias, debido a que permanentemente queda una cantidad

remanente de orina en la vejiga (residuo postmiccional).

I. EPIDEMIOLOGÍA:

La retención urinaria aguda es una de las

urgencias urológicas más frecuentes y es fácilmente

reconocible. Debido a ello, existe abundante

información acerca de su epidemiología. Esto no sucede

con la retención crónica de orina, que, al presentarse

de forma menos florida, pasa, sobre todo en estadios

iniciales, desapercibida, provocando un infradiagnóstico

que dificulta su análisis epidemiológico. Por ello, en este apartado nos referiremos únicamente a

la epidemiología de la retención urinaria aguda.

Se estima que un 10% de los varones entre 70 y80 años y un tercio de los mayores de 80

presentarán RAO en los siguientes 5 años. Las series más antiguas indican que en alrededor de un

tercio de los pacientes sometidos a resección transuretral de próstata, la RAO fue la indicación

principal para la cirugía. Supone, por tanto, una complicación frecuente y temida, tanto desde el

punto de vista del paciente como desde una perspectiva económica.

II. ETIOLOGÍA:

La causa más frecuente de retención urinaria en ambos sexos es obstructiva, destacando

en el varón la hiperplasia benigna de próstata y en la mujer los procesos tumorales ginecológicos.

Las causas de retención aguda y crónica son básicamente las mismas, destacando en la retención

crónica de orina la HBP.

Desde un punto de vista didáctico, podemos dividir las causas de retención urinaria (aguda

o crónica) en:

• Causas prostáticas: Hiperplasia benigna de próstata (HBP), prostatitis aguda, abscesos

prostáticos, adenocarcinoma prostático, hipertrofia del verummontanum, etc.

• Causas vesicales: tumor vesical, hematuria con coágulos, litiasis vesical, esclerosis cervical,

ureterocele, uréter ectópico, etc.

• Causas uretrales y prepuciales: Atresia, estenosis, rotura uretral, válvulas y pólipos uretrales,

tumor uretral, litiasis uretral, divertículo uretral, cuerpos extraños, estenosis meato uretral,

hipospadias, epispadias, fimosis, picaduras de insecto en prepucio, parafimosis no reducida,

estrangulación anular del pene, invasión obstructiva uretral por metástasis cavernosa, etc.

• Causas ginecológicas: Hematocolpos, tumor cuello uterino, quiste parauretral, estenosis por

coalescencia de los labios menores, traumatismo vulvar, fibroma uterino-pediculado con

compresión uretral, mixoma vaginal, quiste mülleriano, retroversión del útero en la mujer

embarazada, etc.

• Causas anorrectales: Tumor rectal, cirugía de lesiones benignas anorrectales (hemorroides,

trombosis hemorroidal, fisura anorrectal), estreñimiento grave con fecaloma, relaciones anales,

absceso perirrectal, etc.

• Causas postoperatorias: Puede aparecer después de cualquier intervención, particularmente

cuando se ha utilizado anestesia peridural. Las intervenciones que más a menudo dan lugar a una

retención urinaria son la cirugía pélvica uroginecológica, la anorrectal, la cirugía aórtica y la

artroplastia de cadera.

• Causas neurológicas: Lesiones suprasacras en la fase de choque espinal, lesiones traumáticas en

el cono medular terminal, las raíces de la cola de caballo o en la emergencia de los agujeros sacros,

compresión medular metastásica, compresiónradicular por hernia discal, espina bífida, absceso

epidural, hematoma medular, esclerosis múltiple, mielorradiculitis vírica, síndrome de Guillain-

Barré, mielitis transversa, neuropatía diabética periférica, etc.

• Causas psicógenas: Puede tratarse no sólo de fenómenos emocionales y conflictivos, sino

también de casos de histeria o esquizofrenia. Son más frecuentes en mujeres.

•Causas medicamentosas: Fármacos α-adrenérgicos,β-bloqueantes, anticolinérgicos,

antidepresivos,neurolépticos, antiparkinsonianos, miorrelajantesy analgésicos opiáceos.

• Otras causas: Aíndrome de Hinman-Allen, síndromede Prune-Belly, etc.

III. CUADRO CLÍNICO:

a) Retención urinaria aguda:

Se trata de una urgencia urológica en la que el paciente presenta, de forma brusca, un

deseo miccional intenso con imposibilidad total para orinar, provocándole dolor hipogástrico

intenso y agitante, debido a la distensión vesical (globo vesical). Puede, en ocasiones, producir

daño al tracto urinario superior provocando uretero hidronefrosis bilateral e insuficiencia renal

aguda. La retención urinaria aguda podemos dividirla en 2 formas clínicas, con implicación

pronóstica diferente:

• Retención urinaria aguda espontánea: La que aparece sin ningún episodio desencadenante,

formando parte de la historia natural de la hiperplasia benigna de próstata. Después de una RAO

espontánea, un 15% de los pacientes padecen otro episodio y un 75% de todos éstos serán

intervenidos quirúrgicamente.

• Retención urinaria aguda provocada: La precedida por un factor desencadenante (intervención

quirúrgica no relacionada con la próstata, fármacos, sobrecarga hídrica, dolor, anestesia general o

regional, etc.). Después de una RAO provocada, sólo el 9% de los pacientes padecen un episodio

posterior de RAO espontánea y el 26% requiere operación.

b) Retención crónica de orina:

La retención urinaria crónica es el resultado de un vaciamiento vesical incompleto, de

manera que permanentemente queda un volumen remanente de orina en vejiga (residuo

postmiccional).

Suele ser debida a HBP, que provoca una obstrucción del tracto urinario inferior.

Inicialmente, se produce una hipertrofia del músculo detrusor que hace posible el vaciamiento

vesical. En una segunda fase (fase de descompensación), el detrusor hipertrofiado es incapaz de

vaciar totalmente la orina almacenada en vejiga, persistiendo un residuo postmiccional que se

incrementa de forma progresiva causando la retención crónica. Finalmente, al producirse la

claudicación del músculo detrusor, las paredes vesicales se distienden, lo que se transmite al

tracto urinario superior originando uretero hidronefrosis bilateral y deterioro progresivo de la

función renal.

Dado que la principal causa de la RCO es la HBP, sus síntomas iniciales son los del tracto

urinario inferior (STUI): Frecuencia diurna aumentada, nocturia, chorro débil/lento, micción en

regadera, dispersa o en sifón, chorro intermitente, retardo, esfuerzo miccional, goteo terminal,

sensación de vaciado incompleto y goteo postmiccional. Posteriormente, a medida que aumenta

el residuo postmiccional, se puede añadir al cuadro incontinencia paradójica o por rebosamiento.

En fases avanzadas, en las que se ha producido daño renal, puede asociarse clínica de insuficiencia

renal: Astenia, anorexia, adelgazamiento, anemia.

IV. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

a) Retención urinaria aguda:

El diagnóstico de retención urinaria aguda se establece en los casos habituales, de forma

simple y rápida, a partir de la anamnesis y exploración física del paciente. Habitualmente no es

preciso realizar otras pruebas complementarias, sino instaurar tratamiento urgente, y una vez

resuelto el proceso agudo, solicitar las pruebas oportunas para su estudio etiológico.

1. Anamnesis:

El paciente presenta un intenso deseo miccional, agitante y doloroso, con imposibilidad

para hacerlo. La anamnesis permite orientarnos sobre la etiología de la RAO: STUI preexistentes

(patología prostática), cirugía prostática o uretral previa (estenosis uretral, patología del cuello

vesical, etc.), antecedentes quirúrgicos recientes no-urológicos, estreñimiento, medicaciones ,

antecedentes de enfermedad vascular, neuropatía, diabetes, etc.

2. Exploración física:

El examen físico del paciente revela una masa hipogástrica, intensamente dolorosa de

forma espontánea y a la palpación (que exacerba el deseo miccional), con matidez a la percusión,

que se define como globo vesical. La exploración de ambas fosas lumbares puede evaluar la

repercusión de la retención sobre el tracto urinario alto. Es obligado explorar los genitales

externos mediante la palpación de la uretra peneana y el examen del glande, meato uretral y

prepucio. Esto puede permitirnos detectar precozmente algunas causas de retención, como

estenosis uretral, fimosis o tumores de pene, etc.

Una vez derivada la orina, debe completarse la exploración física realizando un tacto rectal

y una adecuada exploración ginecológica en mujeres. Además de valorar el tamaño y consistencia

prostática, el tacto rectal permite examinar la vacuidad de la ampolla rectal y descartar la

existencia de un fecaloma. Conviene realizarlo siempre después del vaciado vesical ya que el

volumen del globo puede causar la subestimación del tamaño prostático.

El examen neurológico del periné forma parte del estudio de una retención urinaria, sobre

todo en determinados contextos (paciente joven, aparición súbita de la retención, signos

infecciosos generales). La exploración debe incluir la evaluación de la motricidad voluntaria

(esfínter anal y músculos elevadores) mediante el tacto rectal, evaluación de la sensibilidad

perineal superficial y la búsqueda de los reflejos perineales bulbo cavernoso o clitorideoanal.

