MEDICINA INTERNA DE ANIMALES MENORES - CARDIOVASCULAR

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS

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CAPITULO II. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN

ANIMALES MENORES

EL ARTE DE LA MEDICINA ES LLEGAR AUN BUEN DIAGNOSTICO Y, CONJUNTAMENTE A ELLO EL TRATAMIENTO SERA EFICIENTE.


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INTRODUCCION La funcin bsica del sistema cardiovascular es la de bombear la sangre para conducir el oxgeno y otras sustancias nutritivas hacia los tejidos, eliminar los productos residuales y transportar sustancias, como las hormonas, desde una parte a otra del organismo. Cualquier alteracin del corazn y de los vasos (incluyendo los linfticos) tiene inters no slo por el trastorno en s mismo que representa, sino tambin por los problemas de regulacin general que puede acarrear como consecuencia del fallo de aporte de sangre y oxgeno a los tejidos. La traduccin clnica que los problemas pueden ocasionar estas alteraciones, puede implicar manifestaciones subjetivas (sntomas) o presentarse de un modo objetivo (signos). En el primer caso dichas manifestaciones se recogen por medio de la anamnesis, y en el segundo, mediante la exploracin clnica. En patologa mdica el diagnstico clnico o de las enfermedades del aparato cardiovascular ha de ser etiolgico, anatmico y funcional, para lo cual se dispone de la anamnesis, el examen clnico, el examen radiolgico y el ECG, entendiendo, que la radiografa de trax y el ECG en cardiologa, deben formar parte de la exploracin clnica. De todos los pasos, el fundamental es la anamnesis, seguido de la exploracin fsica. Estos dos mtodos, bien ejercitados e interpretados, pueden proporcionar el diagnstico de certeza en alrededor del 90% de los pacientes. En algunos, sin embargo, ser necesario el empleo de tcnicas especiales, como ecocardiograma, estudios radioisotpicos, cateterismo cardaco, angiocardiografa, etc., para precisar el diagnstico o determinar la gravedad de la lesin. En todo caso, hoy estn de moda los rboles de decisiones en los que se basa el juicio diagnstico y, para ello, la anamnesis y el examen clnico son indispensables. En este sentido, las exploraciones especiales no establecen diagnsticos, sino que dan informacin (muy til) para la toma de decisiones, pero dicha informacin ha de estar integrada en la historia clnica. Como es evidente, la exploracin cardaca aislada del corazn resulta insuficiente para establecer el diagnstico, ya que podran pasar inadvertidos cuadros clnicos ms generalizados en los que el corazn es slo uno ms de los rganos afectados. Adems, cuadros a veces muy solapados, como una infeccin urinaria o pulmonar, una anemia, un hipertiroidismo, etc., pueden ser los verdaderos desencadenantes de una insuficiencia cardaca en corazones que hasta entonces haban estado bien compensados.


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1- INSUFICIENCIA CARDIACA . La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) constituye uno de los cuadros ms comunes en la clnica de pequeos animales, siendo la patologa cardiovascular ms frecuente. Su control teraputico es objeto de mltiples investigaciones y publicaciones. La ICC es resultado de varias causas de incapacidad cardiaca y aunque el tratamiento en muchos casos es similar, es necesario conocer el proceso primario para obtener las mayores ventajas teraputicas. Pero es necesario que tanto el clnico como el propietario del animal tengan en cuenta que el tratamiento mdico slo pretende mejorar la sintomatologa clnica del proceso aumentando las expectativas de vida del paciente en las mejores condiciones. Para ello debe actuarse a diferentes niveles, combinando varias pautas teraputicas, con el fin de favorecer el trabajo del corazn insuficiente. El termino insuficiencia cardiaca se aplica a las situaciones en las que el corazn es incapaz de suministrar a la periferie la cantidad de sangre necesaria para satisfacer sus necesidades. Aunque la insuficiencia cardiaca implica el fracaso de la funcin de bomba del corazn, sus manifestaciones clnicas dependen de la repercusin hemodinmica que determina en otros rganos, las cuales producen una disminucin de la perfusin tisular y congestin venosa con trasudado o los compartimientos del fluido intersticial.

Fig. 39. Partes del corazn.

