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UNIVERSITA’ LA SAPIENZA DI ROMA

POLICLINICO UMBERTO I

MASTER UNIVERSITARIO II LIVELLO

IN TERAPIA INTENSIVA NEONATALE E PEDIATRICA

CASO CLINICO DI SHOCK CARDIOGENO IN LATTANTE DA TACHICARDIA

PAROSSISTICA SOPRAVENTRICOLARE

Dott.ssa Ciofini Silvia

T.I.N. Ospedale S.Donato-Arezzo

Anno Accademico 2010

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CASO CLINICO

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Viola G. è nata il 15.10.2008 da taglio cesareo per precedente T.C. da 3°

gravidanza normodecorsa. Alla nascita buon adattamento alla vita

extrauterina, I.A. 9-10, Peso Kg. 2,950.

Il decorso al nido è stato regolare fino al 2° giorno di vita quando è stato

riscontrato soffio sistolico di 1/6 al mesocardio per cui è stata richiesta la

misurazione dei parametri vitali: saturazione postduttale e pressione ai 4

arti risultati nella norma e Rx torace, ECG ed ecografia cardiaca. (

ALLEGATO 1 )L’ rx del torace è risultato nella norma così come l’ECG

mentre l’ecografia cardiaca ha mostrato la presenza di un piccolo DIV

muscolare con shunt sinistro-destro con le restanti strutture cardiache

normali.

Dimessa in 3° giornata di vita in buone condizioni generali.

La madre ha riferito che le prime 2 settimane di vita sono state regolari ma

che dopo la neonata ha iniziato a presentare respiro difficoltoso e qualche

difficoltà nell’alimentazione non assumendo più il latte con la stessa

voracità.

Per questo motivo i genitori conducono la neonata a 19 giorni di vita, il

3.11.2008 alle ore 0,30, presso il PS pediatrico dell’Ospedale S. Donato di

Arezzo perché la bimba ha assunto nelle ultime 24 ore di vita la metà della

normale quota di latte.

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All’ingresso in PS la pediatra constata le gravi condizioni generali della

neonata con colorito pallido, estremità fredde e cute marezzata. Non era

presente febbre, era intensamente dispnoica con rientramenti all’epigastrio

ed intercostali, la saturazione in aria ambiente era circa 88% con una

frequenza cardiaca di 172/min. La neonata si presentava lamentosa ma nel

pianto non erano apprezzabili soffi cardiaci. L’obiettività respiratoria era

regolare, i polsi femorali periferici erano appena percettibili e la pressione

era mantenuta nei limiti. Il margine epatico era apprezzabile a 2 cm.

dall’arcata costale e erano presenti edemi delle estremità ( mani e piedi).

Veniva controllata la glicemia che risultava nella norma. La Pediatra visto

le condizioni generali critiche e lo stato di shock conclamato ha trasferito in

TIN la piccola richiedendo l’intervento del Neonatologo.

All’ingresso in TIN veniva posta in incubatrice con O2 a circa 30% e la

Neonatologa, confermando lo stato di shock in cui si trovava la piccola, ha

reperito con grande difficoltà un accesso venoso centrale ed ha eseguito

esami ematici di routine compresa l’emocoltura ed una emogasanalisi

constatando una gravissima acidosi metabolica: pH di 6,90, pCO2 17,1

mmHg, pO2 110,5, HCO3- di 3,3 mmol/Lt, BE – 28,2 mmol/Lt. ( I restanti

esami: emocromo e profilo biochimico erano nella norma).

E’ stata praticata dose iniziale di bicarbonato di sodio e.v. ripetuta più volte

nelle successive 4 ore e iniziata infusione e.v. di catecolamine per il

sostegno del circolo e dell’attività cardiaca ( dopamina e dobutamina).

Veniva richiesto l’RX torace, l’ECG e l’ecografia cardiaca. (ALLEGATI 2-

3 E 4 )

L’RX del torace mostrava un ingrandimento significativo dell’ombra

cardiaca, l’ECG è stato refertato con responso di tachicardia sinusale e il

Cardiologo reperibile ha refertato un ingrandimento di tutte le camere

cardiache con prevalenza del ventricolo sinistro,integrità del setto

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interatriale e interventricolare,dotto arterioso chiuso, aorta addominale

scarsamente pulsante. L’arco aortico era ben conformato nella sua parte

prossimale ma, essendo scarsamente campionabile la velocimetria doppler

nella parte distale dell’aorta il Cardiologo ha ipotizzato una coartazione

istimica dell’aorta.

