RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

Dr. Luis Fernando Zenteno BacarrezaResidente primer añoC.P.S. Departamento de Cirugia

CONCEPTO

Son los cambios metabólicos que se presentan en el ser humano, en forma secundaria a casi todos los tipos de lesión.

La respuesta depende del estrés o lesión.

La respuesta metabólica en una reacción de adaptación ante lesión.

Una lesión prolongada o un problema secundario a ésta, origina una respuesta metabólica destructiva que puede llevar a perdida de tejidos y trastorno funcional de órganos.

Los cambios en el organismo después de una lesión se pueden dividir a grandes rasgos en:

Cambios del metabolismo de energía y sustratos. (Respuesta neuroendocrina)

Cambios del metabolismo del agua y electrólitos. (Respuesta neuroendocrina)

Cambios en el metabolismo local de le herida.

INTRODUCCION

• Los cambios endocrinos y metabólicos conllevan a un catabolismo proteico alto que acompaña y aumento de consumo energético al que el organismo se ve abocado, con la consecuente pérdida de masa celular que cuando es excesiva puede conducir a falla multi-sistémica y muerte.

METABOLISMO NORMAL

En condiciones de equilibrio debe existir energía suficiente para satisfacer las demandas metabólicas;

Carbohidratos suficientes para los tejidos críticamente dependientes de azúcar;

Nitrógeno para la síntesis de proteínas y Agua suficiente para compensar los movimientos

líquidos entre los compartimientos fluidos entre si y con el

exterior.

REACCIONES METABOLICAS

El metabolismo tisular y celular oscila entre dos procesos:

Anabolismo (síntesis de tejidos y acumulación de reservas energéticas) y

Catabolismo (consumo energético a partir de sustratos y degradación de tejidos).

La homeóstasis se altera por algún tipo de injuria debida a:

• Desbalance emocional, Desequilibrio térmico, • Alteraciones hidro electrolíticas y/o ácido

básicas, • Cambios en el volumen circulante.• Ayuno o cualquier problema en la provisión de

substratos• Dolor, • Infección, • Trauma

Vias antiinflamatorias colinergicas•Via de señalizacion parasimpatica•Activacion colinergia:

▫Disminuye la liberacion de FNT alfa, IL 1, IL 18, HMG 1 (proteina de alta motilidad)

▫Pero no modifica IL 10 (Citocina antiinflamatoria)

En el TRAUMA, ocurre:

1. Dolor: Libera Catecolaminas2. Hemorragia: Perdida de volumen3. Lesión tisular:

▫ Liberación sustancias pro inflamatorias, ▫ perdida de la integridad tisular: contaminación

microbiana

CLASIFICACIÓN DE ESTÍMULOS AFERENTES

1. Estímulo hipovolémico de barorreceptores.

2. Estimulo aferente directo de tejido sometido al trauma.

3. Factores locales liberados directamente del tejido lesionado.

La HIPOVOLEMIA, estimula los baro-receptores de alta presión de carótida y aorta, así como los de baja presión de aurícula derecha, llevando a:

▫ Liberación de ACTH: libera cortisol y aldosterona

▫ Liberación ADH: Retención agua

▫ Liberación de STH y Beta endorfinas, que a su vez ocasionan el aumento de epinefrina, norepinefrina, glucagón, renina y en la concentración de aldosterona y la disminución en la actividad de la insulina.

• Las alteraciones ÁCIDO-BÁSICAS despiertan la respuesta neuroendocrina a través de quimiorreceptores de la carótida y de la aorta.

• El dolor y las alteraciones emocionales influyen en receptores nociceptivos y en el área límbica del hipotálamo, con aumento de la actividad simpática, adrenomedular y adenocortical.

Vias Hormonales de Señalizacion•Todas las hormonas del eje Hipotalamo

hipofisis suprarrenal influyen en la respuesta metabolica a la lesion.

•Se hara enfasis en algunas que influyen de manera directa.

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

• Esta respuesta, prepara al organismo para la reacción de Cannon".

