RESPUESTA SITÉMICA

AL TRAUMA

Dra. Ana Lilia Pacheco Carrillo R1CG

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIALHOSPITAL GENERAL REGIONAL NO. 36

CIRUGIA GENERAL

TRAUMA O LESIÓN

Daño físico por exposición aguda a alguna forma de Energía (mecánica, térmica, química, eléctrica)

Daño inflingido al cuerpo por una Energía Ambiental superior a la resistencia del mismo

RESPUESTA A LA LESIÓN

Es la serie de ajustes a corto y largo plazo en los diferentes sistemas y aparatos que permiten que el organismo se adapte a los estímulos.

John Hunter 1794 “...durante el trauma existe un proceso

de especial importancia que no pertenece al daño sino al intento de cura”

Aubb 1920 “La disminucion del metabolismo basal

es proporcional a la severidad del choque”

En 1929 Cannon Homeostasis

Conjunto de procesos que tienden a mantener el medio interno estable, en contra de los estímulos ambientales que lo desestabilizan.

Carrel y Baker 1926“la alteracion en el metabolismo del tejido dañado juega un papel importante en el proceso de recuperacion”

Cuthberson 1942elabora las bases de la respuesta metabolica a la agresión:Edema reaccionarioInflamación traumática

Post shock metabolic response. Lancet, l942, pp 433 436

RESPUESTA A LA LESIÓN

La reacción depende de los recursos con los que cuenta el individuo en el momento de enfrentar al evento lesivo

OBJETIVO DE LA RESPUESTA

Restaurar las funciones tisulares

Erradicación de microorganismos invasivos

Movilización de sustratos para la recuperación

Suministro adecuado de oxígeno

Restablecimiento del flujo sanguíneo y mantenimiento de la perfusión

ALCANCE DE LA RESPUESTA

Si el grado de lesión traumático excede la capacidad del huésped para contenerla, la Respuesta Inflamatoria se torna Sistémica (RIS)

ALCANCE DE LA RESPUESTA

Si la RIS no actúa apropiada y oportunamente, habrá:

Pérdida resultante del metabolismo celular normal Alteración de la perfusión microcirculatoria

Conduciendo a la disfunción de otros órganos y sistemas conocido como Falla Orgánica Múltiple (FOM)

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)

Respuesta biológica ante una lesión

Organizada Secuencial Descriptible

Dirigida hacia:

La curación ó La falla orgánica múltiple

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)

Los estímulos aferentes son

Dolor Anestesia Hemorragia Hipovolemia Necrosis Hipoxia Infección

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)

Los estímulos aferentes se clasifican por su mecanismo en:

Estímulo hipovolémico de baroreceptores

Estímulo aferente directo del tejido sometido al traumatismo

Factores locales liberados de forma directa del tejido lesionado

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)

Está compuesta de dos fases:

Proinflamatoria Procesos celulares para restablecer la función de los

tejidos y erradicar microorganismos

Antiinflamatoria Para evitar el exceso de actividad inflamatoria y

restablecer la homeostasis del individuo

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)

Nota: La magnitud de la respuesta variará de acuerdo con la magnitud de la lesión y las carcaterísticas de la misma

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)

Clínicamente está determinado con al menos dos de los siguientes criterios:

Temperatura >38ºC ó <36ºC Frecuencia cardiaca >90 lpm Frecuencia respiratoria >20 rpm ó PaCO2<32

mmHg ó ventilación mecánica Leucocitos >12000/mcl ó <4000/mcl ó >10% de

formas en banda

RESPUESTANEUROLÓGICA

RESPUESTA NEUROLÓGICA

El Sistema Nervioso Autónomo modula:

Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria Presión sanguínea Motilidad gastrointestinal Temperatura corporal

Control reflejo de la inflamación (atenúa la liberación de mediadores)

RESPUESTA NEUROLÓGICA

RESPUESTA NEUROLÓGICA

La Acetilcolina principal neurotransmisor del SNA parasimpático:

Reduce la activación de macrófagos

Disminuye la liberación de mediadores proinflamatorios FNT-alfa, IL-1, IL-8

Es un tipo de respuesta localizada (a diferencia de los mediadores humorales)

RESPUESTA NEUROENDÓCRINA

La respuesta más importante es la del eje Hipotálamo – Hipófisis – Suprarrenales

RESPUESTA NEUROENDÓCRINA

RESPUESTA NEUROENDÓCRINA

RESPUESTAENDOCRINO-METABÓLICA

RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA

CRH Estimula la liberación de ACTH Estimula la liberación de catecolaminas Eleva el gasto cardiaco y la presión arterial

ACTH Estimula liberación de glucocorticoides Estimula la liberación de catecolaminas Estimula liberación de Angiotensina y

Vasopresina

RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA CORTISOL

Inhibe la glucólisis Estimula la gluconeogénesis

Aumenta la actividad de las transaminasas Aumenta la proteólisis muscular mediada por FNT Aumenta la lipólisis, los ácidos grasos libres y glicerol

séricos

Efecto inmunodepresor celular Inhibe Cels T, NK, MCF

Efecto inmunodepresor

Disminuye el nivel de K sérico Eleva el Na sérico

RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA

GH

Estimula la síntesis protéica Incrementa el desplazamiento de lípidos Estimula la función de leucocitos y proliferación

celular

IFG-1 (insuline Grow Factor-1) - somatomedina C Efectos similares Atenúa efectos catabólicos por estrés quirúrgico

RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA

Adrenalina

Estimula: Glucogenolisis Gluconeogénesis Lipólisis Cetogénesis Secreción de Glucágon

Inhibe: Liberación y efecto de insulina Liberación de aldosterona Mitosis de linfocitos

RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA

Aldosterona

Mantiene el volumen vascular:

