Respuesta Metabolica a Trauma

REACCION SISTEMICA ANTE ELTRAUMA

Dra. Yeniree Camacho

Post-grado de Cirugía General

REACCION SISTEMICA ANTE EL TRAUMA

CONCEPTO:Son los cambios metabólicos que se presentan en el ser humano,

en forma secundaria a casi todos los tipos de lesión.

La respuesta depende del estrés o lesión. La respuesta metabólica en una reacción de adaptación ante

lesión. Una lesión prolongada o un problema secundario a ésta, origina

una reSpuesta metabólica destructiva que puede llevar a perdida de tejidos y trastorno funcional de órganos.

Los cambios en el organismo pueden dividirse en 3 :

Cambios del metabolismo de energía y sustratos. (Respuesta neuroendocrina)

Cambios del metabolismo del agua y electrólitos. (Respuesta neuroendocrina)

Cambios en el metabolismo local de le herida.


Lesiones mayores, cirugías, originan respuestas metabólicas, hormonales y hemodinámicas, caracterizadas por :

Alteración en el metabolismo de proteínas balance nitrogenado negativo.

Hiperglicemia

Retención de sodio y agua.

Incremento en la lipólisis.

Liberación de hormonas contra reguladoras.

Síntesis hepática de factores de fase aguda y fiebre.


La respuesta al estrés se manifiesta como un síndrome que consiste en:

HIPERMETABOLISMO (incremento en el consumo de oxigeno,hiperglicemia, catabolismo proteico).

UN ESTADO CARDIOVASCULAR HEMODINAMICO ALTERADO.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS A) fiebre

B) hipotermia C) taquicardia

D) taquipnea E)leucocitosis.

ESTIMULOS PRODUCTORES DE CAMBIOS

INICIO-REGULACIÓN-SOSTENIMIENTO.

Se piensa que el mecanism0para estas elevaciones es

mediado neurológicamente(al menos en forma parcial )

Elevación en la concentración

sanguínea de:

A) Cortisol B) Glucagon C) Catecolaminas, D) Insulina, E) Hormona del

crecimiento,F) Aldosterona G) Vasopresina.

RESPUESTA HORMONAL Deriva de reflejos fisiológicos. Depende de características especificas

del estimulo lesivo. En los receptores los estímulos se

traducen en un grupo definido de señales aferentes.

En el SNC estos impulsos se integran con otros se genera un grupo definido de impulsos eferentes (estimulan o inhiben)

CLASIFICACIÓN DE ESTÍMULOS AFERENTES

1. Estímulo hipovolémico de barorreceptores.

2. Estimulo aferente directo de tejido sometido al trauma.

3. Factores locales liberados directamente del tejido lesionado.

CLASIFICACIÓN DE ESTÍMULOS DE LA

RESPUESTA EFERENTE. * SNA

* Sistema hormonal.

* Inician en cerebro

(regiones autonomas del tallo encefalico y el eje hipotalamohipofisiario).

1. RESPUESTA NEUROENDOCRINA

3.REACCION METABOLICA

2. REACCION

CARDIOVASCULAR

RST


Estímulos que desencadenan respuesta neuroendocrina :

Cambios de volumen circulante eficaz. Estimulación de quimioreceptores Dolor y emociones Alteraciones en los sustratos sanguíneos Cambios en la temperatura corporal Infección

Representación esquemática de las reacciones metabólica neuroendócrina al trauma


CONSIDERACIONES BASICAS Sépsis: SIRS + sospecha , presencia o

confirmación de infección. Sépsis severa: Sépsis + falla orgánica (disfunción

cardiovascular Shock séptico: Taquicardia + signos de hipoperfusión o

disminución en el gasto urinario

Respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): Presencia de al menos 2 de los siguientes criterios, uno de los cuales debe se temperatura anormal o cuenta lecucocitaria:

Temperatura : >38.5°C o <36°C.

Taquicardia : FC >2SD de lo nl para la edad en ausencia de estímulos externos o elevación persistente por media a 4hrs o en niños <1 año bradicardia (FC <10 percentil p/ la edad), en ausencia de estímulo vagal, beta bloqueadores o cardiopatía congénita por media a 1hr.

