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Mecanismos Hemostaticos - Fisiologia I Discucion 3
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7/28/2019 Mecanismos Hemostaticos - Fisiologia I Discucion 3
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Mecanismos HemostaticosDr. Horacio Garca Zarco
Fisiologa I
GRUPOS 04,05,06
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7/28/2019 Mecanismos Hemostaticos - Fisiologia I Discucion 3
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Introduccin
En el experimento llevado a cabo se estudiaron los diversos
mecanismos que previenen una perdida de sangre, los cuales seconocen con el termino de hemostasia.
Se dio un estudio de los procedimientos por los cuales se puede
detener, acelerar o retardar la coagulacin de la sangre.
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Fisiologa I
La hemostasia es el conjunto de mecanismos fisiolgicos quedetienen la salida de sangre desde el espacio vascular medianteel cambio de estado fsico y una serie de reacciones qumicas
que provocan la accin coagulante de la sangre.Mecanismos de la Hemostasia:
El espasmo vascular.
La formacin del tapnplaquetario
La formacin de coagulo.
La proliferacin del tejido
fibroso.
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Fisiologa I
Cogulo sanguneo: Masa gelatinosa de tejido sanguneo formada por factorescoagulantes en la sangre . Los cogulos son los responsables de detener el flujo de
sangre de una herida.
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Objetivos Especficos
1-Interpretar que mecanismos hemostticos detienen el sangrado en la prueba
del tiempo de sangramiento.
2-explicar la importancia de la superficie de contacto por la activacin del
factor XII de la coagulacin.
3-Identificar los factores que intervienen en las vas intrnseca y extrnseca de
la coagulacin.
4-interpretarr la importancia del Ca++ en la coagulacin de la sangre.
5-explicar la accin del oxalato de amonio, potasio y de la heparina en la
sangre.
6-explicar la retraccin del coagulo sanguneo.
7-Explicar el efecto de la desfibrinacin de la sangre.
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Material de Laboratorio
Papel filtro
Tubos de ensayo
Algodn y alcoholCuritas redondas
Lancetas
Jeringa descartable de 10 cc
Guantes descartables
Gradilla para tubos de ensayo
Varilla de vidrioLupa
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Reactivos usados en la practica
Reactivos:
Cloruro de calcio 0.5M
Tromboplastina tisular
Solucin de oxalato de
amonio y potasio(sustituido
por EDTA)
Heparina
EQUIPO
Bao de mara
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Prueba de Tiempo de Sangramiento
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Tiempo
Sujeto 1 1:20 min
Sujeto 2 1:43 min
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QUE MECANISMOS HEMOSTATICOS HAN DETENIDO EL SANGRADO DEESTA PEQUEA HERIDA?
La hemostasia acta en base a la prevencin de la perdida de
sangre debido a la herida producida en el dedo anular. El
espasmo vascular actuando inmediatamente despus del cortereduciendo instantneamente el flujo de sangre del vaso roto.
El tapn plaquetario, aqu las plaquetas entran en contacto con la
superficie vascular daada, cambiando sus caractersticas estas
especialmente con las fibras de colgeno de la pared vascular.
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SE HAN COMPLETADO EN ESTOS TIEMPOS TODOS
LOS MECANISMOS HEMOSTATICOS?
No, ya que se detuvo el sangrado en los dos sujetos en el tiempo
adecuado normal de 0 a 4 minutos, pero no se llevaron a cabo
todos los mecanismos, esto debido a que el dao provocado pudo
ser reparado solamente con la formacin del tapn plaquetario,hecho que se evidencia con el cese en el sangrado.
Los nicos mecaniscos que se pudieron apreciar hasta el paro del
sangramiento fueron : El Espasmo Vascular y Formacin delTapn de Plaquetas.
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2.A otro miembro del equipo se le extraer 8 ml de sangre,
debiendo anotar la hora en que la sangre empiece a penetrar
en la jeringa para que a partir de ella se mida el tiempo paralas pruebas siguientes. Hora: 12:40 pm
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Prueba de Tiempo de Coagulacin
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Cuadro de Resultados y Observaciones
N de Tubos Observaciones
Tubo N 1 Sangre con tromboplastina.El tiempo de coagulacin fue de 2.38_ minutos como no es anticoagulante la sangretendi a coagularse ms rpido.
Tubo N 2
El tiempo de coagulacin fue 4.00 minutos, se observo coagulacin normal ya que no
se le agrego ninguna sustancia que impidiera la formacin del coagulo.