3. Pruebas complementarias:

Habitualmente no son necesarias en el contexto de la urgencia, salvo que se tengan dudas

diagnósticas, el paciente tenga fiebre, deterioro del estado general, signos clínicos de insuficiencia

renal o sospecha de deterioro del aparato urinario alto en la exploración física.

Análisis de sangre . El estudio bioquímico puede ser normal o mostrar deterioro de la

función renal, con elevación de las cifras de urea y creatinina. En casos de infección

parenquimatosa asociada, el hemograma mostrará leucocitosis con desviación hacia la

izquierda.

Análisis de orina y sedimento . Suele estar alterado. Ante la sospecha de infección urinaria,

se deberá confirmar con urocultivo.

Radiografía simple de abdomen . En ella puede observarse una imagen redondeada,

grande, de mayor densidad a nivel de la pelvis que corresponde con la vejiga llena de

orina. En ocasiones se descubre una litiasis vesical causante del cuadro.

Ecografía abdominal . Demuestra la existencia del globo vesical y nos permite cuantificarlo

de forma aproximada mediante fórmulas matemáticas. Además puede permitirnos

evaluar el estado del tracto urinario superior.

b) Retención urinaria crónica:

El diagnóstico clínico de retención urinaria crónica es, en ocasiones, complejo, pues el

paciente no presenta ese estado agitante y doloroso con gran deseo miccional de la RAO, pese a

tener también la vejiga distendida, por lo que en ocasiones la anamnesis y exploración física no

son suficientes y son precisas otras pruebas.

La sintomatología previa (STUI, incontinencia paradójica o por rebosamiento), los

pacientes ancianos con deterioro del estado general e insuficiencia renal y los que presentan

antecedentes de trastornos neurológicos o de cirugía pélvica oncológica pueden orientar hacia el

diagnóstico de RCO.

La exploración física seguirá la misma sistemática que la RAO. Ésta puede ser normal o

presentar globo vesical, aunque no tan sintomático como en la retención aguda.

Dado que la anamnesis y exploración física no son, en ocasiones, concluyentes, la

ecografía abdominal confirmará el diagnóstico, mostrando una vejiga urinaria con residuo

postmiccional de mayor o menor cuantía, de paredes engrosadas. Dado que la ecografía es un

medio de exploración rápido, simple, incruento y fiable, ante la duda nunca deberá utilizarse el

sondaje vesical como maniobra diagnóstica. Además, la ecografía nos permite valorar el grado de

ectasia de la vía urinaria, el de adelgazamiento cortical y la diferenciación córtico-medular.

El estudio debe completarse realizando un análisis de sangre que mostrará, distinto grado

de deterioro de la función renal y anemia, en función del tiempo de evolución y el daño al tracto

urinario superior.

c) Diagnóstico diferencial:

1. Anuria excretora:

El paciente no orina, pero tampoco tiene deseo miccional. En la exploración física, el

hipogastrio está vacío. El diagnóstico de anuria excretora se confirma mediante ecografía

abdominal, en la que se demuestra que la vejiga se encuentra vacía. En los casos secundarios a

uropatía obstructiva supravesical, se observará ectasia del tracto urinario superior.

2. Incontinencia paradójicao por rebosamiento:

Se produce en los pacientes con retención crónica de orina, que presentan escapes de

orina de forma involuntaria, por rebosamiento, al completarse una retención incompleta. El

paciente pierde orina, pero no experimenta la sensación de necesidad. Existe globo vesical,

indoloro o poco doloroso.

V. TRATAMIENTO:

a) Tratamiento inicial: Drenaje vesical.

La actitud inicial ante un paciente con retención urinaria consiste en la evacuación del

contenido vesical lo antes posible, pero sin confundir urgencia con pérdida de asepsia. Este

drenaje vesical puede realizarse mediante cateterismo uretro-vesical o cistostomía suprapúbica.

1. Cateterismo uretro-vesical:

La colocación de una sonda uretral es el método de drenaje vesical más frecuente. Sus

principales contraindicaciones son la infección uretral aguda, la infección prostática aguda y la

sospecha de rotura uretral post-traumática.

2. Cistostomía suprapúbica:

La principal indicación de cateterismo suprapúbico en los pacientes con retención urinaria

es el fracaso del cateterismo uretro-vesical. No obstante, es la técnica de elección ante infección

prostática o uretral aguda y ante sospecha de rotura uretral. Está contraindicada ante la sospecha

de tumor vesical o de alteraciones severas de la coagulación. Las intervenciones abdominales

previas y las anomalías anatomotopográficas vesicales son contraindicaciones relativas, que

requerirán punción eco-dirigida.

3. Complicaciones:

Además de las inherentes a las técnicas de derivación urinaria vesical (creación de falsas

vías, infección urinaria, incrustación), existen otras complicaciones asociadas al drenaje vesical en

pacientes en retención urinaria:

Hematuria ex vacuo : Clásicamente se ha descrito como la hematuria que aparece tras el

vaciado rápido y completo de la vejiga.

Hipotensión : El vaciado vesical provoca una vasodilatación refleja que se traduce en un

descenso de las cifras de tensión arterial..

Poliuria postobstructiva : Acontece tras suprimir el obstáculo en procesos obstructivos de

larga evolución, en los que la diuresis se mantiene en torno a los 125-200 ml/h. En su

etiología están implicados varios mecanismos: Diuresis osmótica debida a la urea, factores

natriuréticos, alteraciones de la permeabilidad de los túbulos renales, etc. La reposición

excesiva de líquidos puede perpetuar su mecanismo, por lo que se recomienda no reponer

más de dos tercios de las pérdidas diarias de volumen y la vigilancia de los niveles séricos

de electrolitos.

d) Tratamiento etiológico:

Siempre que sea posible y una vez conocida la causa de la retención urinaria,

procederemos a su tratamiento etiológico. Sabemos que tras una retención provocada, una vez

eliminado el factor desencadenante, el 91% de los pacientes no volverán a presentar otro episodio

de retención. En la retención espontánea, el tratamiento irá dirigido hacia la HBP.

PRIAPISMO

1. DEFINICIÓN:

Desde un punto de vista clínico el priapismo se

define como una erección prolongada y dolorosa,

mayor de 6 horas, sin tener relación con el deseo

sexual y que no cede con el orgasmo. En la gran

mayoría de los casos el priapismo se acompaña

de dolor y sensibilidad peneana.

Fisiopatológicamente nos encontramos ante un

balance desequilibrado entre el aflujo arterial y el

drenaje venoso peneano. El estado de erección se

limita a los cuerpos cavernosos, sin afectar al cuerpo esponjoso o el glande como ocurre en la

erección fisiológica.

El priapismo veno-oclusivo constituye una emergencia por lo que es importante conocer su

fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento de esta entidad que si no es identificada

adecuadamente puede determinar la aparición de una impotencia definitiva para el paciente.

Se presenta en todas las edades con incidencia pico entre 5 a 10 años y entre los 20 a 50 años.

2. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA ERECCIÓN.

Para una respuesta eréctil normal debe existir un equilibrio hemodinámico entre el aporte arterial

y el drenaje venoso de los cuerpos cavernosos. La rotura de este equilibrio provoca el priapismo.

El pene está compuesto por tres cuerpos cilíndricos: dos cuerpos cavernosos en la parte dorsal

y un cuerpo espojoso localizado ventralmente y que permite el paso de la uretra en su interior.

Los cuerpos cavernosos son muy vasculizados, se intercomunican entre sí, están compuestos de

sinusoides y son los responsables de las principales de la erección. El cuerpo esponjoso es menos

vasculizado rodea la uretra y conforma el glande del pene en su extremo distal, normalmente no

existe comunicaciones vasculares entre los cuerpos cavernosos y el cuerpo esponjoso.

La erección se logra mediante la regulación neutral de los canales vasculares. Existen dos centros

independientes que regulan la erección: el centro sacro que recibe señales aferentes del cerebro

estímulos psicógenos y del pene estímulos locales trasmitidos por el nervio pudendo y que envía

señales eferentes hacia el pene por medio de los nervios parasimpáticos. Es el responsable de la

erección local de acetilcolina, péptido intestinal vasoactivo VIP, y otras sustancias.

El centro tracolumbar, que recibe señales aferentes únicamente del cerebro y que envía señales

aferentes hacia el pene por medio de las fibras simpáticas. Es el responsable de la detumescencia

peneana al estimular receptores alfadrenérgicos locales.

En el estadío flácido, las arteriolas que irrigan los cuerpos cavernosos están contraídas al igual

que los músculos lisos de los sinucoides cavernosos. La resistencia arterial elevada resultante

permite que sólo entre una cantidad limitada de sangre al pene para satisfacer sus necesidades

nutricionales. Las vénulas de los cuerpos cavernosos corren por fuera de las paredes sinusoides y

entre la túnica albugínea antes de salir de la misma en forma de venas emisarías. Dichas vénulas

drenan libremente los cuerpos cavernosos mientras que el pene está flácido.

Con el estímulo sexual se refleja el musculo liso de las arteriolas y sinusoides cavernosas.