Conservación del Na+ Eliminación de K+ Eliminación de H+

Acción en la porción proximal del túbulo contorneado distal

RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA

Insulina

Efecto anabólico global que estimula la:

Glucogenogénesis Glucólisis Hepática Transporte de GLU al interior de la célula Lipogénesis del tejido adiposo Síntesis de proteínas Aumenta la proliferación y citotoxicidad de linfocitos T Incremento en las poblaciones funcionales de linfocitos

T y B

RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTASICA

RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA

Inflamación local:

Vasodilatación Infiltración serosa Formación de coágulo Liberación de enzimas lisosómicas,

catecolaminas vasoactivas y eicosanoides

RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA

Liberan citocinas:

Granulocitos y Mononucleares Endoteliales y Fibroblastos

Generando una respuesta sistémica (IL-1, IL-6, FNT-alfa):

Fiebre, Leucocitosis, Activación del sistema inmune Elevación de ACTH y glucocorticoides Activación de la cascada de coagulación Aumenta la sedimentación globular

RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA

Alteración de las Proteínas de Fase Aguda (PFA) hepáticas:

Positiva Antiquimotripsina alfa-1 Complemento C-3 Fibrinógeno Ceruloplasmina Haptoglobulina Proteína C reactiva

Negativa Albúmina Transferrina

RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA

Funciones de la PFA:

Opsonización para fagocitosis de partículas extrañas

Inhibidores de proteasas que limitan al tejido lesionado durante el periodo de la inflamación

Activación del complemento y la coagulación coagulación

RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA

Citocinas

Son los mediadores más potentes de la respuesta inflamatoria

FNT-alfa Interleucinas Factores estimulantes de colonias

RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA

Eicosanoides

Derivados de fosfolípidos por acción de fosfoliapasa A2 (-> ácido araquidónico)

Ciclooxigenasa Prostaglandinas Tromboxanos

Lipoxigenasa Leucotrienos HETE

RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA

Eicosanoides:

Aumentan la permeabilidad capilar Promueven adhesión celular Activan neutrófilos Bronco y vasoconstricción Impiden liberación de insulina Inhiben glucogenogénesis Inhiben la lipólisis

RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA

Sistema calicreina-cinina

Bradicinina Aumenta permeabilidad capilar Vasodilatador renal

Estimula secreción de renina Activa la retención de Na y Agua

Origina dolor Inhibe gluconeogénesis

Histamina

CONCLUSIONES

CONCLUSIONES

CONCLUSIONES

Respuesta endocrina Respuesta inflamatoria o inmunologica

Respuesta neurologica

HIPOTALAMOHor liberadoras

Corticotropina Tirotropina Crecimiento Luteinizante Hipófisis anterior ACTH Cortisol Glucocorticoide

TSH T3 y T4 H crecimiento H sexuales somatostatina

prolactina

Hipofisis posteriorHipofisis posterior vasopresina,

oxitocinaAldosterona Renina-angio Encefalinas

Insulina Glucagon

Citocinas Proteinas de choque x calor Respuesta celular radicales

libres, eicosanoides,serotonina, histamina

Respuesta mediada por el endotelio

SISTEMA AUTÓNOMO

Adrenalina Noradrenalina

SNC

GENERALIDADES

La respuesta metabólica tiene varias fases.

La primera es la llamada “ebb phase” (fase de altibajos).

La segunda es la llamada “flow phase” (fase de elevación). Fase catabólica y anabólica temprana y tardía.

FASE EBB Inicio hasta unas horas después de la lesión. Se caracteriza por:

Hiperglucemia. Producción normal de glucosa. Elevación de ácidos grasos. Concentración de insulina mínima. Elevados niveles de catecolaminas y glucagon.

FASE EBB

Elevación de lactato en sangre. Consumo disminuido de oxígeno. Estado cardiaco normal, pero con posibilidad de

descompensación rápida. Temperatura normal.

FASE DE FLUJO

Inestabilidad cardiovascular. Alteraciones en el volumen circulante. Alteración en la transportación de oxígeno. Actividad autónoma aumentada.

FASE DE FLUJO

Glucosa normal o ligeramente elevada. Incremento de la producción de glucosa. Acidos grasos normales o ligeramente

elevados. Insulina normal o elevada. Niveles altos de catecolaminas y glucagon. Niveles normales de lactato.

FASE DE FLUJO

Alto consumo de oxígeno. Aumento del gasto cardiaco. Aumento de la temperatura.

Puede durar meses, hasta que el paciente se alivie por completo.

CONCLUSIONES Las reacciones metabólica y neuroendócrina son

parte de este síndrome desencadenadas por una lesión orgánica

En circunstancias favorables, permite el restablecimiento anatómico, funcional y psíquico del individuo

La función del CIRUJANO en este contexto es: Reconocer la respuesta Identificar sus variaciones No interferir en las reacciones favorables y Utilizar medios terapéuticos que supriman los

estímulos primarios y contrarresten los efectos adversos

BIBLIOGRAFÍA Edward Lin, Steven E., et, al, Respuesta Sistémica a la lesión y apoyo

metabólico. En Principios de Cirugía Schwartz, F. Charles Brunicardi, Mc Graw Hill, 8ª Edición, México, 2006

Villazón-Sahagún, Alberto. PAC MG-1- Programa de Actualización Médica Continua, Parte B, Libro 5, Medicina Crítica, México, 2009.

Ungston Beltrán, Romero Salas; Mediadores neurohumorales de la reacción al traumatismo quirúrgico. En Tratado de Cirugía General, Manual Moderno, 2ª Edición, Asociación Mexicana de Cirugía General A. C. Consejo Mexicano de Cirugía General A. C., México, 2008.