Tubo N 3
El tiempo de coagulacin fue 4.25 minutos, se observo coagulacin ya que no se le
agrego ninguna sustancia que impidiera la formacin del coagulo y por mayor
superficie de contacto
Tubo N 4 EDTA La coagulacin no se observo en este tubo
+Cl2Ca la coagulacin se observo como
pequeos grnulos a los 38 .00 minutos
despus de agregarle al tubo cloruro de
calcio, el EDTA precipita al ion calcio.
Tubo N 5 Sangre con heparina
No se observo la coagulacin. +Cl2Ca No se observo coagulacin al
agregarle cloruro de calcio, ya que posea
heparina siendo este un anticoagulante.
Tubo N 6 Sangre desfibrinada
No se observa coagulacin, ya que utilizamos el mtodo de desfibrinacin de la sangre
observando hilos de fibrina en la varilla de vidrio, en el lapso de 15 minutos.
Tubo N1 Retraccin del Coagulo
Minutos despus de la formacin del coagulo se observo la retraccin del coagulo
despus de someterlo en el Bao de Mara durante 1 hora mostrando el SUERO.
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Factores de
la
coagulacion
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Fisiologa I
Los factores de coagulacin son todas aquellas protenas originales de la
sangre que participan y forman parte del cogulo sanguneo.
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Inicio de la coagulacion
Los mecanismos que inician la coagulacin:
El traumatismo de la pared vascular y de los tejidos
adyacentes.
El traumatismo de la sangre.
El contacto de la sangre con las clulas endoteliales
daadas o con colgeno y otros elementos tisulares en
el exterior del vaso sanguneo.
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Lisis del coagulo
En las proteinas plasmaticas encontramos unaEuglobulina llamada: Plasminogeno oProfibrinolisina.
Esta al ser activada se convierte en Plasmina o
Fibrinolisina.
Esta, digiera : Fibringeno, Factor V, VIII, XII y ala Protrombina.
La formacion de la Plasmina puede lisar un coaguloy destruir muchos de los factores de coagulacion, loque a veces hace que la sangre sea menoscoagulable.
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Fibringeno
Protena de peso molecular elevado de 340000
Concentracin plasmtica de 100 a 700 mg/dL.
Se forma en el hgado.
Se convierte de fibringeno a monmeros de fibrina
en presencia de la enzima proteica la trombina.
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Hilos de fibrina
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La formacin de protrombina se
forma por dos vas:
La va Extrnseca, que comienza
con el traumatismo de la pared
vascular y de los tejidos adyacentes.
La va intrnseca, que inicia en la
propia sangre.
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Via Extrinseca.
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Va intrnseca
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GUIA DE DISCUSION
MECANISMOS
HEMOSTATICOS
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1- Prueba del tiempo de sangramiento
Hemostasia: prevencin de la perdida de sangre. Siempre
que se lesiona o se rompe un vaso, La hemostasia se
consigue mediante diversos mecanismos que son:
El espasmo vascular.La formacin del tapn plaquetario
La formacin de coagulo.
La proliferacin del tejido fibroso.
Para la prueba del tiempo de sangramiento, se requiride la participacin de dos miembros del grupo de
trabajo, a los cuales se les pincho con una lanceta, la
yema del dedo anular.
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Para la prueba del tiempo de sangramiento, se
requiri de la participacin de dos miembros
del grupo de trabajo, a los cuales se les pincho
con una lanceta, la yema del dedo anular.
Anlisis de los Resultados Experimentales.
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Inmediatamente despus de pinchar, comenz el
sangrado, el cual normalmente dura de uno a cuatro
minutos en detenerse. A los participantes se les midi
el tiempo de coagulacin, y resulta que a uno de ellos
el sangrado le duro aproximadamente 1:20 minutos y
al otro 1:43 minutos. Lo cual indica que el tiempo de
coagulacin se dio en un rango de tiempo normal yaceptable para ambos individuos.
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Mecanismos Hemostticos que investiga la prueba:
El espasmo vascular Formacin del
tapn plaquetario
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Vasoconstriccin resultado de la contraccinmiogena, con una cubierta llena de
glucoproteinas.
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Formacin de tapn
plaquetario
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Son clulas anucleadas.Se originan en la medula
sea a partir de losmegacariocitos.Miden de 1 a 4
micrmetro.Su concentracin ensangre es de 150000 a
300000 /microlitro.
Plaquetas
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La membrana celular de las plaquetas cuentan en
su superficie con una cubierta de glucoprotenas y
grandes cantidades de fosfolipidos.
