Respuesta metabólica al trauma

Por Juan Carlos Molina Munguia

concepto

• Los cambios metabólicos que se presentan en forma secundaria a casi todos los tipos de lesión son considerados en conjunto como la respuesta metabólica al trauma….

• Lesión de los órganos los tejidos ocasionada por acciones mecánicas externas

• Los cambios metabólicos que se presentan en forma secundaria a casi todos los tipos de lesión son considerados en conjunto como la respuesta metabólica al trauma.

Estos cambios involucran:

• Componente neuroendocrino: Produce cambios en el metabolismo energético y cambios en el metabolismo de agua y electrolitos.

• Componentes humorales de mediadores inflamatorios: cambios en el metabolismo del área de la lesión

Estas reacciones o cambios están destinados a:

Restablecer la estabilidad

hemodinámica.Proteger al organismo de la

infección bacteriana.

Optimizar la función orgánica.

Proveer energía y los componentes

necesarios para la reparación tisular.

• Cuando ocurre una agresión a los tejidos hay una respuesta abrumadora que si no se controla se convierte en una falla orgánica múltiple.

• La respuesta inflamatoria es directamente proporcional a la lesión

respuesta

neurofisiológico

alteraciones

EndocrinasFisiológicasmetabólicas

Conservación del liquido extracelularAlcalosis postraumática

Catabolismo tisularGrasa corporal como fuente de energía

Alteración del metabolismo de los carbohidratos

En una respuesta inflamatoria se da en dos fases:

• Una pro inflamatoria: restablecer funciones

• Una antiinflamatoria: evitar excesos de la anterior

SIRS :

• “SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA”

• “Respuesta Sistémica Inflamatoria a una variedad de agresiones clínicas severas”

• Expresa clínicamente, la presencia de una Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada, independientemente de la causa productora.

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA”

• Se manifiesta por dos o más, de las condiciones siguientes :

• 1) Temperatura > de 38ºC o < 36ºC.• 2) Frecuencia Cardiaca > de 90 /min.• 3) Frecuencia Respiratoria > de 20 /min.(o

PaCO2 <32mmHg )• 4) Leucocitos > 12000, < 4000 o > 10% Bandas

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

• El área de particular interés lo constituye el eje neuroendocrino ya que se ha comprobado que los pacientes lesionados tienen elevación en la concentración sanguínea de cortisol, glucagón , catecolaminas, insulina, hormona del crecimiento, aldosterona y vasopresina.

• El SNC opera atreves de la señal autónoma regula la respuesta inflamatoria..

InflamaciónSitio especifico

Hipotálamo

Mensajes antiinflamatorios

Señales aferentes al cerebro

• SNC recibe estímulos inmunitarios desde la vía circulatoria y por la vía neuronal.

• Donde no hay BHC también admite mediadores de la inflamación (TNF -ἀ). La fiebre, anorexia y depresión desencadenan la vía humoral.

• En La estimulación aferente del vago estan las citocinas (TNF -ἀ e interlucina 1), barroreceptores, quimioreceptores y termoreceptores en la lesión.

Vías antiinflamatorias colinérgicas

Acetilcolina• Principal neurotransmisor del sistema

parasimpático• Inhibe el reflejo de la inflamación• Reduce la actividad de los macrófagos

tisulares• Disminuye los mediadores pro inflamatorios

TNF- α, IL1 IL18 Y GAM 1

• Estimulación directa del vago inhibe la síntesis tisular de citocinas de inflamación en hígado, bazo y corazón.

• Vagotomía: aumenta los mediadores pronflamatorios ante una lesión.

• Estimulación vagal Reduce la FC, incrementa motilidad intestinal y causa contracción pupilar y regula la inflamación.

Respuesta hormonal a lesiones

HORMONAS

Tanto la aldosterona, como el cortisol, son secretados por la corteza suprarrenal. mientras que la adrenalina es secretada por la Médula suprarrenal.

La tiroxina y triyodotironina se localizan en la glándula tiroides

Los estrógenos y la progesterona son secretados por los ovarios

Los andrógenos y la testosterona son secretados por los testículos.

