Manejo extrahospitalario del SCASEST. · SINDROME CORONARIO AGUDO Desequilibrio entre el aporte y...

MANEJO EXTRAHOSPITALARIO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO

SIN ELEVACION DE ST.

“SCAsEST”

SILVIA CHAVES ALVAREZ. MÉDICO UME 1.3 SAN VICENTE DE ALCANTARA

11 de marzo de 2015

Unidad de Emergencias de Badajoz

Sesiones Clínicas

OBJETIVOS :

REVISION SCAsEST según la evidencia científica disponible.

EVALUACIÓN DIAGNOSTICA. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

MANEJO TERAPEÚTICO INICIAL .

NECESIDAD DE PROTOCOLO DE MANEJO Y TRASLADOSANITARIO DE SCAsEST.

MANEJO EXTRAHOSPITALRIO DEL SCASET

SINDROME CORONARIO AGUDO

Desequilibrio entre el aporte y demanda de

oxigeno producido por la aparición de un

trombo en las arterias coronarias

ISQUEMIA MIOCARDICA.

Espectro de presentación:

– Isquemia silente

– Angina estable

– Angina Inestable.

– Infarto agudo del miocardio.

– Insuficiencia cardiaca

-- Muerte súbita.

Sin elevación del ST Elevación del ST

Síndrome Coronario Agudo

Angina Inestable IAMNQ o IMSEST IAMQ o IMEST

SCASEST

Infarto del Miocardio

DOLOR TORACICOPresentación

Diagnóstico

ECG

Marcadores Bioquímicos

Dx Final

Hamm Lancet 358:1533,2001

SCACEST

Objetivoterapéutico

MANTENER ARTERIA ABIERTA (mantener flujo)

ABRIR ARTERIA

SCASET SCACEST

IMPORTANCIA DEL PROBLEMA. EPIDEMIOLOGIA

Incidencia SCASEST: 3/1000h.Incidencia SCASEST> SCACEST.. Cambios demográficos (edad avanzada y comorbilidad).

AI IMSEST

IMCEST

Mortalidad:- hospitalaria IAMCEST(7%)> SCASET(3%)- a los 6 messes 12-13 %, se igualan- a los 4 años 2 veces SCASET>SCACEST.

Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55


Fisiopatología:ATEROTROMBOSIS

Lesión mecánica de la pared arterialcon RUPTURA de la placa,TROMBOSIS y VASOCONSTRICIÓN

OTRAS CAUSAS: arteritis, truama, disección.,y otros factores extrínsecos,precipitantes, que aumenten el consumo de O2 o disminuyan aporte desangre o O2: fiebre, anemia….


PLACA ATEROMA ESTABLE

PLACA ATEROMA COMPLICADA

�

��

OBSTRUCCION AGUDA INCOMPLETA con hipoperfusión miocárdica

ANGINA INESTABLE/IAMNQ

DIAGNOSTICO

DETECCIÓN DEL PACIENTE

RETO DIAGNOSTICO EN LAS PRESENTACIONES ATÍPICAS CON ECG NORMAL O CASI NORMAL


CLINICA y EF

ECG

BIOMARCADORES

P.IMAGEN

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

CLINICA Y EXPLORACIÓN F.

DOLOR TORÁCICO TÍPICOSÍNTOMAS ATÍPICOS:

EXPLORACIÓN FÍSiCA NORMAL O SIGNOS DE BAJO GASTO.


.-Dolor torácico atípico por localización /irradiación /características

.- Epigastralgia, disnea; cuadro vegetativo, confusión, síncope…

MAS frecuente en MUJERES, ANCIANOS, DIABÉTICOS

Características que apoyan el diagnostico de EACo:

- Exacerbación de la clínica por el ejercicio, alivio en reposo o nitrato- A.P. previos de enf coronaria, ICP o cirugía- Arteriosclerosis conocida extracardiaca- Historia familiar positiva- Edad avanzada, DM, I renal, sexo masculino

…hasta en el 20% esta propiciado por factores extrínsecos en losque es imprescindible corregir causa:

Anemia, hipoxemia, hipo-hipertensión, fiebre ytrastornos metabólicos.


PRESENTACIONES CLÍNICAS de los SCASEST:

• Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo.(80%)

• Angina de nueva aparición (de novo) (clase II o III de la Clasifde la Sociedad Cardiovascular Canadiense11).