ORGANO RECEPTOR ACCIÓN EFECTO PAPEL

CORAZÓN Beta 1 Aumenta 4 Propiedades c

Aumenta Gasto C

Aumentar DO2

BRONQUIOS Beta 2 Bronco dilatación AumentoVMR

Aumentar DO2

HIGADO Beta 2 Glucogenolisis Hiperglicemia AumentarSustrato Energ

PANCREAS Alfa Inhibe Liberación insulina

Hiperglicemia Aumentar sustrato Energ

M. ESTRIADO Beta 2 Glucogenolsis Lacto acidemia AumentoSustrato Energ

RESPUESTA NEUROENDOCRINAVasos

sanguíneos RECEPTOR ACCIÓN EFECTO PAPEL

ESPLACNICOS Alfa Vasoconstricción Íleo adinámico RedistribuirVolemia

CUTANEOS Alfa Vasoconstricción Aumenta Resistencia v

RedistribuirVolemia

RENALES Alfa Vasoconstricción Disminuye FPRE y Gasto Urinario

Conservar Volemia

Eje hipotálamo hipofisiario•Constituye una unidad•Paradigma neuroendocrinológico:

interacción entre sistemas nervioso y endocrino

•Controla ▫Función de varias glándulas

Tiroides Suprarrenales Gónadas

•Otras actividades endocrinológicas

Sistema Porta Hipotalamo Hipofisiario

•El hipotálamo se relaciona:▫Con la parte distal de la hipófisis a través

del sistema porta hipotálamo hipofisario

▫Y con la parte neural a través del haz hipotálamo hipofisario.

•Sistema porta hipotálamo hipofisario: ▫Este sistema relaciona el hipotálamo con la

parte distal de la hipófisis mediante la liberación de factores u hormonas producidas por neuronas cuyos cuerpos o somas se encuentran en la región hipotalámica y sus axones llegan a la eminencia media donde descargan estas hormonas.

• Las hormonas producidas en los cuerpos neuronales hipotalámicos y liberadas en la eminencia media actúan▫ como factores liberadores (estimuladores)

o represores de las células endocrinas de la parte distal.

•Estas hormonas pasan al interior de capilares fenestrados de los plexos capilares formados en este sitio por las ramas de la arteria hipofisaria superior. Estos plexos capilares forman pequeñas venas que se dirigen a la parte distal de la hipófisis donde se vuelven a capilarizar en los capilares sinusoidales de la misma. ▫A este peculiar sistema vascular con redes

capilares en ambos extremos, interconectadas por vasos venosos se le denomina sistema porta.

Unidad hipotálamo-hipofisiaria

Haz Hipotalamo Hipofisiario

•Los somas de neuronas hipotalámicas elaboran las hormonas oxitocina y vasopresina.

•Los axones de estas neuronas atraviesan la eminencia media y forman un haz apretado de aproximadamente 100,000 axones que transcurren por el tallo neural terminando en la parte neural de la hipófisis.

Hormona adrenocorticotropica (ACTH)

•Regulada por el ciclo circadiano•Ciclo circadiano se altera en trauma•Niveles de ACTH es proporcional a la •severidad de la lesión•Factores de liberación de ACTH: dolor, •ansiedad, angiotensina II, vasopresina, •etc.•ACTH estimula la formación de GC

Interaccion de Hormonas Contrareguladores •Cortisol – Glucagon – Catecolaminas.

▫Estas hormonas se oponen a la accion de la insulina.

▫Actuan de forma sinergica y favorecen la produccion hepatica de glucosa

▫Antagonizan la funcion anabolica de la insulina

▫A corto plazo conservan la glucemia y evitan la hipoglicemia.

▫En forma cronica aceleran el catabolismo

Hormonas Contrareguladoras

•Producen:▫Balance negatibo de nitrogeno y K▫Hiper Insulinemia▫Resistencia a la insulina▫Retencion de Sodio▫Leucocitosis periferica

CORTISOL

•Aumenta despues de la lesion.•Intensifica la accion del glucagon y la

adrenalina•Estimula la gluconeogenesis •Induce resistencia a la insulina•Efectos anti inflamatorios •Sensibilizacion de tejido adiposo a la

accion de hormonas lipoliticas GH y Catecolaminas

CORTISOL

•En musculo esqueletico, estimula la degradacion de proteinas, liberacion de lactato. (sustrato para gluconeogenesis)

•Aumenta liberacion de acidos grasos libres, trigliceridos y glicerol (formas energeticas)

GLUCAGON

•La síntesis y secreción está regulada por concentraciones de sustratos circulantes (glucosa, aminoácidos y ácidos grasos libres)

•Actividad del SNA y SNC y por acción de hormonas circulantes y locales.

•En condiciones normales, los estímulos principales son la glucemia, la concentración de aminoácidos en plasma y ejercicio.

• .

GLUCAGON

• Las hormonas involucradas en la liberación del glucagon son endorfinas, adrenalina, GH y glucocorticoides

•factores que suprimen su liberación incluyen la ingestión o infusión de glucosa, la somatostatina y la insulina

CATECOLAMINAS

•Inmediatamente despues de una lesion aumentan Noradrenalina y adrenalina de 3 a 4 veces por 48 horas.