Per tale motivo è stata iniziata infusione e.v. continua di prostaglandine per

l’apertura del dotto e allertato il trasporto neonatale protetto per il

trasferimento presso il Centro di riferimento per le Cardiopatie pediatriche

in Toscana ( Osp. Di Massa Carrara).

Dopo circa 4 ore dal sospetto diagnostico la neonata era in condizioni

generali migliorate, stabilizzata, in aria ambiente con una saturazione nella

norma di 97%, Frequenza cardiaca regolare di circa 160/min. e in controllo

dell’emogas era nettamente migliorato:

pH di 7,40, pO2 di 78,5 mmHg, pCO2 17,9 mmHg, HCO3- di 10,9 mmol/Lt,

BE – 11,6 mmol/Lt.

A 5 ore dall’ingresso la neonata viene intubata per il trasporto e trasferita.

L’Ospedale di riferimento di Massa ci ha informato che la neonata ha avuto

uno shock cardiogeno da tachicardia parossistica sopraventricolare.

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ALLEGATO 1

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ALLEGATI 2 E 3

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ALLEGATO 4

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ARITMIE SOPRAVENTRICOLARI

Con il termine di aritmie sopraventricolari s’intendono quelle anomalie del

ritmo che originano a livello degli atri e/o della giunzione atrioventricolare.

Sono i disturbi del ritmo in assoluto più frequenti in età pediatrica.

A tale categoria appartengono l’extrasistolia atriale e giunzionale, le

tachicardie sopraventricolari, il flutter e la fibrillazione atriale.

TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARI

Le tachicardie sopraventricolari rappresentano sicuramente l’aritmia

complessa di più frequente riscontro in età pediatrica.

Il concetto che la tachicardia sopraventricolare potesse essere causata da un

meccanismo di rientro a livello del nodo AV è stato proposto per la prima

volta da Barker et al nel 1943. Gli autori non erano in grado di confermare

tale concetto per le scarse risorse tecniche investigative. Ci sono voluti

circa 30 anni rima che gli studi di elettrofisiologia cardiaca diventassero

una routine clinica, per poter definire i meccanismi elettrofisiologici alla

base delle tachiaritmie.

INCIDENZA

La tachicardia sopraventricolare (SVT) è osservata nei pazienti pediatrici con

un’incidenza i 0,1-0,4%. Sebbene la tachicardia parossistica

atrioventricolare sia il meccanismo più frequente la tachicardia atriale

ectopica rappresenta il 5-20% delle SVT in età pediatrica.

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Generalmente le TSV si manifestano in soggetti senza altre patologie

cardiache, nel caso di soggetti cardiopatici l’anomalie di più frequente

riscontro sono: la malattia di Ebstein che nel 30% dei casi si accompagna a

vie accessorie spesso multiple, il prolasso della mitrale e infine alcune

cardiopatie congenite operate e tra queste prevalente la trasposizione dei

grossi vasi arteriosi corretta con la tecnica di Mustrd o Senning e il cuore

univentricolare o altre anomalie complesse operate con intervento di

Fontan.

MECCANISMO FISIOPATOLOGICO

In base al meccanismo elettrofisiologico che è alla loro base le tachicardie

sopraventricolari vengono suddivise in forme da rientro, da anormale

automatismo e da automatismo triggerato.

Si parla di rientro quando lo stimolo elettrico viene condotto per più di una

volta in un circuito chiuso. Questo per potersi realizzare richiede la

presenza di un substrato anatomofunzionale capace di essere attivato da

appropriati stimoli, ad esempio battiti ectopici. Tale substrato deve essere

costituito da due vie con le seguenti caratteristiche: differente durata dei

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periodi refrattari, comparsa di blocco unidirezionale su di una via,

contemporaneo rallentamento della velocità di conduzione sull’altra via.