• Desestabilización reciente de una angina previamente estable (angina in crescendo)

• Angina post-IAM : en el mes siguiente a un IAM


DIAGNÓSTICO ECG DE SCASEST ECG de 12 derivaciones < 10 min

- Desnivelación del ST ≥ 0,05 mV (0,5mm),en 2 derivaciones contiguas.A mayor depresión y mayor nº de derivaciones mayor riesgo .

- Depresión de ST combinada con la elevación transitoria <20 min(subgrupo alto riesgo)

- Inversión de la onda T >0,1mV(1mm) derivaciones con R dominante.

ECG Normal o no concluyente (4%).Realizar registros adicionales V7- V9-V3R.Registros seriados 10-15min.Monitorización continua del ST.

ECG

La imagen electrocardiográfica más llamativa es el descenso del ST en V1-V3, aunque se observa también un ligero ascenso del ST en II, III, VF y V6. Sin embargo, se trata de un infarto de tipo ascenso del ST porque el descenso de V1-V3 es una imagen en espejo del ascenso que se vería en la cara posterolateral. El ligero ascenso del ST en derivaciones inferiores asegura que la zona afectada sea la inferoposterior. Este ECG se ve en caso de oclusión de la CX cuando la misma afecta más a la parte posterior (posterolateral) que a la parte inferior

OCLUSIÓN DEL TRONCO COMÚN

≥

Yamaji, J Am Coll Cardiol 2001

CON DOLOR SIN DOLOR

PATRONES ATÍPICOS

ECG con lesión crítica de la DA con imagen electrocardiográfica característica: T muy negativa de V1-V2 a V4-V5 (B) que prácticamente se normaliza (pseudonormalización) durante una crisis de dolor precordial (A).

Tener en cuenta……Alteraciones basales del ECG

HVI

BIOMARCADORES:

Elevación de TROPONINAS: Indican necrosis miocárdica. IMSEST.

Otros biomarcadores: CPK-MB, PCR, leucocitos, creatinina,…

PRUEBAS DE IMAGEN:

ECOCARDIOGRAMA,TAC, RMN, ARTERIOGRAFIA


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL con OTRAS CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO:

GPC- ESC Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55


El Síndrome Coronario Agudo sin elevación de ST (SCASEST) engloba pacientes con gran variabilidad clínica y pronóstica. A pesar de los avances y de la aplicación cada vez más precoz de estrategias invasivas, el pronóstico de estos pacientes sigue siendo comprometido.


Para mejorar el pronóstico es preciso: Estratificar el riesgo (isquémico y hemorrágico), aplicar un tratamiento correcto y precoz y el traslado a un centro útil, con posibilidad de angioplastia si esta indicado.

La estratificación del riesgo permite decidir la indicación y el momentomas adecuado de realizar intervencionismo coronario

Existen varios SISTEMAS DE ESTRATIFICACIÓN:

E. GRACE ( mas completo pero no aplicable en extrahospitalaria) y

E. TIMI RISK SCORE, para riesgo isquémico y

E. CRUSADE para el riesgo hemorrágico. Son sistemas de puntuación por variables que estiman la

mortalidad en función de la puntuación obtenida.

Son también de utilidad las estimaciones clínicas tradicionales (cambios electricos, dolor prolongado,…) aunque no expresan el riesgo de forma objetiva.


ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

1. Edad ≥ 65 años.2. 3 o más FR coronario:

A.F.,HTA,DM,HLP,TABACO.3. Estenosis coronaria ≥ 50%.4. Cambios en el segmento ST.5. ≥ 2 episodios de angina en últims 24h 6. Aspirina en los últimos 7 días.7. Marcadores de necrosis miocárdica +

ISQUEMICO HEMORRÁGICO

TIMI RISK SCORE (cada variable 1pt).

TIMI ≤ 2: SCASEST de riesgo bajo.TIMI 3-4: SCASEST de riesgo intermedio.TIMI 5-7: SCASEST de riesgo alto

AHA 2014 recomendación Clase 1A

Predictores de sangrado mayor: Edad >75a, bajo peso<60kg historia previade sangrado, sexo femenino, anemia, signosde sangrado activo e insuficiencia renal, HTAno controlable, ACO.Otros factors: fumador activo, HTA o HipoTA,enf arterial periférica , DM, FC altas.