Disminuyendo así la resistencia arterial y aumentando el flujo hacia las sinusoides cavernosas

dilatadas. La distancia de las sinusoides dentro de la túnica albugínea relativamente rigida

comprime las vénulas y aumenta la resistencia venosa, produciéndose la erección

La contracción de los músculos bulbocavernoso e isquiocavernoso justo antes de la eyaculación

comprime proximalmente los cuerpos cavernosos, dando mayor rigidez al pene.

Fisiológicamente, los gases arteriales en los cuerpos cavernosos son similares a los de la sangre

venosa sistémica en el estado flácido y alcanzan los niveles de la sangre arterial durante la

erección.

La detumescencia se logra por una apertura progresiva del drenaje venoso, asociada a la

disminución concomitante del flujo arterial hacia los cuerpos cavernosos y medida por la

estimulación toracolumbar.

3. CLASIFICACIÓN Y FISIOPATOLOGIA

3. 1. Priapismo de alto flujo, pulsátil o no isquémico

El mantenimiento de la erección no se debe a una miorrelajación activa de los cuerpos cavernosos,

sino a un flujo arterial aumentado de manera permanente, siendo el drenaje venoso normal, pero

insuficiente para provocar la detumescencia. La ausencia de estasis sanguínea explica su, en

general, buena tolerancia. Suele ser provocado por una fístula arteriocavernosa adquirida

yatrogénica o accidentalmente asociados a un traumatismo arterial o peneano con laceración de

la arteria cavernosa o una de sus ramas.

En este tipo de priapismo las lesiones cavernosas son menos graves y precisan mucho más tiempo

para instaurarse que las de bajo flujo. Por ello la evolución es favorable para el mantenimiento

posterior de la función sexual.

3. 2. Priapismo de bajo flujo, de estasis o isquémico

Esta forma de priapismo es la más frecuente y la que entraña mayor potencial de causar una

alteración permanente en la función eréctil del pene. En el priapismo venooclusivo hay una

obstrucción, parcial o completa, del drenaje de los cuerpos cavernosos. Una vez que éstos han

llegado a su máxima expansión, la obstrucción impide que se produzca flujo de entrada de sangre

arterial y, por tanto, se establece un estado isquémico dentro de los cuerpos cavernosos.

El impedimento inicial al drenaje venoso puede deberse a una oclusión extravascular o

intravascular de las venas de drenaje. El priapismo que se inicia por compresión extravascular

puede acabar teniendo un componente intravascular debido a la formación de trombos

sanguíneos en las vénulas de drenaje como consecuencia del estasis sanguíneo. De la misma

forma, al priapismo iniciado por obstrucción intravascular puede añadirse un componente

extravascular debido al edema en el tejido trabecular.

Tras la instauración de la isquemia, y con el paso de las horas, la pO2 y el pH de la sangre atrapada

en los cuerpos cavernosos disminuyen, pudiendo alcanzar niveles próximos a la anoxia (pO2 de 0-

10 mm Hg) y una acidosis severa (pH de 6,6) alrededor de las 3-4 horas. Tanto la acidosis como la

anoxia causan depresión de la contractilidad del músculo trabecular, lo cual impide la

desactivación del mecanismo venooclusivo necesario para que el drenaje de los cuerpos

cavernosos tenga lugar.

Entre los últimos los factores descubiertos que intervienen en el mecanismo

productor están el déficit tanto de óxido nítrico como de prostaglandina (PG I2), ambos potentes

inhibidores de la agregación plaquetaria así como de la activación de las células inflamatorias. Su

síntesis en el cuerpo cavernoso depende de la concentración de oxígeno, y en la hipoxia (pO2 < 25

mm Hg) está prácticamente bloqueada. La ausencia pues de óxido nítrico y de Pg I2 favorece la

agregación plaquetaria y la formación de trombos en las vénulas así como la infiltración del tejido

trabecular por células inflamatorias. Estos hallazgos son muy tardíos en la evolución del priapismo,

coincidiendo con la instauración de una hipoxia severa.

Finalmente, el estado isquémico prolongado puede llevar a la muerte celular y posterior fibrosis

en el proceso de reparación del tejido lo que condiciona la aparición de una impotencia

permanente.

Estructuralmente, la primera alteración es el edema del tejido trabecular. Durante las primeras 12

horas dicho edema es escaso y el infiltrado de linfocitos esporádico. Entre las 12 y 24 horas su

persistencia conducirá a daño celular, afectándose antes las células de las fibras musculares lisas

que las endoteliales, transformándose en células semejantes a fibroblastos, no contráctiles y

capaces de sintetizar colágeno, lo que evoluciona a la formación de tejido fibroso. A partir de las

24 horas aparece necrosis focal de las células; de este modo la posibilidad de reversibilidad

lesional y conservación posterior de la erección desaparecen.

Si el priapismo se prolonga más de 48 horas surgen coágulos en los espacios cavernosos,

desapareciendo el endotelio, con masiva infiltración inflamatoria, necrosis celular y fibrosis de las

trabéculas.

4. ETIOLOGIA

Dentro de los factores etiológicos del priapismo se diferencian dos grandes grupos: primario o

idiopático y el secundario a entidades específicas.

4. 1. Priapismo idiopático

Constituye el grupo mayoritario, oscilando entre el 30 y el 50% de los pacientes. Éstos suelen tener

un patrón anormal de actividad eréctil en el test de tumescencia nocturna.

La erecciones prolongadas, bien por excitación sexual o por la propia erección nocturna, son un

factor predisponente. El edema trabecular consecutivo a erecciones prolongadas sería el punto de

partida de este priapismo. Suelen referir como antecedente una estimulación sexual, potenciada a

veces por diferentes fármacos.

Casi siempre este tipo de priapismo se presenta como de bajo flujo, aunque se han descrito

algunos casos de alto flujo. Este grupo de priapismo idiopático, con el mejor conocimiento de la

actividad de diferentes fármacos, va disminuyendo su porcentaje, puesto que se pueden calificar

como priapismos farmacológicos algunos considerados antes como idiopáticos.

4. 2. Priapismo secundario

Son actualmente el grupo mayoritario. Sus causas son variadas.

4.2.1. Alteraciones hematológicas

La anemia de células falciformes es una causa muy frecuente de priapismo, constituyendo del 10

al 30% de los casos. En la raza negra y sobre todo en niños puede alcanzar hasta un 63%. En éstos

las lesiones irreversibles son mucho menos frecuentes que en los adultos. Suelen haber episodios

previos recurrentes. El enlentecimiento del flujo durante la erección debido a la acumulación de

células deformes incrementa la acidosis y la hipoxia, produciéndose secundariamente nuevas

acumulaciones de células y el enlentecimiento adicional del flujo venoso de drenaje. Es decir, es el

típico mecanismo de estasis, con las lesiones consiguientes.

La leucemia supone el 15% de los casos en niños y el 3-6% en adultos. La leucemia crónica es la

que con mayor frecuencia provoca priapismo, aunque también se observa en la leucemia

mieloblástica aguda y en la linfoblástica. Como factores patogénicos se describen: la acumulación

celular en los cuerpos cavernosos y en la vena dorsal del pene, la infiltración leucémica del nervio

sacro, la obstrucción mecánica de venas y nervios abdominales consecutiva a la esplenomegalia y

la estimulación directa del sistema nervioso central.

La trombocitopenia es bastante rara y se manifiesta por hemorragias espontáneas acompañadas

de trombosis de las venas superficiales y profundas.

Estas trombosis serían las que producirían el priapismo de estasis.

El mieloma múltiple por aumento de la viscosidad plasmática, la talasemia, la policitemia y la

anemia hemolítica congénita no esferocítica, son otras entidades que también pueden provocar

priapismo.

4.2.2. Disfunciones neurológicas

Excluyendo los producidos por fármacos, los priapismos por disfunción neurológica constituyen el

3%.

Los procesos irritativos del sistema nervioso central pueden dar lugar a una hiperestimulación de

los centros de la erección cerebral o medular. Igualmente hay una serie de enfermedades

urológicas que actuarían sobre el sistema nervioso central por irritación local, produciendo

secundariamente priapismo: condilomas acuminados intaruretrales o meatales, fimosis,

prostatitis, uretritis y litiasis intrauretrales y vesicales.

También se han descrito múltiples enfermedades del sistema nervioso central que causarían

priapismo: esclerosis múltiple, tabes dorsal, mielitis transversa, rotura de aneurisma intracraneal,

compresiones de la cola de caballo por hernia discal o por estenosis degenerativa del canal lumbar

por aracnoiditis y traumatismo cerebral o medular (es típico el priapismo en el ahorcamiento).

4.2.3. Neoplasias

Suponen el 3-8% de las causas de priapismo. El flujo venoso se ve dificultado por la obstrucción

neoplásica local o metastásica. El priapismo es muy frecuente en los carcinomas metastásicos de

pene o por invasión peneana de neoplasias cercanas (vesical, prostática y rectal).

4.2.4. Trastornos metabólicos

Se ha descrito priapismo en la amiloidosis y en la enfermedad de Fabry. Los depósitos lipídicos de

esta última pueden estenosar el sistema venoso dificultando su retorno y produciendo

secundariamente priapismo. La diabetes juvenil está implicada en el 5,7% de los priapismos.