I circuiti di rientro possono avere varia estensione e utilizzare più strutture

cardiache. Infatti possono essere limitate a poche fibre miocardiche nel

contesto degli atri o della giunzione atrio ventricolare (micro rientri),

oppure essere più estesi e interessare da una parte il normale asse di

conduzione nodohissiano e dall’altra vie accessorie atrioventricolari

(macrorientri). Le vie accessorie atrioventricolari sono la causa più

frequente di tachicardia sopraventricolare a esordio in età pediatrica,

mentre è decisamente ridotta rispetto alla popolazione adulta l’incidenza di

tachicardia sopraventricolare da doppia via nodale.

Le vie accessorie sono alla base sia della sindrome di Wolf-Parkinson-

Withe sia molto più raramente di una forma molto particolare nota come

Tachicardia Permanete Giunzionale Reciprocante che è caratteristica

dell’età pediatrica. Questa dipende da una sottile via accessoria a sede

settale in cui lo stimolo è condotto molto lentamente e solo in senso

retrogado, tale caratteristica elettrofisiologica rende l’aritmia usualmente

incessante.

Le vie accessorie sono costituite da fasci di miocardio comune, variamente

disposti a cavallo dell’anello fibroso mitralico e/o tricuspidale, che

permettono di bypassare l’asse nodohissiano sia in senso a anterogrado , e

in questo caso facilmente identificabili sull’ECG di superficie in ritmo

sinusale per la presenza di PR breve e onda delta, sia in senso retrogado. Le

vie accessorie possono avere una conduzione anterograda e retrograda

oppure solo retrograda, le cosiddette vie occulte. Entrambi i tipi di vie

predispongono all’innesco e al mantenimento delle tachicardie

sopraventricolari.

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L’automatismo anormale è una proprietà che in condizioni fisiologiche è

posseduta solo dal nodo del seno e dal tessuto di conduzione.

L’automatismo consiste nella depolarizzazione diastolica lenta e spontanea

sino a raggiungere il potenziale soglia che condiziona quindi la comparsa

del potenziale d’azione. La frequenza di attivazione decresce dal nodo del

seno, che rappresenta il segnapassi del cuore, alle fibre di Purkinje

ventricolari. In determinate situazioni, come in seguito a un danno

miocardico, oppure come conseguenza di modificazioni dei liquidi

extracellulari, o più frequentemente senza una ragione conosciuta, alcune

cellule cardiache possono acquisire la proprietà dell’automatismo e, se

dotate di una frequenza maggiore di quella sinusale, divenire il principale

pacemaker del cuore.

Le tachicardie sopraventricolari possono essere atriali o giunzionali. Delle

giunzionali se ne conoscono due forme: una idiopatica molto rara e l’altra

relativamente più frequente che complica l’immediato postoperatorio

cardochirurgico.

Le forme automatiche sono caratteristiche dell’età pediatriche hanno, per le

loro caratteristiche elettrofisiologiche, un andamento incessante.

L’automatismo triggerato si ha quando le fibre miocardiche presentano una

depolarizzazione diastolica (automatismo)indotta da uno stimolo (trigger).

La depolarizzazione diastolica è nota come potenziale tardivo e, se

sufficientemente ampio e tale da raggiungere la soglia, potrà provocare la

comparsa di potenziali d’azione ripetitivi e auto mantenersi. Questo

meccanismo è raramente alla base della tachicardia sopraventricolare a

esordio nell’età pediatrica, mentre è più frequentemente responsabile di una

forma di tachicardia ventricolare nota come tachicardia fascicolare.

Il meccanismo elettrofisiologico che è alla base delle singole tachicardie

sopraventricolari condiziona anche la loro risposta ai tentativi d’induzione e

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d’interruzione delle tachicardie durante studio elettrofisiologico. Così le

forme da rientro e triggerate sono inducibili e interrompibili, mentre quelle

da aumentato automatismo non sono ne inducibili né interrompibili ma

possono essere catturate solo se si stimola l’atrio ad una frequenza

maggiore di quella della tachicardia.

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QUADRO CLINICO

L'espressione clinica delle aritmie dipende fondamentalmente dagli effetti

che l'aritmia stessa produce sulla gittata cardiaca, dalla presenza di una

sottostante patologia cardiaca e dall'età del bambino.