El registro CRUSADE, es mas objetivo pero no aplicable en extrahospitalaria.


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En base a la estratificación del riesgo de cada paciente debemos saber que existen varias estrategias de tratamiento:

ESTRATEGIA INVASIVA ESTRATEGIACONSERVADORA

RIESGO ALTO R. INTERMEDIO RIESGO BAJOo MUY ALTO


ESTRATIFICACIÓN RIESGO ISQUÉMICO

ESTRATEGIA TERAPEUTICA

*Criterios de alto riesgo de sangrado. A tener en cuenta:

• Toma de anticoagulantes orales• Insuficiencia renal grave conocida• Hemorragias previas• Hemorragias activas• Hepatopatía grave conocida• Bajo peso• Hipertensión severa no controlable• Pacientes añosos

**Criterios de alto riesgo isquémico.

1.- Patrón ECG• Descenso de ST con ascenso en aVR• Descenso de ST> 2mm en > de dos derivaciones• Elevaciones transitorias de ST

2.- Patrón clínico• Inestabilidad hemodinámica (Killip >II)• Inestabilidad eléctrica (arritmias ventriculares)• Angor refractario o post IAM o post ACTP


Paciente de ALTO RIESGO ESTRATEGIA INVASIVA

Date of download: 1/8/2015

Copyright © The American College of Cardiology. All rights reserved.

From: 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of P atients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: Executive Summary: A Report of the Ameri can College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines

J Am Coll Cardiol. 2014;64(24):2645-2687. doi:10.101 6/j.jacc.2014.09.016

Factors Associated With Appropriate Selection of Ea rly Invasive Strategy or Ischemia-Guided Strategy i n Patients With NSTE-ACS

Table Title:

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YA TENEMOS UN PACIENTE DIAGNOSTICADO DE

SCASET , ESTRATIFICADO INICIALMENTE SU RIESGO

ISQUÉMICO/ HEMORRÁGICO… Y DECIDIDO SU

TRASLADO A UN HOSPITAL ÚTIL….,

POR ULTIMO INICIAREMOS LAS MEDIDAS

TERAPEUTICAS OPORTUNAS

En todo caso siempre debe ser precoz y para todos

.- Tto inicial de soporte hemodinámico, si precisa.

.- Tto ANTISIQUÉMICO y ANALGÉSICO : NTG, BB, CaAntag, mórficos

.- Tratamiento ANTIAGREGANTE : AAS, Inhibidor P2Y12

.- Tratamiento ANTICOAGULANTE.¿????

.- Otros: Inhibidor bomba protones, estatinas.


TRATAMIENTO INICIAL EN EL PACIENTE CON SCASESTen el medio EXTRAHOSPITALARIO:

TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO:

NITRATOS: D. sl: 0,4 mg/5 min. Max 3 D iv: 10 μgr/min/5min �5-10 μgr/5 min hasta alivio sintomático o ef secundarios.Contraindicados: Inh fosfodiesterasa 5. TAS<90mmg o caidas >30, Bradi/Taquicard, MHO, TC, HIC, PC, hiperesensibilad nitratos.

r.

BETABLOQUEANTES: ( antiadrenergico)Solo en pacientes indicados: HTA, dolor persistente y taquicardia a pesar de ttoNTG, analgesia, sin signos de fallo, ni bloqAV..-Si no hay contraindicaciones, usar en las primeras 24 h (AHA 2014,clase IA).-Estudio Metocard: metoprolol iv previo a ICP en scacest,, incluso en extrahospitalaria (aun por consensuar).

CALCIOANTAGONISTAS: (no dipirihidropiridínicos): cuando existe contraindicaciónpara los BB y en la angina vasoespástica.


TRATAMIENTO ANALGÉSICO

Después de tto antiisquémico.Morfina 2-4 mg cada 5-10 min.Meperidina 25-40 mg cada 5-10 min, en vagotomía severa. OTROS

Inhibidores de la bomba de protones: preferentemente no omeprazol ni esomeprazol.Estatinas: uso precoz, pero no evidencia en extrah


TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO

SIEMPRE, salvo contraindicación (alergia, ulcus activo) y PRECOZ.. Clase IADosis de carga 150-300 mg, masticada y aunque ya lo tomara previamente. Si no es posible la vía oral, 80-150mg vía IV.Si contraindicación: usar Clopidogrel 300 mg oral (si ya lo tomaba, 75mg).