4.2.5. Enfermedades infecciosas

Se ha descrito en la tularemia y en la parotiditis con o sin orquitis, en pacientes con hidrofobia y

con rickettsiosis. En Egipto una de las causas más frecuentes de priapismo en los niños es la

picadura de alacranes.

4.2.6. Fármacos y tóxicos

Según las diferentes estadísticas los fármacos suponen el 20% de las causas de priapismo.

Inyección intracavernosa de fármacos vasoactivos. En la actualidad es una de las causas más

usuales de priapismo desde que se ha generalizado el uso de estos agentes en el diagnóstico y

tratamiento de la disfunción eréctil.

En este grupo de fármacos se incluyen relajantes de la musculatura lisa, antagonistas

betaadrenérgicos, atropina y prostaglandinas. En la práctica clínica las sustancias más utilizadas

son: relajantes de la musculatura lisa (papaverina) y los antagonistas alfaadrenérgicas

(fenoxibenzamina, fentolamina y nicergolina). Últimamente se está generalizando más la

utilización de prostaglandinas, pues parece que implican menos riesgo de provocar priapismo.

Generalmente estos fármacos actúan incrementando el flujo arterial, con disminución del retorno

venoso.

Se ha descrito como causa de priapismo la administración de andrógenos, tolbutamida, HCG,

corticoide. El alcohol y la marihuana han sido implicados en el priapismo por sí mismos o como

potenciadores de otros fármacos.

4.2.7. Anticoagulantes

Se ha descrito la hipercoagulabilidad y una agregación plaquetaria como causa etiopatogénica. Se

produciría una obstrucción del drenaje venoso de los cuerpos cavernosos y priapismo secundario.

5. CLINICA

5. 1. Priapismo venooclusivo

El paciente acude a Urgencias en general, agitado, con una erección dolorosa de varias horas de

duración. Excepto en los casos asociados a inyección intracavernosa, el paciente suele notar por

primera vez la erección prolongada al despertarse, en mitad de la noche, o después de mantener

relaciones sexuales. Esta relación temporal con erecciones nocturnas o sexuales sugiere que

muchos casos la alteración primaria que lleva al priapismo es la interferencia con los mecanismos

fisiológicos que regulan la detumescencia de la erección. El pene suele presentar una erección

completa y resulta doloroso al tacto. Sólo los cuerpos cavernosos participan de la erección

priapística: el glande es pequeño y la superficie ventral del pene es plana ya que no está presente

el abultamiento que produce el cuerpo esponjoso en una erección normal.

Es importante conocer si el paciente está tomando algún medicamento, si tiene alguna

hemoglobinopatía, y cuál es el patrón previo de la erección. En algunos casos los pacientes

refieren una historia de facilidad para obtener múltiples erecciones, erecciones prolongadas (en

general menos de 2-3 horas) que llegan a la detumescencia espontánea, o de episodios en los que

después de la eyaculación el pene se ha mantenido erecto durante un tiempo prolongado.

En los casos asociados a inyección intracavernosa el paciente habitualmente

acude a Urgencias porque se le indicó en consultas que así lo hiciera si la erección persistía más

allá de cuatro horas. Esto ocurre, generalmente, en las fases iniciales del diagnóstico y tratamiento

de la impotencia, cuando se está hallando la dosis de fármaco más adecuada y en pacientes

jóvenes o que presentan una disfunción eréctil neurogénica.

Ocurre con una frecuencia mayor cuando el fármaco inyectado es la papaverina (2-10%) y muy

infrecuentemente con el uso de prostaglandina E1 (< 1%).

5. 2. Priapismo arterial

El paciente siempre refiere una historia de trauma que, cuando es una contusión perineal o del

pene, puede haber ocurrido desde unas horas hasta unos días antes de la aparición del priapismo.

Cuando se trata de un trauma penetrante, en general por aguja, el priapismo se suele instaurar de

inmediato. Aunque algunos pacientes manifiestan ciertas molestias asociadas con la erección, esta

forma de priapismo suele ser indolora y, desde luego, no presenta el dolor isquémico severo que

caracteriza el priapismo venooclusivo. El pene se suele hallar en un estado de erección incompleta

(60-75%), no es doloroso al tacto, y presenta una consistencia elástica a la inspección.

6. DIAGNÓSTICO

El priapismo es una emergencia médica y, por lo tanto, el paciente debe ser atendido de

inmediato.

Es preciso indagar sobre la posible existencia de episodios previos de erecciones prolongadas y

preguntar sobre la toma de medicamentos, alteraciones hematológicas, presencia de tumores,

retención urinaria, etc.

Con vistas a perfilar el pronóstico y el tipo de tratamiento, se requiere establecer claramente el

diagnóstico diferencial entre los tipos de priapismo mencionados.

La historia clínica y los síntomas que refiere el paciente son, en general, suficientes para sospechar

una u otra forma de priapismo. El tratamiento con fármacos que se saben asociados con el

priapismo (antihipertensivos, antipsicóticos, nutrición parenteral) debe ser interrumpido.

En la evaluación, el primer paso es determinar el flujo arterial a los cuerpos cavernosos. Esto

puede hacerse mediante la utilización del doppler y mediante la medición de la gasometría

cavernosa.

Clínicamente el priapismo de alto flujo (PAF) o arterial se manifiesta como un cuadro menos

dramático, con dolor menos intenso, siendo la consistencia del pene más elástica. Por el contrario,

en el priapismo de bajo flujo (PBF) el paciente se encuentra en situación más postrada, con

marcado dolor peneano y en la palpación se descubre una llamativa dureza peneana.

Tras la punción-aspiración de sangre de los cuerpos cavernosos el resultado

de la gasometría (pH, pCO2, pO2, CO3H y BE) en el PAF revela unas características normales del

flujo arterial. En el PBF apreciaremos una hipoxia, más o menos intensa, y una acumulación de

productos metabólicos ácidos en la sangre de los cuerpos cavernosos. Debemos tener en cuenta

que durante la erección normal la pO2 en la sangre de los cuerpos cavernosos es de tipo arterial

(pO2 100 mm Hg). Por lo tanto, la gasometría del cuerpo cavernoso se debe de interpretar

mediante su comparación con la gasometría arterial. Si la pO2 arterial es 100 mm Hg y la del

cuerpo cavernoso es 60 mm Hg esto ya es indicativo de que existe un estado isquémico. Como ya

se indicó antes, la acumulación de CO2, junto con la reducción de pH, son ya considerables a las 3-

4 horas de la instauración de la isquemia, y nos guía hacia el diagnóstico.

Si disponemos de Doppler comprobaremos un incremento del flujo arterial en el PAF, mientras

que será evidente en el PBF que no existe dicho incremento.

La cavernosografía demuestra la aparición de un flujo venoso normal tras la inyección de contraste

en los cuerpos cavernosos en el PAF. En el PBF el flujo de salida del contraste yodado desde los

cuerpos cavernosos es lento y disminuido.

En la arteriografía de arteria pudenda interna se aprecia la opacificación de los cuerpos cavernosos

por el contraste proveniente del sistema arterial en el caso del PAF. En el PBF no se visualizarán las

arterias cavernosas, sólo las dorsales y bulbouretrales.

La realización de una gammagrafía demostrará en la PAF como el 99 Tc intravenoso o

intracavernoso se distribuye regularmente por ambos cuerpos cavernosos. En la PBF la difusión del

isótopo se encuentra muy disminuida.

7. PRONOSTICO

Independientemente de la etiología, el pronóstico depende del tiempo de evolución y de ello

derivan también las distintas actuaciones terapéuticas.

A partir de las 24 horas aparece necrosis focal, y la posibilidad de que las lesiones sean reversibles

van disminuyendo. Si el priapismo persiste durante más de 48 horas, se producirá pérdida de

endotelio, coágulos intracavernosos, necrosis de vasos y nervios, inflamación y necrosis de

la musculatura lisa. La evolución natural, una vez producidas estas lesiones, es hacia la flaccidez

peneana, dejando como secuela impotencia.

El priapismo de alto flujo y el que se produce en los niños tiene mejor pronóstico en relación con

una buena erección posterior.

8. TRATAMIENTO

El tratamiento del priapismo debe ser considerado como una urgencia.

Urgencia diferida cuando se trata de un priapismo de alto flujo y urgencia inmediata si se

considera que se trata de un priapismo de estasis, especialmente si se demuestra que está en la

fase de isquemia cavernosa.

El priapismo puede resolverse espontáneamente, lo que ocurre con más frecuencia en el niño,

por lo que a veces no precisa tratamiento. Sin embargo es recomendable establecer un tiempo

prudencial de espera (3-4 horas), superado el cual será necesario instaurar tratamiento.

Los primeros pasos terapéuticos deben ir encaminados a solucionar la alteración hemodinámica;

junto a este tratamiento fisiopatológico, no hay que olvidar los posibles factores desencadenantes

(hematológico, neurológico, medicamentoso, yatrogénico, etc.).