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2- Condiciones que modifican la coagulacin sangunea
En la sangre se han encontrado diferentes
sustancias que afectan a la coagulacin;
algunos favorecen la coagulacin y se
denominan procoagulantes y otros que lainhiben y reciben el nombre de anticoagulantes.
En la practica de laboratorio estudiamos
algunas de estas sustancias.
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Tromboplastina Tisular (Factor III)
El contacto del factor tisular con la sangre
es el suceso que desencadena la cascada
de coagulacin por la va extrnseca, unproceso mediante el cual el trombo o
cogulo primario, formado por la
agregacin de las plaquetas sanguneas y
el fibringeno plasmtico, se convierte en
un cogulo secundario.
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Superficie de Contacto.
Es importante por la duracin del estado sincoagulacin de la sangre ya que en un medio normal ya
sea un tubo de ensayo normal (cristal) permite la
activacin por contacto de las plaquetas y el factor XIIapareciendo la coagulacin, ya en una superficie de
contacto no normal siendo por ejemplo Silicona no secoagula a una velocidad normal, el tiempo aumenta este
evita el contacto con las plaquetas y la activacin delfactor XII.
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Oxalato de Amonio y Potasio [EDTA]
En la prctica es sustituido por cidoelendiaminotetracetico (EDTA) el cual es un
anticoagulante, ya que inhibe en la participacin del ioncalcio en la cascada de coagulacin de la sangre, esto lohace desactivndolo y evitando que se una a los factoresde coagulacin, lo que provoca la ausencia neta de esta
misma.
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Heparina
Es un polisacrido con carga negativa, por lo tanto es un
poderoso anticoagulante siendo un inhibidor de la
trombina por la cual el fibringeno no se convierte en
hilos de fibrina, manteniendo a la sangre en estado
lquido.
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Cloruro de Calcio.
Compuesto orgnico que posee al ion calcio, el cual tiene
la funcin de pro coagulante y sin el no se activa
efectivamente y se retrasa la coagulacin.
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Agitacin de la Sangre [Desfibrinacin]
Proceso mediante el cual se extraen los hilos de fibrina, lo
cual retrasa o inhibe el proceso de coagulacin.
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Proceso de la coagulacin Tras la ruptura de un vaso o una lesin de la
propia sangre, se desencadena la sangre una
cascada compleja de reacciones qumicas en la
que interviene mas de una docena de sustanciasdenominadas factores de la coagulacin.
El activador de protrombina cataliza la
conversin de protrombina a trombina.
La trombina acta como una enzima y convierte
el fibringeno en hilos de fibrina.
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3- Retraccin del coagulo sanguneo
Elementos necesarios:
Las plaquetas.
Protenas contrctiles.Tromboastenina, miosina y actina.
Protrombina e iones calcio.
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MECANISMOS E IMPORTANCIA FISIOLOGICA
Cuandola cascada de coagulacin se completa, seformara un cogulo. La fibrina del mismo acta sobre el
factor XIII, el cual causa que los filamentos secontraigan. La capacidad del cogulo para contraerse
depende de la existencia de un nmero adecuado d e
plaquetas y de la accin de la trombina. Se piensa que
las plaquetas pueden proporcionar la energa necesaria,
ATP.
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Los filamentos de fibrina del cogulo se unen a los bordes
y la retraccin es esencial para el proceso de la
hemstasia.Por lo general, el cogulo disminuye a la mitad de su
tamao original en una hora, el fibringeno sin suero se
expulsa y es visible un margen definido entre el cogulo, el
suero y la pared del tubo de ensaye. El cogulo resultante,de ser normal, es mucho ms firme que el original.
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Normalmente la retraccin del cogulo comienza a
la hora y se completa dentro de las 24 horas.
Cuando la cascada de coagulacin se completa, se
formara un cogulo. La fibrina del mismo acta sobre el
factor XIII, el cual causa que los filamentos se contraigan.
La capacidad del cogulo para contraerse depende de la
existencia de un nmero adecuado de plaquetas y de la
accin de la trombina. Los filamentos de fibrina del
cogulo se unen a los bordes y la retraccin es esencialpara el proceso dela hemostasia
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Por lo general, el cogulo disminuye a la mitad de su
tamao original en una hora, el fibringeno sin suero se
expulsa y es visible un margen definido entre el cogulo, el
suero y al pared del tubo de ensaye. El cogulo resultante,
de ser normal, es mucho ms firme que el original.
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Gracias por su
atencin
prestada