Come spesso accade nel corteo sintomatologico possiamo distinguere segni e

sintomi aspecifici (e quindi, spesso, subdoli) quali l'astenia, la riduzione

dell'appetito, la suzione inefficace, il dolore toracico ed altre

manifestazioni, invece, più specifiche quali il cardiopalmo, la sincope,

l'arresto e l'insufficienza cardiaca.

Spesso, però, anche di fronte a quelli che possono essere considerati segni e

sintomi di specifico indirizzo cardiologico ci troviamo a fare i conti con

una aspecificità eziologica “imbarazzante”. Basti pensare, ad esempio, che

sia le tachiaritmie che le bradiaritmie severe possono manifestarsi con un

quadro clinico molto simile; ne deriva che la diagnosi eziologica specifica

non può prescindere, nella maggior parte dei casi, da una documentazione

ECG in corso di evento acuto.

Nel feto un quadro di tachiaritmia parossistica sostenuta si associa spesso

all'evidenza di idrope fetale o insufficienza cardiaca congestizia acuta.

Nei lattanti e nei neonati le tachiaritmie decorrono in modo sostanzialmente

asintomatico fino all'evidenza di una compromissione emodinamica.

Nel bambino più grandicello sintomi di sospetto sono: il cardiopalmo, il

dolore toracico, il pallore, la dispnea e la nausea.

Tali manifestazioni cliniche spesso si evidenziano in presenza di condizioni

slatentizzanti quali la febbre, l'esercizio fisico e le condizioni di stress in

genere.

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La tachicardia sopraventricolare è caratterizzata da esordio e cessazione

improvvisi; l’attacco può essere precipitato anche da una infezione acuta,

solitamente a riposo. Gli attacchi possono continuare solo per alcuni

secondi o persistere per ore. La frequenza cardiaca è solitamente superiore

a 180 batt/min e occasionalmente può essere superiore a 300/min.

Tipicamente le tachicardie sopraventricolari hanno due picchi di insorgenza:

uno nel primo anno di vita e dopo i 7-9 ani di età. L’incidenza delle forme è

anch’essa dipendente dall’età, essendo alcuni tipi più comuni nei primi anni

di vita, come le tachicardie sopravenrticolari da via accessoria, e altre più

frequenti nell’adolescenza come le forme a doppia via nodale. L’età è

inoltre importante ai fini della modalità di presentazione: dopo i 2-3 annidi

vita il cardiopalmo e più raramente le sincopi e le presincopi rappresentano

la modalità di presentazione più comune, al di sotto dell’anno di vita invece

la sintomatologia è molto subdola e spesso di difficile inquadramento, per

cui la tachicardia a volte può venire riconosciuta solo in seguito alla

comparsa di scompenso cardiaco.

Nel lattante i sintomi premonitori di una tolleranza non ottimale dell’aritmia

sono le modificazioni dell’umore, la comparsa di pallore e le difficoltà ad

alimentarsi. Sebbene tale sintomatologia sia aspecifica e comune anche ad

altre patologie, se si manifesta in un lattante noto portatore di tachicardia

sopraventricolare deve far subito porre in diagnosi differenziale la presenta

di una tachiaritmia.

Tipi e caratteristiche ECG delle più comuni forme di tachicardia parossistica del b

RNAV R WPW Via occul TGRP TAE TG

Asse P Non visibile 90-270 90-70 270-360 Qualsiasi 0-90

PR>RP Si Si Si No No BAV

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FC 220 260 230 170 160 180

BAV No No No No Si Si

tipo P P P I I I

P: parossistico; I:incessante

Molto più raramente le tachicardie sopraventricolari possono essere

riconosciute occasionalmente. Questo avviene essenzialmente per le forme

automatiche del lattante dove la tachicardia ha valori di frequenza cardiaca

usualmente compresi tra 180 e 200 batt/min e quindi risulta essere ben

tollerata molto più a lungo delle forme reciprocanti che hanno frequenze

cardiache molto più elevate.

Le tachicardie sopraventricolari quindi possono essere sospettate in base sia

alla sintomatologia sia in seguito al riconoscimento di valori elevati di

frequenza cardiaca all’esame obiettivo. La conferma della presenza di una

tachiaritmia può essere ottenuta però solo con l’elettrocardiogramma.