8. 1. Tratamiento etiológico

Con él se pretende que cese la estimulación patológica sobre la erección y evitar una posterior

recidiva, lo que no resulta excepcional. Siempre que sea posible se realizará una terapia etiológica,

siendo de más utilidad en los casos siguientes:

Anemia de células falciformes. En esta enfermedad el priapismo puede

producirse por el enlentecimiento del flujo sanguíneo en los cuerpos cavernosos, con la

consiguiente acumulación de células deformes, lo que aumenta la hipoxia y la acidosis. Las

primeras medidas terapéuticas se dirigen a la hidratación, alcalinización y analgesia. Si tras estas

medidas persiste el priapismo, se procede a realizar una transfusión de concentrado de hematíes,

manteniendo unos valores de hemoglobina superiores al 12%.

Leucemia. Esta enfermedad puede producir priapismo por la acumulación celular en el interior de

los cuerpos cavernosos y de la vena dorsal, la obstrucción mecánica de venas y nervios

abdominales por la esplenomegalia, la infiltración del nervio sacro y por estimulación directa del

sistema nervioso central. Su tratamiento se realiza con quimioterapia específica y radioterapia

local. Debido al riesgo de complicaciones que presenta la cirugía, no conviene realizar derivaciones

cavernoso esponjosa ni safenocavernosa.

Mieloma múltiple. Conviene realizar quimioterapia específica y eritrocitoforesis.

Trombocitopenia. Está indicada la plaquetoforesis.

Neoplasias. Las primeras medidas terapéuticas son la analgesia junto con la quimio y/o

radioterapia. También se ha utilizado tratamiento trombolítico.

Medicamentoso. La supresión del agente causal puede ir seguida de la detumescencia peneana.

8. 2. Tratamiento fisiopatológico

Toda actuación debe ir precedida de una anamnesis y exploración física completas, que han de

insistir en los siguientes aspectos:

Fig. 1.: Protocolo de actuación en el priapismo. ICC= Inyección intracavernosa. (*) Se recomienda

vendaje compresivo. PAF= Priapismo de alto flujo. PBF= Priapismo de bajo flujo.

1. Presencia de patología de base.

2. Toma de medicamentos.

3. Antecedentes de inyección intracavernosa de fármacos vasoactivos.

4. Características de dolor y consistencia de la erección.

5. Tiempo de evolución del proceso.

Sea cual fuere el tipo de priapismo, la sedación y la analgesia, así como una adecuada hidratación

del paciente, deben ser la norma.

Si el priapismo se debe a inyección intracavernosa de fármacos vasoactivos, se recomienda la

realización de ejercicio físico durante unos 30 minutos, medida que en cierto número de casos ha

conseguido hacer remitir el cuadro. Si con esta medida no conseguimos resultados o bien el

tiempo transcurrido de erección es ya preocupante, se debe proceder a la punción-aspiración en la

cara lateral de los cuerpos cavernosos, cerca de la base del pene, con Butterfly 19G. En muchas

ocasiones el cuadro no remite, por lo que está indicada la inyección intracavernosa de fármacos

agonistas a1adrenérgicos. De persistir el priapismo, se procede al ingreso del paciente y a practicar

punción-aspiración bilateral con toma de sangre para gasometría.

Si el priapismo se debe a otra causa, se actúa de forma paralela estableciendo

un tratamiento etiológico específico y una terapéutica fisiopatológica. La primera medida será la

punción-aspiración de los cuerpos cavernosos con toma de sangre para realizar gasometría,

observando las características sanguíneas y la presión a la que fluye. Los resultados analíticos

permiten establecer el tipo de priapismo, adoptándose, según éste, las medidas terapéuticas

adecuadas.

8.2.1. Priapismo de bajo flujo

Cuando la gasometría revela unos valores de pH < 7,35,

pO2 < 80 mm Hg y pCO2 > 45 mm Hg se catalogará como

priapismo de bajo flujo o de estasis. Según estos valores

analíticos y el tiempo de evolución se diferencian dos

situaciones:

1. Fase no isquémica, en la que los valores de la

gasometría están moderadamente elevados y el

tiempo de evolución no supera las 12 horas. En esta fase se procede a la aspiración-lavado de

los cuerpos cavernosos, junto con la inyección intracavernosa de fármacos a1-adrenérgicos.

Si esto fracasa, está indicado el tratamiento quirúrgico.

El drenaje de la sangre de los cuerpos cavernosos en un priapismo de corta duración (4-8 horas)

no suele necesitar anestesia, ya que suele ser poco doloroso y, en general, no requiere mucha

manipulación. No obstante, a veces se recurre a la anestesia del surco balano-prepucial lo que

permite introducir agujas de grueso calibre.

La aspiración se debe hacer lentamente a la vez que se ejerce una compresión o masaje del pene.

Si la aspiración causa detumescencia total del pene, se cierra la aguja de drenaje y se espera

aproximadamente 15-20 minutos para ver si la erección se vuelve a restablecer o el pene

permanece fláccido. Si la erección reaparece, se debe proceder a la inyección intracavernosa de

agonistas a-adrenérgicos.

Durante este tratamiento es conveniente monitorizar la presión arterial y la frecuencia cardiaca.

Agonistas a1 selectivos como la fenilefrina o la metoxamina son probablemente los de elección

para este tratamiento.

2. Si el priapismo tiene una duración superior a las 12 horas y los valores gasométricos están muy

alterados consideramos ya la presencia de la fase isquémica. En este caso, el edema trabecular, la

trombosis de las venas de drenaje, y la profunda depresión de la contractilidad del músculo

trabecular hacen, frecuentemente, que la irrigación con agonistas a-adrenérgicos fracase. En este

caso, y dado el mal pronóstico en cuanto a mantener la función eréctil, es aconsejable practicar

directamente el tratamiento quirúrgico.

8.2.2. Priapismo de alto flujo

Cuando la gasometría muestra valores normales de sangre arterial:

pH 7,35, pO2Ê > 80 mm Hg y pCO2 < 45 mm Hg y buen flujo con doppler. En este caso es

importante mantener al paciente con una hidratación adecuada. Posteriormente se procede a la

inyección intracavernosa con agonistas a-adrenérgicos. Debido a la falta de compromiso isquémico

de los cuerpos cavernosos, el tratamiento no tiene porque establecerse de inmediato, pudiéndose

diferir. Esto lleva, incluso, al planteamiento por algunos autores de si es necesario o no tratar a

estos pacientes.

La falta de urgencia en el tratamiento es importante ya que tratamientos como la arteriografía

supraselectiva pudenda con embolización de la arteria lacerada, pueden no estar disponibles en

algunos centros médicos, requiriendo el traslado del paciente. La utilización del eco-doppler color

permite una excelente visualización y localización de la fístula arterio-lacunar, lo cual permite la

confirmación del diagnóstico.

8. 3. Tratamiento quirúrgico

Todas las técnicas de derivación están indicadas en la fase de isquemia avanzada y acidosis,

cuando los métodos terapéuticos más conservadores (punción-aspiración-lavado e inyección con

agonistas adrenérgicos) han fracasado en la restauración del drenaje venoso de los cuerpos

cavernosos.

Todas las técnicas persiguen la creación de cortocircuitos por

donde se drene la sangre acumulada en los cuerpos

cavernosos.

Derivación cavernoso esponjosa transbalánica. La técnica más

simple y más aconsejada inicialmente es la técnica de Winter.

La misma técnica pero con incisión con bisturí es la llamada

técnica de Ebbehoj.

Derivación cavernoso esponjosa a nivel de la base del pene,

incidiendo a nivel de periné se realiza una anastomosis entre

dichas estructuras.

Puede ser uni o bilateral. Si con las técnicas anteriores no se

soluciona el cuadro, se procede con la técnica de Gryhack a la derivación safenocavernosa. Con

vías de abordaje combinada crural y peneana se consigue el drenaje cavernoso por la vena safena

interna.

SINDROME ESCROTAL AGUDO

El escroto es una bolsa anatómica que alberga la gónada masculina, la cual migra desde la cavidad

abdominal hasta dicha bolsa arrastrada por el gubernáculogenital durante el desarrollo

embrionario.

El término de “escroto agudo” define una situación clínica de urgencia, de diversa etiología,

caracterizado por dolor agudo e intenso del contenido escrotal acompañado a menudo de signos

locales y síntomas generales.

La torsión testicular y la orquiepididimitis serán las dos patologías más frecuentes a descartar. En

la Tabla se muestra las etiologías implicadas en el diagnóstico diferencial del escroto agudo.

Etiologías implicadas en el diagnóstico diferencial del escroto agudo.Causas vasculantes Torsión del cordón testicular

Torsión de apéndices testicularesInfarto testicularTrombosis venosa espermáticaCompresión funicular en el niñoVaricocele

Causas infecciosas OrquitisEpididimitisGangrena de Fournier

Causas traumáticas PenetranteNo penetrantePor avulsión

Causas sistémicas VasculitisEdema escrotal idiopáticoDermatitis medicamentosaEritema multiformeEccema de contactoFiebre mediterránea familiarPaniculitis

Causas de vecindad Hernia inguinoescrotal (estrangulada)Persistencia del conducto peritoneo vaginalVaginalitis meconial

Causa tumoral Tumores testicularesTumores paratesticulares

Masas escrotales no tumorales Hidrocele

Hidrocele comunicanteHidrocele del cordon

Causaquística Quiste de cordónQuiste de epidídimoEspermatocele

Otrascausas Picaduras de insectosEdema escrotal idiopáticoPatología no urológica (p.j., tendinitis del aductor)FilariasisNeumoescroto tras drenaje torácico.