Corticotropina (CRH) Adrenocorticotropina (ACTH) Cortisol H. Crecimiento (GH) Prolactina (Adultos) Opiodes endógenos Vasopresina Catecolaminas Angiotensina Aldosterona Renina

HORMONAS QUE AUMENTAN ANTE UNA LESIÓN

• Corticotropina (CRH): cortisol y glucocorticoides• Estimulante de tiroides (TSH): T4 y T3• Hormona del crecimiento (GH)• Liberadora de Gonadotropina (GnRH)• Folículo estimulante (FSH)• Luteinizante (LH)• Prolactina (LTH)•Somatostatina. Endorfinas

•De neurohipófisis: vasopresina. Oxitocina. Arginina

HORMONAS PRODUCIDAS POR LA ADENOHIPOFISIS

Hormona adrenocorticotrópica (ACTH)

• Sintetizada por la hipófisis anterior y liberada por la misma

• Se libera mas en la noche antes del amanecer• Se altera su producción en lesiones

• Lesiones = + hormona liberadora de corticotrópina y ACTH elevada

características

• El ACTH en la zona fasciculada de la glándula suprarrenal, la señalización con ACTH activa las vías intracelulares que ocasionan la producción de glucocorticoides.

ACTH

Cortisol y glucocorticoides

• Es el principal glucocorticoide en el hombre y es esencial para la supervivencia durante el estrés fisiológico.

• Estrés= cortisol• Quemaduras= cortisol por mas de 4 semanas

• El Cortisol estimula las acciones del:

• Intensifica la actividad enzimática del hígado= Gluconeogenesis, e induce la resistencia ala insulina.

Glucagóny

adrenalinaHiperglucemia

• También en el musculo esquelético estimula la degradación de proteínas y libera lactato = gluconeogenesis.

• Aumenta la liberación de ácidos grasos (triglicéridos y glicerol del tejido adiposo como fuente de energía)

• El exceso de Cortisol promueve la atrofia de las glándulas suprarrenales.

• Hipoglucemia: por disminución de la gluconeogenesis.

• Hiponatremia: a causa del deterioro de la resorción tubular renal del sodio.

• Hiperpotasemia: por disminución de la caliuresis.

glucocorticoides

• Los glucocorticoides producidos por el cuerpo humano son el Cortisol, la cortisona y la corticosterona.

• El cortisol y la corticosterona son secretados por las células de las capas fascicular y reticular de la corteza suprarrenal.

• Inmunosupresores efectivos• Involución timica• Depresión de la respuesta inmune (t.citotoxicas y

NK)• Blastogénesis de linfocitos• Reacción injerto contra huésped• Retraso en respuesta a hipersensibilidad• Estimulan la gluconeogénesis en hígado y riñón, de

manera que elevan la glucemia.

Factor inhibidor de macrófagos(MIF)

• Principal antagonista glucocorticoide que se elabora en la hipófisis anterior.

• Interrumpe los efectos inmunosupresores de los glucocorticoides

• Los segregan los linfocitos t• Funciona como medidor pro inflamatorio que

intensifica el choque séptico

Durante el estrés aumentan junto con el desplazamiento de lípidos. La HG aumenta la síntesis de

proteínasLa HG aumenta la síntesis de

proteínas

El IGF-1 llamado antes somatomedina C, promueve la incorporación de aminoácidos y la

proliferación celular además de atenuar la proteólisis.

El IGF-1 llamado antes somatomedina C, promueve la incorporación de aminoácidos y la

proliferación celular además de atenuar la proteólisis.

Hormonas del crecimiento y factores de crecimiento insulínico 1

Hormonas del crecimiento y factores de crecimiento insulínico 1

La IGF 1 En el tejido adiposo aumenta la captación de glucosa

en el tejido adiposo.

La IGF 1 En el tejido adiposo aumenta la captación de glucosa

en el tejido adiposo.