AINES pueden aumentar el riesgo de episodios isquémicos y se deben evitar.


AAS. ACIDO ACETIL SALICÍLICO.

DOBLE ANTIAGREGACIÓN

ALTO RIESGO (opcional en RIESGO INTERMEDIO)

AAS + CLOPIDOGREL 300mg (75 mg si ya tomaba)

AAS + TICAGRELOR 180mg


Se puede usar en los pretratados con clopi.DMPreferible a clopi en pacientes con Alto riesgo isquémico y sin contraindicaciones. (bajo riesgo sangrado) AHA 2014 (ClaseIB)

AHA 2014 Clase IBEn pacientes con alto-moderado riesgo isquémico,uso posible, aunque con precaución si: Ap: ACO, IRenalgrave;>75a,< 60kg Hepatopatía grave, HTA grave, sangrados previos o activos, gota , disnea AAS + PRASUGREL: indicado antes de la ICP (AHA 2014,) IB, pero en el SCAsEST, no ha

demostrado beneficio y si � sangrados (ensayo ACCOAST). Se desaconseja su uso .

INHIBIDORES DEL RECEPTOR GPIIB/IIIIA: solo indicación en momento de angioplas-Tia en paciente de alto riesgo isquémico. No indicación en extrahospitalaria.

En pacientes que implican una dudadiagnóstica razonable, por criterios de seguridad serecomienda no abordar tratamientos quecomporten riesgo hasta confirmación diagnósticacompleta.

BAJO RIESGO:

CLOPIDOGREL PRASUGREL TICAGRELOR

Dosis Carga: 300mg(4-6h)600 mg(2h)

Mto: 75 mg/24h

Carga: 60 mgMto: 10 mg/24h

180 mgMto: 90mg/12h

Estudios E.Cure: �20%mort CVE Oasis 7:600mg

E. Triton Timi 38 E. Plato

Ventajas Si AP de ACO, IRenal,IHepatica, alto riesgo hg, ACV, disnea, gota, bradiarr, bajo nivel economico.

10 v.mas potente q clopidogrel.Mas rápido�incd trombo stem

Mayor eficacia q clopi, incluso en pretratadoscon clopi.Si DM.

Desventajas y/o contraindicaciones

Mayor riesgo hg con dosis �Interacciona omeprazolNo respondedores

Mayor riesgo de hg mayores. Mas en >75a o <60 kgAP de ACV, AIT

Mayor riesgo de hg menores.Hepatopatia grave. Bradiarrit. AP sangraIC

Indicación AHA 2014:Clase IB. Estrategia Invasiva/ conservadoraESC 2011. Clase IIaB. 600mg en E. invasiva con bajo riesgo hg, si no puede prasugr o ticagrelor

ESC/AHA 2011. AHA 2014: Clase IBEn estrategia invasiva (ICP) con bajo riesgo hg, no pretratados con clopi. Y conocida su anatomía coronaria

Estrategia Invasiva/ conservadora.ESC/AHA 2011 Clase IB.Riesgo moder/alto.AHA 2014 Clae IB. Igual. Y mejor q clopi en EstratInvasiva Stem (ICP)

Contraindicación para todos si : patología aórtica aguda o sospecha

Según las guías de la ESC /AHA 2011y AHA 2014, hay evidencia Clase IA de que la anticoagulación es efectiva además de la inhibición plaquetaria, y que la combinación de ambas estrategias es mas efectiva que los dos tratamientos por separado.


TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

Se desaconseja totalmente el cambio de un anticoagulante a otro durante la ICP., por lo que es necesario consenso con el hospital receptor.

En Urgencias Extrahospitalaria no existe evidencia científica que justifique su uso.Dependerá por tanto de que el diagnóstico este muy claro y con ALTO RIESGO ISQUEMICO (opcional en riesgo intermedio) y bajo riesgo hemorrágico, para decidir usarla..