1. TORSIÓN TESTICULAR

La mayoría de los autores coinciden en que “es preferible operar una orquiepididimitis que dejar

sin diagnóstico una torsión”. Una torsión evolucionada conduce a la pérdida irremisible del

testículo, por lo que requiere un tratamiento quirúrgico de urgencia, y es imperativo descartar su

diagnóstico.

La incidencia estimada es de 1 por cada 4.000 hombres menores de 25 años. Puede darse a

cualquier edad pero tiene un pico de aparición de 13 a 17años y en el primer año de vida. Supone

el 25% de todas las causas de escroto agudo del grupo, y el 40%durante la infancia.

Etiología

En condiciones normales el testículo no puede rotar sobre su pedículo ya que éste no se encuentra

libre, sino que anda fijado al dartos por el ligamento testicular. El mediastino testicular, la parte

posterior del cordón espermático y del epidídimo no están cubiertos por la túnica serosa.

Se produce una rotación sobre el eje funiculoespermático3, que interrumpe el aporte sanguíneo

venoso primero y después arterial al testículo. Para que esto ocurra deben de existir factores

anatómicos que permitan una movilidad al teste y otros desencadenantes para que se produzca la

torsión. En una mayoría de los casos la torsión será espontánea (en muchas ocasiones despierta al

adolescente).

Factores anatómicos Factores desencadenantesAusencia del ligamento testicularAusencia de mesorquio posteriorFalta de ligamentos escrotalesPedículo vascular en el polo superior

Contracción cremastérica (frío, susto...)Ejercicio físicoCoitoTosErección nocturna (50% de las torsionesse presentan por la noche)DefecaciónCriptorquidia y su tratamiento con HCGTestículos retráctilesTraumatismos

La torsión es el resultado la falta de fijación del testículo y del epidídimo a las cubiertas faciales y

musculares que rodean el cordón, con un mesenquio testicular anormalmente estrecho con una

túnica vaginal que rodea casi completamente al testículo y el epidídimo. Esto facilita la rotación

del teste sobre su pedículo vascular dentro de la túnica vaginal y le confiere el aspecto de

“testículo en badajo de campana”(Bell Clapper). Este hallazgo a la exploración se ha descrito en

pacientes que han sufrido episodios repetidos de seudotorsión testicular.

Un traumatismo puede enmascarar una torsión desencadenada por él, por lo que la exploración

ha de ser más minuciosa. Existen dos tipos de torsión:

- Intravaginal: es el tipo más frecuente, constituye el 94% de todas las torsiones, puede ocurrir a

cualquier edad pero es más frecuente en adolescentes.

- Extravaginal: ocurre en neonatos y ocasionalmente intraútero, por la fijación incompleta del

gubernáculum y las túnicas testiculares a la pared escrotal, que deja al testículo libre para rotar

sobre sí mismo.

Clínica

Se presenta como un cuadro de dolor intenso de aparición brusca, irradiado o no a hipogastrio,

pubis o región inguinal ipsilateral. Viene acompañado frecuentemente de náuseas o vómitos, sin

fiebre, ni síntomas del tracto urinario inferior (STUI) irritativos. A veces pueden verse cuadros

vagales y presentarse el paciente agitado. Encontraremos el testículo ascendido y doloroso (signo

de Governeur), dado que el enrollamiento del cordón disminuye su longitud. Habrá un aumento

del tamaño del teste, edema o eritema escrotal y la elevación del mismo no alivia el dolor. Será al

contrario en la epididimitis, a la elevación testicular el dolor cede, este es el signo de Prehn. En el

testículo contralateral puede observarse a veces la posición anatómica anómala predisponente. La

ausencia de un reflejocremastérico (estimulación de la piel de la cara interna del muslo, que

provoca una contracción del músculo cremastérico) es un buen indicador de torsión del cordón.

No hay ningún signo considerado patognomónico.

En los testículos ectópicos y mal descendidos, también puede ocurrir la torsión. En este caso no se

palpará teste en la bolsa escrotal y el dolor abdominal localizado nos hará sospechar este cuadro.

En ocasiones, los enfermos refieren antecedentes de episodios similares de corta duración

resueltos espontáneamente, seudotorsiones o subtorsión intermitente.

En una torsión prenatal, el testículo en el momento del nacimiento se muestra duro, indoloro y

fijado a la piel escrotal que presenta cambios de color por la necrosis hemorrágica subyacente.

Esta situación clínica es patognomónica de un infarto en resolución. La mayoría de los testículos

no son salvables, por ello no se recomienda la exploración quirúrgica en el momento del

nacimiento, a pesar de la naturaleza diferida del proceso. Pudiera indicarse para evitar el daño

autoinmune del testículo contralateral, que podría afectar a la fertilidad, no obstante ha surgido la

controversia de la pronta exploración del testículo contralateral. La presentación postnatal se

caracteriza por una tumefacción y dolor a la palpación del escroto, sin fijación a la piel. Si se

confirma la torsión testicular o firme sospecha se debe hacer una exploración quirúrgica inmediata

con fijación del teste contralateral, siempre que las condiciones del paciente y las consideraciones

anestésicas lo permitan.

Diagnóstico

Cuando existe una sospecha clara de torsión testicular está justificada la exploración quirúrgica

rápida5. Pueden utilizarse pruebas diagnósticas accesorias para el diagnóstico diferencial del

escroto agudo, para confirmar la ausencia de torsión del cordón si se cree que la intervención es

innecesaria. Si el diagnóstico es claro la espera de nuevas pruebas complementarias no aportará

información necesaria y retrasará la intervención pudiendo comprometerse la viabilidad del

testículo.

El hemograma, el estudio bioquímico y el sedimento de orina no revelarán datos de interés. El

estudio de coagulación se solicitará si se ha decidido la intervención quirúrgica. La ecografía

muestra un aumento del tamaño testicular, cambios en la ecogenicidad, y un aspecto en “capas de

cebolla”. Muestra una sensibilidad del 50%; aisladamente tiene una capacidad diagnóstica muy

limitada. La ecografía doppler color permite evaluar la anatomía (p.j.: presencia de hidrocele,

tumefacción del epidídimo) y comprobar la presencia o la ausencia de flujo sanguíneo hacia el

testículo. Tiene una sensibilidad del 88,9% y una especificidad del 98,8%, con una tasa de falsos

positivos del 1%6. Es la prueba de elección en caso de duda diagnóstica.

La gammagrafía con tecnecio-99 es más limitada porque sólo evalúa el flujo testicular. Tiene una

sensibilidad del 90%, una especificidad del 89% y un valor predictivo positivo del 75%7.Véase

Figura 1.

Ecografía doppler de un paciente con torsión testicular izquierda. a) b) Parénquima testicular normal,flujo testicular y del cordón testicular conservados en el estudio doppler (véanse curvas). c) d) Teste torsionado:no se aprecia flujo en el registro doppler en el parénquima ni en el cordón testicular (véase la comparativa entrelas

Pronóstico

El pronóstico dependerá del tiempo de evolución de la torsión antes de la intervención, número

devueltas del cordón espermático y grado de compresiónarterial3. En general es bueno si la

orquidopexia se hace dentro de las 6 horas siguientes del inicio del dolor. Si la torsión es completa

puede producirse el infarto en 6 horas.

Tratamiento

En la torsión clásica del cordón la superficie anterior del teste se voltea hacia la línea media desde

una perspectiva del paciente. Este sentido de rotación seda en el 60% de los casos. Durante la

espera para llevar el paciente a quirófano se puede intentar detorsionar del cordón en sentido

opuesto (útil en uno de cada cinco pacientes). Si la maniobra es efectiva el testículo “da un giro

rápido” y cede el dolor casi de inmediato. Se puede comprobar con ecografía doppler la

reperfusión testicular. La detorsión manual puede no corregir completamente la rotación

producida y por lo general todavía está indicada la rápida exploración en quirófano que puede

realizarse de forma diferida o electiva dentro de las siguientes 24 horas. Si este gesto no tiene

éxito no cambia la indicación quirúrgica urgente. La exploración quirúrgica pretende comprobar la

viabilidad testicular y orquifijación bilateral. La torsión contralateral se da en el 5-30% de los casos,

debido a que la anomalía congénita predisponente es bilateral en la mitad de las veces. Algunos

autores aconsejan fijación contralateral sólo tras valorar la existencia de episodios previos de

subtorsión o de anatomía anómala a la exploración, en “badajo de campana”5. La vía de abordaje

puede ser inguino escrotal; inguinal si hay hernia asociada y escrotal en el lado afecto o rafe

medio. Puede usarse una incisión escrotal en rafe medio para la exploración de los testículos, o

incisiones transversales en ambos hemiescrotos para la disección de unos bolsillos del dartos en

los que alojaremos los testículos. El lado afecto debe ser explorado primero.

