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RESPUESTAS ENDOCRINAS YMETABOLICAS A LA LESION.

(RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA).

DE: DR. RAFAEL HERNANDEZ MORTERA.

Presentado por: Rafael Ziga Rojas

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Liberacin de sustancias mediadoras y

alteraciones consiguientes en el

metabolismo celular e intermedios.

Se adecan a la magnitud, duracin y

naturaleza de la lesin.

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Implicados mediadores con acciones locales

y sistmicas, productos de clulas

endoteliales vasculares e incluso

intracelulares de clulas aisladas.

Interacciones entre el eje hipotlamo-

hipfisis, el sistema nervioso autnomo y

sistema hormonal clsico.

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Estmulos del reflejo neuroendcrino.

Respuestas neurohormonales.

Sistema hormonal clsico.

Citocinas y otros mediadores celulares

Productos de clulas endoteliales

Clulas aisladas.

Alteraciones resultantes del metabolismo.

Modificaciones consecutivas de los lquidos y

electrlitos.

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Volumen circulante eficaz.

Cambios en la concentraciones de

oxgeno.

Dixido de carbono o del ion hidrgeno.

Dolor.

Ansiedad y temor

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Hemorragias.

Secuestro de plasma.

Deterioro de la circulacin.

Formacin de tercer espacio.

Secuestro de sangre.

Activacin del sistema renina-agiotensina-

aldosterona.

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Activacin de los cuerpos carotideo y artico.

Aumentar la actividad del sistema simpatico

cardiaco y disminuye el sistema nervioso

parasimpatico.

Aumento de la frecuencia cardiaca y de la

contractilidad del corazn

Estimula el centro respiratorio y la frecuencia

de la respiracin y la liberacin de ACTH y

vaso resina.

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Dolor

Sistema neuroendocrino:proyeccin de fibrasnociceptivas perifricas a SNC que estimula al

tlamo e hipotlamo.

Emociones.

Sistema limbico, proyecciones en los ncleos

hipotalmicos y tallo bajo; Mediante la hipfisis estimula secrecin de

ACTH, cortisol, opiceos endgenos; y por

SNA, la de catecolaminas y aldosterona.

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CRH-ACTH-CortisolTRH-TSH-T3/T4Hormona delcrecimientoGonadotropinas yhormonas sexuales.

ProlactinaOpioides endgenosVasopresina Arginina.

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Sobre glndulas suprarrenales:

1. Activacin de la adenilatociclasa para liberacin de

cortisol.

2. Estimulacin de la sntesis protica.

3. Estimulacin de enzimas que participan en sntesis

proticas.

4. Transformacin de steres de colesterol en colesterol.

4. Aumento del transporte del colesterol a las

mitocondrias.

5. Aumento de la permeabilidad mitocondrial.

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Extraadrenales.1. Estimulacin de la liplisis

2. Estimulacin de la captacin de glucosa y

aminocidos en msculo.

3. Estimulacin de las clulas beta pancreticas y

aumento de la secrecin de insulina.4. Estimulacin de las clulas somatotropas y

aumento de la secrecin de la GH.

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ACCION:

1. Aumento en el consumo de

oxigeno2. Aumento en la produccin de

calor y las actividades delsistema nervioso.

3. Incremento de la oxidacin deglucosa, gluconeogenesis,glucogenolisis, proteolisis,lipolisis y cetogenia.

4. Post quirrgica T3 disminuye,

TSH no se modifica.5. En la REMT la conversin de

T3 a T4 se deteriora.

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Se sintetiza, almacena ylibera en la adhenohipfisis.

Los efectos de la GH, se

deben a una accin directa ya la liberacin secundaria delos factores de crecimientotipo insulina I y II. (antesllamados somatomedina)

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EFECTOS GH.Anabolizante.

Aumenta la captacintisular de aminoacidos.

Incrementa lafabricacin de RNAm

Aumenta la actividadenzimtica.

Lipoltica.

Activacin en loslipocitos de latriglicrido lipasa

Diabetognica.

Disminucin de lautilizacin de glucosa

Aumenta la produccinheptica de glucosa.

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Gonadotropinas y hormonas sexuales.

La secrecin de estas hormonas disminuye antela lesin, probablemente debido a un aumento y

posteriormente una disminucin paulatina de elfactor liberador de corticotropina.

Prolactina: Promueve el aumento de la retencin de

nitrgeno y aumenta le movimiento de lpidos.

Posterior a una lesin u operacin aumentaimportantemente en el plasma.

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1. Analgesia2. Efectoshipotensores3. Efecto

hiperglucemiante.4. Posterior a unalesin aumentanconsiderablemente

en el plasma.

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Sintetizada en ncleos supraptico y paraventricular.El estimulo para su liberacin son cambios en laosmolaridad plasmtica y cambios en el volumencirculante efectivo.

Produce vasoconstriccin a nivel esplacnico.

Sndrome de secrecin inadecuada de hormonaantidiuretica.

Diuresis baja con hipernatremia.

Diabetes inspida

Grandes cantidades de orina diluida con osmolaridadmenor.

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La adrenalina liberada por la mdula suprarrenal

para actuar en sitios locales y distantes.Glucogenolisis.

Gluconeogenesis.

Liplisis y cetognia heptica.Inhibe la captacin de glucosa en el msculoesqueltico estimulada por la insulina.