ENOXIPARINA FONDAPARINUX HNF BIVALIRUDINA

Dosis 1mg/kp sc /12h o 24h si IR. Bolo 0,3 si ICP y ult D. >8h1ªD. Puede bolo 30mg i.v inicial

2,5 mg sc/24h Bolo i.v 60-70 UI/kg. Max 5000UI. Seguido perf IV

Bolo i.v. 0.1 mg/kg,seguido perfen mto angiopls

Ventajas Abs. Completa. Dosis predecibleMenor activ plaqMenor trombocit

Alta biodisponibNo trombocitopMenor riesgo hg

Menor tasa hg qHBPM.Posibilidad revertir con protamina

Menor riesgo hg q HNF y HBPM.No trombocitop

Desventaja Mayor riesgo hg, q HNF(sinergy) .No revertido.Contra IR acl<30 ml/h

Mayor riesgo trombosis stemCont IR<20ml/h

Ventana estrechaControl TTPAHg, trombocitop

Solo ventaja enpretatados con clopid.

Indicación Beneficio sobre HNF en E.ConservNO si se prevee E. Invasiv <24h.

Estrategia conservadora.Si ICP añadir bolo de HNF

E. Invsiva en AltoRiesgo. Ajuste dosis con TTPA.Posible añadir InhGPIIb/IIIa

E. Invasiva en paciente alto riesgo Hg. Posible asociar inhGPIIb/IIIa

Evid científicaAHA 2014

ESC/AHA 2011

Clase IA

Clase IB

IB

IA

IB

IC

IB

IB

¿ANTICOAGULACION ?SOLO EN PACIENTE DE MUY ALTO RIESGO.PROBABLEMENTE MEJOR OPCION HNF.¿ CONSULTA TELEFONICA CON EL ESPECIALISTA??

RESUMIENDO………..”MANEJO EXTRAHOSPITALARIO DEL SCASEST”:

1.- VALORACIÓN INICIAL: ABCDE

2.-MONITORIZACIÓN ECG Y DE COSTANTES

3.-Oxigeno suplementario para mantener Sat O2> 90%.

4.- EVALUACION CLINICA RAPIDA,. EXPLORACION CLÍNICA..- edad, sexo y peso aproximado:.- características del dolor, hora de inicio:..- signos de inestabilidad hemodinámica:.- Comorbilidad asociada:

AP. EACo: angor refractario o postIAM, o post ACTP.AP. EA Extracardiaca: Otros: HTA, DM, hepatopatías, I renal previa. …

Descartar especialmente patología Vascular Aortica Aguda,y tener en cuenta otros DxD

5.- ECG de 12 derivaciones (<10 min):.- desnivelaciones del ST ≥ 0,05 mV.- T negativas simétricas ≥ 0,2mV.- cambios alternantes el ST.

Si ECG normal y alta sospecha, realizar otras derivaciones(V7-9 y V·R) y repetir en 15 min

6.- Canalizar vía venosa: SFF mto.

7.- ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO ISQUEMICO adaptado a Extrahospitalaria:TIMI SCORE adaptado y/o CRITERIOS DE ALTO RIESGOcon indicación de manejo invasivo.

EVALUAR RIESGO HEMORRAGICO.

”MANEJO EXTRAHOSPITALARIO DEL SCASEST”:

8.- INICIAR TRATAMIENTO DE SOPORTE HEMODINÁMICO, ANTIISQUÉMICO y AAS( DOBLE ANTIAGREGACIÓN( AAS+ Clopidogrel o Ticagrelor) SI ALTO RIESGO,opcional en Riesgo Intermedio), y:

En paciente DE ALTO RIESGO---PREAVISO A HOSPITAL CON POSIBILIDAD DE ICP(Contacto Telefónico con hemodinamista. Acordar anticoagulación (HNF).

En paciente DE RIESGO INTERMEDIO O BAJO RIESGO– DERIVAR A HOSPITAL DEREFERENCIA PARA COMPLETAR ESTRATIFICACION, y considerar (opcional) anticoagular con (enoxiparina o fondaparinux).

En BAJO RIESGO: pero que implican una duda diagnóstica razonable,por criterios de seguridad se recomienda no abordar tratamientos que comportenriesgo hasta confirmación diagnóstica completa.Considerar traslado a Hospital de Referencia por equipo de AP Y/ o convencional.

”MANEJO EXTRAHOSPITALARIO DEL SCASEST”:

.- Reconocer la importancia de esta patología y su manejo inicial.

.- Necesidad de disponer de un protocolo para manejo extrahospitalario, consensuado con hospital

CONCLUSIONES

BIBLIOGRAFIA

MUCHAS GRACIAS

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