Ocurre en ocasiones que se produce detorsión espontánea del testículo tras la relajación inducida

por la anestesia general. Un testículo con viabilidad marginal debe colocarse en compresas tibias y

ser reexaminado después de varios minutos. Un testículo necrótico debe ser extirpado,

seccionando el cordón en dos o tres segmentos y realizando ligaduras dobles con suturas de seda

en cada segmento. Si la recuperación del testículo es dudosa puede estar dañado para la

producción de espermatozoides (función exocrina) pero conservar la función endocrina, y pudiera

preservarse. Se ha cuestionado la “orquiopatía simpática”, la supuesta agresión al testículo sano

contralateral por los anticuerpos circulantes liberados a causa del testículo dañado.

Si el testículo va a ser preservado se ha comprobado que la fijación testicular con puntos puede

resultar menos favorable que la colocación del mismo en la bolsa escrotal, pues las suturas a

través de la túnica albugínea pueden producir daño testicular local. Deben usarse materiales de

sutura irreabsorbibles, no reactivos y finos y los puntos deben ser colocados evitando los vasos

sanguíneos, en la superficie del testículo.

Evolución

El testículo puede evolucionar a atrofia tras la intervención en relación con el tiempo de evolución

del cuadro. En los testículos operados en las primeras horas aparece atrofia en el 8% de los

pacientes, en el 36% en aquellos intervenidos entre las 6 y 12 horas y en el 62% de los que se

operan tras 12 a 24 horas.

2. TORSIÓN DE LOS APÉNDICES TESTICULARES Y EPIDIDIMARIOS

El apéndice testicular, un resto de los conductos de Müller y el apéndice del epidídimo, un resto

de los conductos de Wolff, son estructuras vestigiales pediculadas susceptibles de sufrir crisis de

torsión aguda. El95% de las torsiones apendiculares se producen sobre la hidátide de Morgagni. Se

presenta más frecuentemente en el niño pequeño, aunque también en el adolescente y deforma

excepcional en el adulto.

La forma de presentación puede variar desde un comienzo insidioso con molestia escrotal hasta

una presentación aguda semejante a la observada en la torsión del cordón, siendo en ocasiones

clínicamente no distinguible. No existe afectación general, ni fiebre. En una fase temprana se

puede palpar en el polo superior del testículo o en el epidídimo un nódulo blando doloroso. En

algunos casos el apéndice infartado es visible a través de la piel, signo “del punto azul”. El reflejo

cremastérico debe estar presente y el testículo es móvil. La centellografía con radionúclidos y los

estudios doppler color pueden mostrar un flujo normal o aumentado y las imágenes ecográficas

pueden revelar un apéndice inflamado. Cuando se confirma el diagnóstico de una torsión

apendicular, no es una urgencia quirúrgica. El cuadro se resuelve con limitación de la actividad,

analgésicos, antiinflamatorios y observación. En los casos dudosos debe realizarse una exploración

quirúrgica testicular yla extirpación del apéndice afectado.

3. EPIDIDIMITIS

La epididimitis aguda es un síndrome clínico que consiste en dolor, tumefacción e inflamación del

epidídimo de menos de 6 semanas de evolución. En la epididimitis crónica el dolor es más

prolongado en el epidídimo y en los testículos, generalmente sin tumefacción. La epididimitis

aguda es la causa más frecuente de escroto agudo en adultos, resulta raro en niños y adolescentes

y es la fuente más común de diagnósticos erróneos en casos de torsión que provocan la pérdida de

testículos. Las complicaciones de la epididimitis aguda consisten en formación de abscesos, infarto

testicular, desarrollo de dolor crónico e infertilidad. Puede acompañarse de orquitis, llamándose

orquiepididimitis.

Etiología

Generalmente se produce por vía ascendente tras colonización bacteriana desde la uretra,

próstata o vejiga y el agente se relaciona con la edad, los hábitos sexuales del paciente y

antecedentes o no, de manipulación instrumental. Los antecedentes de infecciones urinarias,

uretritis, secreción uretral, actividad sexual, sondaje uretral o cirugía del tracto urinario, pueden

indicar una mayor probabilidad de epididimitis. La etiología más frecuente de epididimitis en un

determinado grupo es también la causa más frecuente de infección genitourinaria en ese mismo

grupo. En hombres de menos de 35 años heterosexuales los microorganismos de transmisión

sexual que ocasionan uretritis, N. gonorrhoeae y C. Trachomatis, son los gérmenes más frecuentes.

La mayoría de los casos de epididimitis en niños o en hombres mayores se debe a patógenos

urinarios comunes. En hombres mayores de 35 años la uretritis transmitida sexualmente es rara,

siendo más frecuente la epididimitis secundaria a bacteriuria por enfermedad urinaria obstructiva.

En homosexuales menores de 35 años la infección por coliformes o Haemophilus influenzae son

los microorganismos involucrados.

Se ha descrito una causa no infecciosa provocada por la amiodarona, que responde a la retirada

del fármaco. En el grupo etario pediátrico la epididimitis es un diagnóstico raro. Los cuadros de

epididimitis se relacionan directamente con la bacteriuria provocada por coliformes, como

principal agente causal. El 40 al 90%de los cultivos de orina son negativos. Un resultado negativo

en el análisis de orina no descarta la infección. Se ha documentado una asociación entre

epididimitis en niños con orina infectada y la presencia de pene incircunciso.

Clínica

En la epididimitis aguda, la inflamación y la tumefacción suelen comenzar en la cola del epidídimo

y difundirse al resto del mismo y al testículo. El dolor puede ser intenso y se instaura de forma

gradual, acompañado de fiebre, escalofríos, y a veces síndrome del tracto urinario inferior (STUI)

irritativo y secreción uretral. No suele haber afectación importante del estado general, el dolor y la

hipersensibilidad local pueden impedir la de ambulación, el paciente se alivia al sentarse. A la

exploración se objetiva un aumento de tamaño del hemiescroto afecto con síntomas locales

inflamatorios (enrojecimiento, aumento de la temperatura, dolor intenso a la palpación, etc...).

La elevación testicular aliviará el dolor, signo dePrehn y el reflejo cremastérico debe estar

presente. Suele haber hidrocele reaccional.

Diagnóstico

Habrá que conocer si el paciente ha tenido infección esprevias, contactos sexuales de riesgo,

hábitos higiénicos, patologías urológicas o no asociadas y la posibilidad de maniobras invasivas

genitourinarias. En niños habrá que explorar la existencia de fimosis.

El análisis de sangre mostrará leucocitosis con neutrofilia. En el sedimento de orina aparecerá

piuria y la bacteriuria será franca en la mayor parte de los casos cuando el germen sea un

gramnegativo. Doehn y cols., consideran que la determinación en sangre de proteínas de fase

aguda, especialmente la proteína C reactiva, pueden ser útiles a la hora de distinguir entre

procesos escrotales inflamatorios y no inflamatorios.

Se deberán extraer muestras de orina del chorro medio de la micción para tinción de gram para

bacteriuria gramnegativa y un examen de extensión uretral con tinción de gram. La presencia de

diplococos intracelulares se correlaciona con N. gonorrhoeae. Glóbulos blancos únicamente

sugieren uretritis no gonocócica(UNG), de las que unos dos tercios de estos pacientes son por C.

trachomatis. Se deben añadir cultivos de la orina extraída y de la muestra de secreción uretral. La

ecografía mostrará un aumento del volumen epididimario, áreas hipoecogénicas si existen

acúmulos purulentos o hidrocele reaccional. La ecografía con doppler mostrará un hiperaflujo

vascular.

Los niños y hombres mayores con epididimitis secundaria a bacteriuria suelen padecer una

anomalía urológica estructural, debiéndose efectuar estudio radiográfico y cistoscópico para

evaluar el sistema urinario.

Diagnóstico diferencial con la torsión del cordón

El diagnóstico diferencial ha de realizarse lo más urgente posible pues su demora puede llevar a la

pérdida del testículo. Generalmente los errores se cometen en pacientes menores de 35 años, en

los que ambas entidades son frecuentes (veáse Figura 2).

En general, la instauración del dolor en la torsión del cordón es brusca, con un antecedente de

esfuerzo ,o movimiento, aunque puede ser espontánea. En la epididimitis el dolor se instaura de

una forma gradual, se acompaña de fiebre y signos inflamatorios locales. La presencia de uretritis

puede indicar epididimitis y no torsión, pero esto no es absoluto. El signode Prenh y el reflejo

cremastérico pueden servirnos de ayuda.

El método radiológico más exacto es la gammagrafía del escroto pero su disponibilidad es limitada.

Pueden determinarse aumentos o disminuciones del flujo sanguíneo. La ecografía doppler color ha

demostrado ser un elemento valioso para el dignóstico diferencial. La resonancia magnética

también es precisa para distinguir entre epididimitis y torsión del cordón.