IGF-1 En el musculo esquelético mayor captación de glucosa

IGF-1 En el musculo esquelético mayor captación de glucosa

La HG estimula la función de leucocitos y proliferación celular

Tienen capacidad para estimular la síntesis de proteoglucanos en cartílago,

replicación celular

La HG estimula la función de leucocitos y proliferación celular

Tienen capacidad para estimular la síntesis de proteoglucanos en cartílago,

replicación celular

Ésta es producida por las células beta de los islotes

pancreáticos.

Ésta es producida por las células beta de los islotes

pancreáticos.

INSULINA

La insulina es la principal hormona anabólica, ayuda al almacenamiento de carbohidratos, proteínas, lípidos en hígado, grasa, músculo

esquelético

La insulina es la principal hormona anabólica, ayuda al almacenamiento de carbohidratos, proteínas, lípidos en hígado, grasa, músculo

esquelético

promueve la síntesis de lípidos e inhibe su degradación

promueve la síntesis de lípidos e inhibe su degradación

Promueve la síntesis de proteínasPromueve la síntesis de proteínas

Se inhibe en situaciones de estrés por activación del SNA y

adrenalina

Se inhibe en situaciones de estrés por activación del SNA y

adrenalina

Disminuye su secreción por el glucagon, somatostatina, hormonas

gastrointestinales, cortisol, estrógeno y progesterona

En la presencia de una lesión ocurre lo siguiente:

• Primer período: Dura unas horas, hay supresión de su secreción por acción de catecolaminas y del SN simpático.

• Fase de resistencia fisiológica de la insulina, aquí ocurre la secreción de insulina de normal a elevada.

INSULINA

Catecolaminas: Son activadas por hipovolemia, hipoglucemia hipoxemia, dolor y miedo.

Aumentan después de la lesión y alcanzan concentraciones máximas a las 24-48 hrs.

Tiene acciones metabólicas, hormonales, moduladores y Hemodinámicas.

CATECOLAMINAS

La adrenalina y noradrenalina aumentan casi tres veces su

concentración

(-) insulina(+) glucagón

Impulsa la glucogenolisisIncrementa el

cAMPInhibe la aldosterona

AldosteronaAldosterona

Se sintetiza y se libera en la zona glomerular suprarrenal

Es liberada por la ACTH

Conserva sodio y elimina potasio a la ves que iones

hidrogeno Inicia en la porción inicial del túbulo contorneado distal

Respuesta acido-base

ALCALOSIS METABÓLICAALCALOSIS METABÓLICA: cuando aún no se ha llegado a una descompensación renal, circulatoria

o pulmonar grave ( aumento Na+ en TD). Provoca hipoxia tisular, hipopotasemia,

alteraciones en el tono vasomotor (vasoconstricción cerebral).

ACIDOSISACIDOSIS: pacientes con lesiones graves, descompensación renal, circulartoria o pulmonar grave. riego tisular y metabolismo anaerobio

ACIDOSISACIDOSIS: pacientes con lesiones graves, descompensación renal, circulartoria o pulmonar grave. riego tisular y metabolismo anaerobio

citocinas

• Factor de necrosis tumoral (TNF): o caquetina, produce la muerte celular en tumores, causa caquexia e hipertrigliceridemia durante infecciones.

Interferón: liberada por los linfocitos T, reduce la actividad supresora inmunológica.

Eicosanoides: Incluyen a las prostaglandinas tromboxanos, leucotrienos; no se almacenan, se sintetizan en el momento en que se ocupen, tiene funciones distintas

dependiendo con las sustancias que actúen, puede producir vasodilatación e inhibe la agregación plaquetaria y viceversa

Eicosanoides: Incluyen a las prostaglandinas tromboxanos, leucotrienos; no se almacenan, se sintetizan en el momento en que se ocupen, tiene funciones distintas

dependiendo con las sustancias que actúen, puede producir vasodilatación e inhibe la agregación plaquetaria y viceversa

Los estímulos para su síntesis son hipoxia, isquemia, lesión tisular, pirógenos, endotoxinas, noradrenalina, angiotensina II, bradicinina, serotonina, acetilcolina,

histamina.

Los estímulos para su síntesis son hipoxia, isquemia, lesión tisular, pirógenos, endotoxinas, noradrenalina, angiotensina II, bradicinina, serotonina, acetilcolina,

histamina.