•En higado la adrenalina ▫ Impulsa Glucogenolisis, gluconeogenesis,

lipolisis, cetogenesis▫Disminuye liberacion de insulina▫Aumenta secrecion de glucagon

CATECOLAMINAS

•En la periferie:▫Aumenta la lipolisis ▫Induce resistencia a la insulina en musculo

esqueletico.•Incrementan la secrecion de T4 T3 Renina •Inhiben liberacion de aldosterona

ALDOSTERONA

•Es un mineralocorticoide, se sintetiza en la zona glomerular suprarrenal

•La ACTH es el estimulante mas potente•Su principal funcion principal mantener el

volumen intravascular.•Conservar sodio y eliminar potasio e iones

hidrogeno en los tubulos contorneados distales de las nefronas

INSULINA

•Las hormonas y mediadores inflamatorios relacionados con el estres inhiben liberacion de insulina

•Resistencia periferica a la Insulina despues de la lesion, esto nos da hiperglucemia inducida por el estres o lesion

•Lo anterior lleva a la reabsorción de sodio y agua hacia el LEC,

•movilización de grasa como fuente energética alterna,

•alteración en el metabolismo glúcido y catabolismo tisular.

•Hay pérdida de masa celular corporal. retención de agua y sodio, pérdida de potasio, nitrógeno y bicarbonato e hiperglicemia. 

Proteínas de Fase Aguda

•Se liberan después del trauma, sepsis o • inflamación•La IL-6 principal inductor de proteínas de •fase aguda•Activa los sistemas de coagulación y •complemento, aumenta el transporte de •proteínas

CAMBIOS POST-TRAUMATICOS

Cuthbertson dividió las fases post-traumáticas en tres:

 1- Fase EBB o de choque, que se

presenta en las primeras horas y se caracteriza por un estado de hiperglicemia y conservación de volumen. Dura las primeras horas.

2- Fase FLOW o catabólica, acompañada de un balance negativo de nitrógeno, producción de calor y severo catabolismo. Dura días a semanas.

3- FASE ANABOLICA o de reparo Tisular. Dura meses.

Fase “EBB” o Pro-infalamatorio

•Baja concentración de insulina•Hiperglucemia•Producción normal de glucosa•Elevación de ácidos grasos libres (AGL)•Elevación de catecolaminas y de glucagon•Elevación de lactato•Disminución del consumo de O2•Gasto cardiaco bajo o normal•Temperatura corporal normal o baja

Fase de Flow o contra-reguladora•Glucemia normal o elevada•Producción de glucosa elevada•AGL normal o elevados (flujo elevado)•Insulina normal o elevada•Catecolaminas normales o elevadas•Glucagon elevado•Lactato normal•Aumento del VO2•Elevación de temperatura corporal

Caracteristicas de las fases metabólicas que se presentan en trauma

Fase de reflujo o Ebb Fase de flujo o Flow

Respuesta aguda Respuesta compensadora

Shock↓ Velocidad metabólica↓ Consumo de oxígeno↓ Tensión aterial↓ Temperatura corporalAsociado o no a hemorragia

Catabolismo predominante

￪ Glucorticoides

￪ Glucagón

￪ CatecolaminasLiberación de citocinasProducción de proteínas de face aguda

￪ Excreción de nitrógeno

￪ Tasa metabólica

￪ Consumo de oxígeno

￪ Temperatura corporalPuede ser hiperglucémica

Anabolismo predominante

￬ Respuesta hormonalDisminuye gradualmente

￬ Estado hipercatabólicoAsociado con recuperación

FASE ANABOLICA

• Si el paciente sobrevive a la fase EBB y luego a la fase FLOW, los tejidos van recuperando progresivamente su capacidad de regeneración y el metabolismo se reorganiza de nuevo para restablecer el equilibrio celular.

• Se normaliza el nivel de insulina, se normaliza el nivel de cortisol y el paciente entra en un estado de balance nitrogenado positivo

(PACIENTE RECIBIENDO SOPORTE NUTRICIONAL)

•SISTEMA DE DEFENSA

•STRESS

• Suprarrenales Neurohipofisis Riñon ACTH Glucagon

• Cortisol Insulina

• Catecolaminas Antidiuretica R.A.A Hiperglucemia

• Vasoconstriccion Ret H2O H2O y Na Osmolaridad

• Taquicardia

• Liquido

• REPONE VOLEMIA Intersticial