Produce aumento en la secrecin de T3 y T4, reninay hormona paratiroidea.

Disminuye la liberacin de insulina y aumenta la deglucagon

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Mineralocorticoide sintetizado en la cortezasuprarrenal.

Es secretada por estimulacin de la ACTH ,angiotensina II y aumento en el potasio srico.

Aumenta la resorcin de sodio y cloro en el tubulocontorneado distal inicial.

Promueve la resorcin de sodio y la secrecin de

potasio en los tubulos contorneados distalesfinales y los conductos colectores.

Posteriormente a una lesin aumenta debido alincremento de la ACTH y la angiotensina II.

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El aumento de la liberacin de la reninaresponde a una disminucin de la presinarterial.

La renina transforma al angiotensinogenoen angiotensina I, para que

posteriormente a nivel pulmonar pormedio de la ECA se transforme enangiotensina II.

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Se sintetiza, almacena y secreta por las

clulas beta de los islotes pancreticos.Durante el estrs actan mecanismos quemodifican la secrecin de insulina

La adrenalina inhibe la liberacin de insulinaen presencia de hiperglucemia en estados deestrs.

Su secrecin disminuye adicionalmente por la

liberacin de glucagon, somatostatina,endorfinas beta e IL-1

El cortisol, los estrgenos y la progesterona

interfieren su accin perifrica.

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Se sintetiza, almacena y secreta por las clulasalfa de los islotes pancreticos.

En condiciones normales su secrecin esta dadapor glucosa, aminoacidos en sangre y ejercicio.

Estimula la glucogenolisis y la gluconeognesis.El cortisol prolonga la duracin y aumenta elefecto mximo del glucagon en el metabolismo delos carbohidratos.

Suele aumentar hasta cierto puntoinmediatamente despus de todas las formas delesin

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Se sintetiza, almacena y secreta por lasclulas delta de los islotes pancreticos,las neuronas centrales y perifricas.

Es un inhibidor potente de la liberacinde GH, TSH, renina, insulina y glucagon.

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IL-2, se limitan a efectos inmunolgicos,denominndoseles linfocinas.

y otras como la IL-1, IL-3 e IL-6 tienen funcionesdiversas por lo que se les llaman citocinas.

INTERLEUCINA -1

Induce citotoxicidad, as como fiebre por estimulacinde la liberacin de prostaglandionas en el hipotlamoanterior.

Causa anorexia, disminuye la percepcin del dolor,eleva el ndice metablico basal y el consumo deoxgeno.

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INTERLEUCINA -1

Induce la produccin de ceruloplasmina,fibringeno, haptoglobina, protena C reactiva,factores del complemento, antitripsina alfa ymacroglobulina alfa2,y albmina (protenas de fase

aguda). Estimulan la liberacin de insulina y glucagon.

INTERLEUCINA-2 Es una linfocina verdadera, acta como estimulante

inmunolgico.

Su produccin se deteriora posterior a

traumatismos o lesiones trmicas.

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INTERLEUCINA -6 Es una familia de glucoprotenas que

tambin se conocen como factor

estimulante de los hepatocitos, interferonbata2, y factor estimulador de las clulas B.

Estimulan la funcin inmunitaria y potencianla accin del la IL-1

Es liberada por monocitos, fibroblastos yclulas endoteliales como respuesta aproductos bacterianos, virus y citocinas.

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Laspersonas no estresadas utilizan 1800 caloras alda.El tejido nervioso y las clulas sanguneas requieren

180 g de glucosa al da.Durante el ayuno se utilizan las reservaspreexistentes.En las primeras 24 hrs se utiliza glucgeno para la

formacin de glucosa.Despus de este periodo se inicia la gluconeognesisa partir de la protelisis muscular

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La respuesta inicial hiperglucemia relativa conhipoinsulinemia es incremento del glucagon.

Los aminocidos utilizados ingresan al ciclo deKrebs en forma de aminocidosgluconeognicos, cetognicos o mixtos.

Durante un periodo de inanicin de cinco a seis

semanas el organismo oxida principalmentecetonas.

Se requiere protelisis para la produccin

obligada de glucosa para el cerebro y lasntesis de rotenas esenciales.

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El organismo lesionado acta diferente al que seencuentra en inanicin.

Despus de una fractura aumenta el gasto de energa10 a 30% hasta 100% en quemaduras de espesortotal.

La inanicin prolongada culmina en hipogluicemiageneralizada, con mayor liplisis e hipoinsulinemia.

En las lesiones graves hay un incremento importanteen la concentracin de glucosa

La hiperglucemia observada se deba a una

resistencia de la insulina.

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El metabolismo de protenas durante la lesin

se manifiesta por una disminucin de la masa

del msculo esqueltico.

El metabolismo final de las protenas liberanitrgeno como producto de desecho.

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. Al final, los lquidos y electrlitos son repuestos

por medio de mecanismos renales.

La reduccin inicial del flujo sanguneo hace

que se reabsorba agua y sodio.

Los cambios en la secrecin de aldosterona yrenina determina que se absorba sodio en

forma isotnica.

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La aparicin de hiponatremia en el postoperatorio se

debe por lo comn a la administracin de lquidos

hipotnicos.

La disminucin de la presin capilar permite que el

lquido con bajo poder coloidosmtico penetre en el

espacio vascular y se presente una redistribucin de

protenas.