Tratamiento

Las medidas generales incluyen reposo en cama, frío local, elevación escrotal, analgésicos y

antiinflamatorios. El tratamiento antibiótico empírico dependerá de la edad, hábitos sexuales y

antecedentes del paciente. Se deben tomar las muestras de orina y secreción uretral antes del

comienzo de la antibioterapia. En la infancia las epididimitis son raras y suelen relacionarse con la

instrumentación. La E. Coli es el germen más frecuentemente involucrado, que se puede tratar con

amoxicilina 25-50 mg/kg/día durante7-10 días. Las quinolonas no están indicadas a esta edad.

En la juventud y edad adulta, el tratamiento dependerá de los antecedentes del paciente

(contactos sexuales sospechosos, uretritis, etc.). El 46-78%son abacterianas (C. trachomatis),

aunque también son frecuentes por N. gonorrhoeae. Se podrán utilizar las siguientes

combinaciones de antibióticos en epididimitis con uretritis: una tetraciclina en dosis de 1,5 g,

seguido de 500 mg/6 h. durante 10 días; ceftriaxona250 mg intramuscular más tetraciclina 500

mg/6 h. 10días. En epididimitis sin uretritis, doxiciclina 100 mg/12h. o tetraciclina 500 mg/6 h.

Otros fármacos que también han demostrado su eficacia frente a estos patógenos y que se

pueden utilizar son el ciprofloxacino 500 mg/12 h.; ofloxacino400 mg/12 h. o levofloxacino 500

mg/12 h. durante 10días, acompañado o no de aminoglucósidos (tobramicina100 mg/12 h.) los 4

primeros días. Se debe tratar al contacto sexual del último mes, los coitos deben protegerse con

preservativo y deben tomarse muestras para VIH y sífilis.

En mayores de 35 años la E. Coli es el microorganismo más frecuente, relacionado con la patología

obstructiva y la manipulación instrumental. El tratamiento es el de los gémenes habituales de la

infección urinaria clásica. Se basa en antibióticos que puedan administrarse por boca y difundan a

la secreción prostática como fluorquinolonas durante 10 días, con o sin aminoglucósidos en las

mismas dosis que el grupo anterior o cotrimoxazol.

El cuadro suele mejorar en 48 horas, si no puede evolucionar a absceso testicular, requiriendo

drenaje e incluso orquiectomía.

4. GANGRENA DE FOURNIER

Es una verdadera emergencia urológica. Se produce una gangrena genito perineal necrosante

rápidamente progresiva. Tiene un rango de edades amplio, pacientes jóvenes y más

frecuentemente en la sexta y séptima década de la vida. Los factores predisponentes son la

diabetes mellitus, alcoholismo, los traumatismos locales, la parafimosis, la extravasación

periuretral de orina, las infecciones perirrectales o perianales y las operaciones como la

circuncisión o la herniorrafia.

Suele ser multibacteriana, lo cual implica una sinergia aerobios (E. coli, Klebsiella, enterococos),

anaerobios (bacteroides, Fusobacterium, Clostridium, Estreptococos microaerófilos) y la puerta de

entrada una patología genitourinaria o anorrectal (traumatismo perineal reciente,

instrumentación, estenosis uretral asociada o no con una enfermedad de transmisión sexual, una

fístula uretrocutánea, fisuras anales, hemorroides...). Su presentación clínica es de inicio rápido,

aunquepuede ser menos típica en diabéticos, ancianos oalcohólicos. Aparece fiebre, escalofríos,

dolor intenso en pene, escroto y periné, y afectación del estado general. Hay un edema y

crepitación del escroto y periné, que aumentan rápidamente, con zonas de color púrpura oscuro

que progresan a gangrena y dolor a la palpación. Se extiende hacia abdomen, tórax y miembros

inferiores para evolucionar hacia un cuadro séptico.

Puede ser útil la radiografía de abdomen o la ecografía para ver el aire del enfisema subcutáneo

provocado por la infección bacteriana. Se pueden hacer biopsias de úlceras cutáneas.

El tratamiento comienza con la estabilización hemodinámica del enfermo, antibioterapia de

amplio espectro y drenaje con desbridamiento quirúrgico extenso del área gangrenosa. La

reconstrucción se hará en un segundo o tercer tiempo.

Traumatismos

Son relativamente infrecuentes al estar protegidos por los muslos y marco óseo pubiano, y por su

movilidad y elasticidad. Suelen ser causados por agresiones y en la práctica de deportes,

representando entre ambas más del50% del total. Se clasifican en:

- Cerrados o no penetrantes: son los más frecuentes. El prototipo es la contusión testicular.

- Abiertos o penetrantes: son las heridas incisas, perforaciones, laceraciones o las avulsiones.

- Otros como las quemaduras.

Tienen muchas formas clínicas:

- Contusión simple: es la forma más frecuente de traumatismo escrotal. Se produce rotura de los

vasos escrotales con hematoma, equimosis y dolor.

- Hidrocele traumático: colección de líquido en la vaginal, fruto de una reacción inflamatoria

postraumática.

- Hematoma escrotal: puede difundir hacia pene, periné y pared abdominal. Los más graves se

deben a desgarro del ligamento escrotal y sus vasos.

- Hematoma intratesticular: se debe al sangrado del parénquima testicular, por un golpe de fuerza

moderada.

- Hematocele: el golpe rompe la albugínea y origina una colección de sangre en la cavidad vaginal.

Si se rompiera la vaginal también provocaría una disección del dartos y la piel por la sangre

acumulada dando una coloración purpúrea.

- Rotura testicular: El trauma es tan intenso que el testículo se puede dividir en distintas partes o

quedar unidas éstas por algún tracto.

- Avulsiones: sucede un arrancamiento de los tegumentos que cubren los genitales, generalmente

secundario al atrapamiento de ropas por máquinas giratorias o industriales.

- Luxación testicular: con o sin lesión testicular. Ocurre rara vez, el desgarro del ligamento escrotal,

provoca que el testículo se sitúe fuera del escroto, generalmente en anillo inguinal externo.

La ecografía permite una exploración testicular bastante completa, estudiándose posibles

colecciones intra y extratesticulares o la integridad del testiculo. El Doppler color nos dará

información del estado de la vascularización testicular. El centellograma con pertecnectatocon Tc-

99m es útil para evaluar a estos pacientes, aunque demanda mucho tiempo, no está disponible en

todas las urgencias y no se ha probado a gran escala.

El tratamiento se basará en una exploración y reparación quirúrgica en casos de hematocele

importante, hematoma intratesticular o ruptura evidente de la túnica albugínea. Habrá que aplicar

plastias o injertos en los casos que sean necesarios. En traumatismos cerrados leves puede

indicarse tratamiento conservador y observación. Si empeora la clínica será necesaria la

exploración quirúrgica.

Otras causas de escroto agudo

INFARTO TESTICULAR: Entidad rara, más frecuente en adultos. Puede afectar a un segmento del

testículo. Cursa con clínica de dolor escrotal brusco, muy intenso, sin fiebre ni síntomas generales.

El paciente se encuentra muy afectado por el dolor, resultando difícil la exploración. El

tratamiento de elección es la orquiectomía.

EDEMA ESCROTAL IDIOPÁTICO: Fenómeno alérgico en niños de 3-9 años, que cursa con edema y

eritema escrotal bilateral y que puede extenderse apene y periné. Es autolimitado y el tratamiento

será de los síntomas.

VASCULITIS: Puede aparecer en el síndrome de Schönlein-Henoch, en la enfermedad de Buerger o

en la enfermedad de Kawasaki. Se produce dolor escrotal junto con las manifestaciones típicas de

la enfermedad. Su tratamiento es sintomático asociado al de la enfermedad de base.

TUMORES TESTICULARES: Cerca del 10% del os pacientes se quejan de dolor agudo. Puede venir

ausado por una hemorragia dentro del propio tumor (sobre todo el coriocarcinoma). Se palpará

una masa testicular cuyo tamaño dependerá de la propia hemorragia.

La ecografía muestra áreas no homogéneas o de densidad disminuida. El tratamiento es el propio

de los tumores testiculares: orquiectomía.

HERNIA INGUINO-ESCROTAL: El saco herniario puede extenderse a través del canal inguinal hasta

el escroto o manifestarse una persistencia del conducto peritoneo vaginal. Esta hernia del

contenido abdominal puede comprometer la irrigación intestinal y del teste por compresión del

cordón. El tratamiento será quirúrgico.

COMPRESIÓN FUNICULAR EN EL NIÑO: En niños se ha descrito dolor agudo testicular, por

estrangulación del contenido intestinal herniario14. Es excepcional en adultos a pesar de la

frecuencia de los fenómenos de estrangulación herniaria. Muchas veces será la exploración

quirúrgica la que establezca el diagnóstico y el tratamiento.

CAUSAS INFANTILES: procesos abdominales como la apendicitis pueden manifestarse como

escroto agudo, estando involucrada una persistencia del conducto peritoneovaginal. Se asocia con

frecuencia a una posición retrocecal del apéndice. En el periodo neonatal, un escroto agudo puede

ser indicador de daño visceral abdominal, como la hemorragia adrenal.

BIBLIOGRAFIA

1. libro del residente de urología: DR. Jesús castineiras Fernández, España, 2007.Pag.757-764.



LINKOGRAFIA

4. http://www.urologiacolombiana.com/guias/007.pdf

http://www.urologiacolombiana.com/guias/007.pdf

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