FR: >2 SD para la edad o ventilación mecánica por proceso agudo no realacionado a enfermedad neuromuscular o que haya recibido anestesia.

Leucocitos: elevados o disminuidos para la edad (no asociado a quimioterapia) o > 10% de neutrofilos inmaduros.


OBJETIVO????: HOMEOSTASIS.

EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-SUPRARRENAL.

Estímulos externos e internos de las neuronas del núcleo paraventricular del hipotálamo sintetizan la hormona liberadora de corticotropina, vía circulación hipófisis-portal, estimula la liberación de hormona adrenocorticotrópica (HACT) en hipófisis anterior y vasopresina en hipófisis posterior.

HACT: llega a la corteza suprarrenal donde induce la síntesis de glucocorticoide.


Glucocorticoides:

-Efectos homeostasis y en órganos sistémicos.

-En periodos prolongados de estrés, los glucocorticoides no inhiben la producción de HACT y HLCT.

HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA.

En animales al administrarla los cambios hemodinámicos se acompañan de elevación de noradrenalina, adrenalina, glucagón, glucosa.

Otros sitios periféricos con receptores para HLCT en sistema nervioso autónomo como médula suprarrenal y ganglios simpáticos.


Otros tejidos donde se secreta la HLCT, como lo es a nivel del tejido sometido al trauma y monocitos.

Otros efectos de la HLCT son elevación del gasto cardiaco, catecolaminas y aumento de la presión arterial media.


Hormona adrenocorticotrópica.

Cuando no existe estrés la secreción de HACT se hace cíclicamente durante las 24 horas del día caracterizándose por una elevación en la mañana, la. cual va de la mano de los glucocorticoides.

Existen receptores a nivel de la membrana de células de la zona fascicular de la corteza suprarrenal, estos activan la adenilciclasa produciendo el cAMP, activa una proteincinasa a través de fosforilación


Glucocorticoides.

Su síntesis se efectúa en la corteza de la glándula suprarrenal.

Esteroide mas abundante. Cortisol esta 95% unido a la albúmina,

5% restante.


Cortisol estimula síntesis de novo de enzimas que regulan la gluconeogénesis así como un incremento en la actividad de transaminasas.

Tejido adiposo se estimula la lipólisis y disminuye el consumo de glucosa, siendo además potenciada las hormonas con acción lipolítica y con esto el aumento sérico de ácidos grasos libres y glicerol.

PROTEINAS DE FASE

AGUDA. PROTEÍNAS

REACTIVAS POSITIVAS.

α1-antiquimiotripsina, Complemento C3,

Fibrinógeno, Ceruloplasmina, Haptoglobulina Proteina C reactiva.

PROTEÍNAS REACTIVAS NEGATIVAS.

Albúmina Transferrina


FUNCIÓN: opsonización para fagocitosis y eliminar partículas extrañas (incluye bacterias), inducida X sistema del complemento C3 y proteína C reactiva.

Otras inhibidores de proteasas que limitan al tejido lesionado durante el periodo de inflamación.

HOMEOSTASIS


INTERLEUCINAS


Sistema nervioso autónomo.

1) Sistema simpático.

2) Sistema parasimpático.

ÓRGANO O SISTEMA. ESTÍMULO INHIBE

Corazón Gasto cardiaco

Sistema vascular Vasodilatación Flujo en piel

Músculo estriado, cardiaco, pulmonar.

Esplánico, bazo, riñón, contracción de la grasa esplénica

Bronquios Broncodilatación

Tracto gastrointestinal Incremento del tono de esfínteres

Perístalsis

Glándulas salivales

Tracto genitourinario Músculo detrusor, tono pared vesical.

Agudeza visual Midriasis

Contracción muscular

Piel Piloerección, diaforesis.

Médula suprarrenal Secreción de adrenalina (directo)

Gluconeogénesis y glucogenolisis.

EFECTOS DE LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA.