Usualmente la tachicardia sopraventricolare si presenta come una

tachicardia a QRS stretto con valori di FC compresi tra 180 e 320 batt/min.

Sebbene l’aberranza di conduzione sia frequente nei primi battiti della

tachicardia, il riscontro di un QRS largo deve sempre far sospettare una

tachicardia ventricolare.

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Nell’analisi del tracciato elettrocardiografico particolare attenzione andrà

posta nella ricerca dell’onda P per definire sia la morfologia sia i rapporti

con il QRS. Infatti questi due elementi associati ai valori di FC usualmente

sono sufficienti a permettere la diagnosi differenziale tra le varie forme di

tachicardia sopraventricolare. E’ molto importante anche l’analisi del

tracciato una volta ristabilito il ritmo sinusale , in quanto potrebbe rendersi

manifesta una sindrome di Wolf-Parkinson-Withe.

Figura pag 294

La valutazione del paziente con tachicardia sopraventricolare deve sempre

comprendere lo studio ecocardiografico per valutare la presenza di e il

A) tachicardia sinusale con normale morfologia delle onde P, (B) con SVT anomalo asse dell'onda P. Entrambi ECGsare da neonati.

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grado d’impegno di un’eventuale cardiopatia, nonché le ripercussioni

emodinamiche della tachicardia, soprattutto se ad andamento incessante.

L’Holter e la prova da sforzo andranno riservate ai pazienti con forme

croniche nei quali è importante avere dati basali per valutare l’efficacia

della terapia. La stimolazione atriale trans esofagea (SATE) andrà eseguita

nei pazienti con tachicardia sopraventricolare da rientro nei quali non è

stato possibile definire il circuito che ne è alla base, nei pazienti con

sintomatologia suggestiva di tachicardia sopraventricolare che però non è

mai stata documentata in quanto a rapida risoluzione ed infine nei pazienti

con sindrome di WPW per una precisazione del rischio aritmico.

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TRATTAMENTO:

La terapia delle tachicardie sopraventricolari può essere acuta con lo scopo di

interrompere l’aritmia, oppure cronica per prevenire le recidive.

TERAPIA ACUTA: manovre vagali, farmaci antiaritmici oppure terapia

elettrica.

Manovre vagali: le più comuni sono rappresentate dalla compressione del

seno carotideo, dalla manovra di Valsalva sono solitamente inefficaci sotto

i 2-3 anni di vita. La compressione dei bulbi oculari, frequentemente

utilizzata nell’adulto, non dovrebbe invece venire impiegata nel bambino e

in particolare nel lattante in quanto potenzialmente lesiva per la retina. Nel

primo anno di vita il diving reflex rappresenta la manovra vagale di più

frequente impiego. Tale manovra viene eseguita comprimendo sul naso e

sulla bocca del bambino un contenitore di gomma riempito di ghiaccio, per

circa 15-20 secondi. Il diving reflex è ripetibile e deve esere eseguito sotto

monitoraggio del ritmo cardiaco; la sua efficacia è massima nel trattamento

delle forme reciprocanti/parossistiche di recente insorgenza. Il divin reflex

è un riflesso primordiale che comporta un’attivazione vagale massima in

seguito alla stimolazione con freddo dei recettori periorali e perinatali, la

sua efficacia si riduce drasticamente dopo l’anno di età.

Terapia farmacologica: attualmente sono molti i farmaci antiaritmici che

possono essere utilizzati nel trattamento della tachicardia sopraventricolare.

La scelta è strettamente dipendente dal tipo di meccanismo

elettrofisiologico che è alla base della tachicardia. Le forme da rientro in

genere rispondono molto bene sia a farmaci come ATP, Adenosina e

Verapamil che essenzialmente bloccano il seno atrio-ventricolare sia al

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Propafenone e alla Flecainide che agiscono sul nodo AV e sulle vie

accessorie.

Tra questi farmaci la preferenza dovrebbe essere data al’ATP e all’Adenosina

poiché hanno una brevissima emivita inferiore a 5 minuti, da un lato sono

così facilmente ripetibile e dall’altro non preclude l’impiego di atri. Non

hanno inoltre effetto inotropo negativo per cui sono particolarmente utili in

corso di scompenso.