Sistema parasimpático:

Incrementa la actividad intestinal de tracto urinario disminución de gasto cardiaco.


El neurotrasmisor ; preganglionar de SNA es la acetilcolina y el posganglionar es la noradrenalina, aunque en

algunas fibras existe acetilcolina.

Ganglios periféricos la principal catecolamina es la noradrenalina y a nivel de

La corteza suprarrenal es la adrenalina.

CATECOLAMINAS

EFECTOS DIRECTOS. Incremento de niveles

de glucosa. Glucogenólisis hepática. Gluconeogénesis Glugenólisis muscular Tejido adiposo:

lipólisis cetogénesis hepatica.

EFECTOS INDIRECTOS.

Supresión de insulina (α2),

Estimulación de ;glucagon (ß), de hormona de crecimient

y de renina.

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

Mayor secreción hipotalámica :

Hipofisis anterior : Liberación de Adrenocorticotrópica (ACTH): cortisol (perdida de nitrogeno); Hormona de crecimiento (HC); estimulante de tiroides (TSH) T3 con de T3 inversa; foliculoestimulante (FSH); luteinizante (LH); prolactina y testosterona.

Hipófisis posterior : Hormona antidurética (ADH) participa en conservar volumen intra vascular e irrigación de tejidos.

Se activa sistema renina-angiotensina-aldosterona, participan en retener sodio, agua y eliminar potasio.

RESPUESTA NEUROENDOCRINA REFLEJO NEUROFISIOLÓGICO: SNC y SNA : Vías espinotalámicas; substancias reticular ascendente; bulbo raquídeo; tálamo e hipotálamo. Señal eferente : Hipotálamo, hipófisis, SNA (induce aumento en actividad simpática: catecolaminas se elevan: respuesta de “lucha

o huída”)

Dos componentes fisiológicos : Hemodinámico : Taquicardia; mayor gasto cardiaco; movilización de sangre de par tes periféricas (piel y visceras); vasoconstricción. Metabólico : Elevación de concentraciones de glucosa; ácidos grasos libres; li beración de cortisol; catecolaminas: glucagon (estas participan en gluco neogénesis y lipólisis)


Respuesta neuroendocrina

Mayor secresión hipotalámica :

Hipofisis anterior : Liberación de Adrenocorticotrópica (ACTH): cortisol (perdida de nitrogeno); Hormona de crecimiento (HC); estimulante de tiroides (TSH) T3 con de T3 inversa; foliculoestimulante (FSH); luteinizante (LH); prolactina y testosterona.

Hipófisis posterior : Hormona antidurética (ADH) participa en conservar

volumen intravascular e irrigación de tejidos.Se activa sistema renina-angiotensina-aldosterona, participan en retener sodio, agua y eliminar potasio.

…..


Hipófisis posterior : Hormona antidurética (ADH) participa en conservar volumen intravascular e irrigación de tejidos.

Se activa sistema renina-angiotensina-aldosterona, participan en retener sodio, agua y eliminar potasio.

Ret. NA+Incremento de

Resorcion de ca*


Respuesta metabólica

Cambios en composición corporal: agua corporal total por del volumen

extracelular, el agua intracelular .

Cambios en balance energético : aumentan requerimentos de energía.

Cambios en metabolismo de proteínas : Movilizacion de masa magra: mús culo; se desdoblan proteínas, se liberan aminoácidos, se convier ten en energía:músculo, hígado y riñón (gluconeogénesis). Síntesis de urea, perdidas urinarias de Nitrógeno con equilibrio negativo de N.

Cambios en metabolismo de glucosa : Hiperglucemia (“diabetes de estrés”). La gluconeogénesis , precursores: aminoácidos (alanina, glutamina) y lactato. Ciclo

de la alanina; ciclo de glucosa-alanina.


Respuesta metabólica.

Alteraciones en el metabolismo de grasas: traumatismo y sepsis

aparición de ácidos grasos libres; recambio de glicerol, mayor oxidación

de triglicéridos. En la infección aumenta ritmo de aparición de ácidos graso libres, triglicéridos, oxidación de grasas (en animales

infectados)

Reacción de pacientes Quirúrgicos a la administración de sustrato :

Administración exógena de glucosa su producción endógena e inhibe

perdida de Nitrógeno

Movilización del Nitrógeno corporal desde el músculo al hígado. El proceso de la respuesta metabólica al trauma moviliza nitrógeno desde depósitos móviles en tejidos como el músculo esquelético y lo redistribuye hacia el hígado o los tejidos inflamados, como sitios de síntesis proteica activa. El "autocanibalismo" puede ser muy severo y llevar a una rápida pérdida de la masa mus cular magra con consecuencias muy deletéreas en fases más

avanzadas de la enfermedad.


Mediadores y sus principales efectos en las reacciones metabólica y neuroendócrina al trauma


Etapas del estrés metabólico en el SIRS.


Grado variable de disfunción cardiovascular

Disfunción en microcirculación

Desorden metabólico progresivo

La mitad de las muertes ocurren en las primeras 12-24 hrs

Enzimas Toxicas

Radicales Libres

HIPOXIACirculation,2000;102:166

American Heart Association

Criterios de falla orgánica. Cardiovascular: a pesar de administración de líquidos

isotónicos > 40mL/kg en 1hr. Disminución en TA ó Necesidad de aminas vasoactivas/ mantener al TA en

rango normal ( dopamina >5mcgkgmin o dobutramina, epinefrina o norepinefrina a cualquier dósis).

Dos de los siguientes:-acidosis metabólica inexplicable -aumento de lactato > 2 arriba del límite normal.-oliguria: < 0.5ml/kg/hr.-llenado capilar > 5”.- Variación de temp periferica >3°C.

Respiratoria: Kirby <300 en ausencia de cardiopatia cianótica

o enf. Pulmonar preexistente.ó

PaCO2 >65 torr o 20 mmHg por arriba de la basal. Ó

Necesitar FiO2 >50% p/ mantener saturación >92% ó

Necesidad de ventilación mecánica invasiva o no invasiva.

Neurológica: Glasgow <11 Cambio agudo en estatus mental con una

disminución > 3 puntos del Glasgow normal.

Hematológico: Plaquetas <80mil/mm3 o disminución del

50% en la cuenta en los últimos días (en px hematológicos u oncológicos).

Circulation,2000;102:166

American Heart Association

10 segundos sin oxigeno.........Perdida del estado de alerta

2-4 minutos.............................Se agota la glucosa cerebral

4-8 minutos.............................Se agota el ATP.

La autorregulación del cerebro se pierde con la hipoxemia.

El daño cerebral puede manifestarse con una gran variedad de datos clínicos incluyendo las crisis convulsivas hasta la muerte cerebral

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Renal: Creatinina > 2 veces arriba del límite

normal para la edad. Hepática: Bilirrubinas totales de >4mg/dL (exépto

RN). ALT 2 veces más del valor normal para

la edad.

Metas del soporte nutricional en SIRS.

1. Proveer un soporte nutricional balanceado, consistente con la condición médica del paciente, su metabolismo y la vía de administración disponible

2. Prevenir déficit de macro o micronutrientes contribuyendo a morbilidad o mortalidad.

3. Apoyar el metabolismo y promover la reparación tisular y la función de órganos

3. Evitar complicaciones relacionadas a requerimientos nutricionales, metabolismo del paciente, técnica de alimentación y falta de monitoreo apropiado.

.



Los pacientes bien nutridos pueden tolerar 7 días de ayuno recibiendo líqui

dos y glucosa, sin embargo cuando el ser humano se encuentra en ayuno -

su respuesta a éste, en el corto plazo, origina utilización rápida de las reser

vas de glucógeno hepático en las primeras 24 horas, continua la lipólisis, la

miólisis y la gluconeogénesis lo que origina desnutrición calórico-proteica y

disminución de la respuesta inmune.

Consideremos que el ser humano esta sometido a diferentes situaciones de estrés a las cuales se -adapta en forma diversa, algunas son el daño físico por lesiones traumatológicas, el trauma quirúrgico, las infecciones,el cáncer.

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