Trattamento con Adenosina :Si tratta di un farmaco a breve emivita in grado

di indurre un blocco farmacologico a livello dei nodi SA e AV. Va

somministrata in bolo e.v. rapido (con successivo lavaggio con 2.5-5 cc SF)

alla dose iniziale di 0.1 mg/kg che può essere poi aumentata a 0.2 mg/kg.

L'efficacia del farmaco si dimostra con un brusco rallentamento della FC,

talora con l'evidenza di una breve fase di asistolia, seguita da una rapida

ripresa della normale attività cardiaca.

Sotto l’anno di vita è sconsigliato l’uso del Verapamil in quanto è stato

descritto provocare dissociazione elettromeccanica comunque reversibile

con la somministrazione endovenosa di calcio gluconato.

Nelle tachicardie sopraventricolari automatiche invece è raro dover ricorrere

alla terapia acuta a meno che il paziente non sia in scompenso cardiaco o in

casi di insorgenza nell’immediato periodo post-operatorio cardioghirurgico.

In questi casi è preferibile l’utilizzo di Amiodarone, Beta-bloccanti e

Digitale anche in associazione. Nella tachicardia giunzionale post-

operatoria la terapia più efficace è risultata la riduzione della temperatura

corporea a valori di 31-35°C.

Lo scopo della terapia acuta è quello di ridurre la frequenza cardiaca a valori

compresi tra 130-140 batt/min, in tali alterazioni del ritmo è molto difficile

ottenere in modo acuto il ripristino stabile del ritmo sinusale.

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Nei casi in cui non si ottiene ripristino del ritmo sinusale con la terapia

farmacologica si ricorre nelle forme di tachicardia sopraventricolare da

rientro alla SATE oppure alla cardioversione elettrica sincronizzata (0.5

– 1 J/Kg).

. ******aggiungere protocollo TERAPIA CRONICA:

Il tipo di trattamento dipende dal tipo di tachicardia. Nelle forme da rientro,

dopo che la tachicardia è stata interrotta la decisione se iniziare un

trattamento cronico dipende da numerosi fattori: età d’esordio durata e

sintomatologia della tachicardia, caratteristiche elettrofisiologiche del

substrato aritmico.

In caso di indicazione alla terapia cronica, il farmaco di scelta dipende dal

tipo di rientro (forme dipendenti da via accessoria, forme a doppia via

nodale.

SINDROME DI WOLF-PARKINSON-WITHE

Tale sindrome è dovuta alla presenza di fibre muscolari accessorie poste a

cavalo dell’anello mitralico e/o tricuspidale.

L’incidenza nella popolazione normale è pari allo 0,5-2‰. Nel 20-30 % dei

casi è associata a cardiopatia congenita, prevalentemente malattia di

Ebstein dove le vie accessorie sono generalmente multiple o a trasposizione

delle grosse vie arteriose congenitamente corretta. Il 50-60% dei soggetti

pur avendo una situazione di base predisponente all’innesco di tachicardia

sopraventricolare rimane asintomatico per tutta a vita. Il 40-50% dei

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soggetti invece diverrà sintomatico per episodi di tachicardia

sopraventricolare che nel’età pediatrica ha due picchi d’incidenza: uno nei

primi 3-6 mesi d’età l’altro dopo i 7-8 anni. L’età d’insorgenza è

importante ai fini dell’evoluzione infatti nei soggetti con esordio precoce

queste scompaiono scompaiono stabilmente dopo il primo anno di vita nel

60-70% dei casi. La possibilità di regressione spontanea si riduce se

l’esordio è stato tardivo.

La sindrome di Wolf-Parkinson-Withe può rendersi responsabile di morte

improvvisa per invasione elettrica dei ventricoli attraverso la via accessoria

in corso di flutter o fibrillazione atriale. L’incidenza di tale evenienza è

molto bassa pari a 2‰/anno nei pazienti sintomatici e 0,75‰/anno in queli

asintomatici. Tali pazienti possono essere determinati attraverso la

stimolazione transesogfagea che attualmente rappresenta il metodo

valutativo di prima scelta del paziente con sindrome di WPW.

Sindrome WPW. Si noti il breve intervallo PR e storpiato salita QRS (onda delta)

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