ETIOLOGA. Se conocen distintas formas clnicas de insuficiencia cardiaca. Respecto a su curso hay una forma aguda (por rotura valvular o infarto de miocardio, siendo muy raro en el perro) y otra crnica (forma ms habitual). Es til distinguir tambin la insuficiencia cardiaca izquierda de la derecha en la primera la acumulacin de lquido insuficientemente bombeado se produce en el pulmn (congestin pulmonar con la consiguiente disnea); en cambio en la insuficiencia


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cardiaca derecha la congestin venosa es fundamentalmente sistmica (hepatomegalias, edemas). Dentro de los diversos factores desencadenantes de la insuficiencia cardiaca en perros y gatos se detallan a continuacin:

Enfermedades endocardiales: Endocarditis bacteriana. Endocardiosis: Problemas con la urea, nefritis crnica que conllevan a una isquemia cardiaca del tejido miocrdico.

Enfermedades miocardiales: Enfermedades del miocardio: Endotoxemias, Shock, Sepsis (sepsis peritonitis endocarditis bacterianadilatacin gstrica aguda, insuficiencia cardiaca aguda directo al miocardio, anemia (ulceras hemorrgicas, epistaxis, demanda tisular, gasto cardiaco, virus que conllevan a cardiomiopatas idiopticas.

Enfermedades pericardiales: Efusin pericardia idioptica, a consecuencia de infecciones paraneumonicas vricas o bacterianas.

Enfermedad cardiaca congnita: Defecto tabique ventricular y/o atrial, insuficiencia de la tricspide y la mitral; estenosis valvular artica y pulmonar, defeco del tabique interventricular y atrial, cardiomiopatas hipertrficas y dilatadas.

Arritmias cardiacas: Cor pulmonar, otras causas de Cor pulmonar (embolia pulmonar), sobredosis drogas (HCL de propanolol).

Fig. 40. Esquema de la insuficiencia cardiaca.

CUADRO CLINICO. La sintomatologa de la insuficiencia cardiaca se debe sobre todo a sus repercusiones sobre otros rganos, en forma aguda suele manifestarse con el desarrollo de edemas efusiones a nivel pulmonar y pleural, rendimiento cardiaco disminuido y arritmia cardiaca maligna, que dentro de ellos el signo ms dramtico incluye la disnea, y debilidad especialmente muscular.


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En el paciente tpico con insuficiencia cardiaca aguda congestiva, el animal est ansioso, ortopneico y se niega moverse, a consecuencia de la efusin pleural que produce disnea inspiratoria, y en casos que se presente edemas pulmonar produce disnea inspiratoria y espiratoria, se nota la cianosis y por lo general hay la presencia de tos del tipo paroxstica. Segn el estado funcional cabe distinguir cuatro clases de insuficiencia cardiaca. Clase I. No hay limitaciones, la actividad fsica no produce fatiga excesiva, es decir no hay la presencia de disnea, ni palpitaciones. Clase II. Limitacin ligera de la actividad fsica, el enfermo no presenta sntomas en reposo, pero la actividad fsica habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones. Clase III. Limitacin notable de la actividad fsica, aunque en reposo no hay sntomas. Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo cualquier actividad en ausencia de sntomas, estos pueden estar presente incluso en reposo. DIAGNOSTICO. El diagnostico se basa en el examen fsico por la sintomatologa presentada y por la presencia de un pulso rpido y de amplitud disminuida, ingurgitacin de las venas yugular, adems edema subcutneo (localizado en la partes de declive-miembros anteriores y posteriores), cianosis y caquexia. Entre los datos del examen fsico el corazn suele llamar la atencin la cardiomegalia, y sobre todo llamado el galope ventricular, el edema pulmonar se asocia con estertores hmedos y burbujeantes, pero sin embargo hay que destacar que en el proceso de la auscultacin podemos tener la bradiarritmias o las taquiarritmias, el cual va acompaado de un tiempo prolongado de llenado capilar, con la presencia de debilidad y sncope. Las radiografas torcicas son de ayuda porque permiten discernir un aumento cardiaco, distensin venosa pulmonar, densidades intersticiales aumentadas y alvolo pulmonares, y los infiltrados intrapulmonares por lo general son perhiliares, dorsales y bilaterales.

Fig. 41. Alteracin de la silueta cardiaca.

Dentro de las pruebas auxiliares tenemos el electrocardiograma, que define las arritmias cardiacas y proporciona informacin sobre el estado del miocardio; y un estudio ecocardiogrfico ofrece informacin til relacionada con la estructura y funcin cardiaca.


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Las pruebas de laboratorio incluyen conteos sanguneos, gases sanguneos, citologa exfoliativa y anlisis de las efusiones pericardiales, pleurales y abdominales, son tiles en el diagnstico diferencial de la insuficiencia cardiaca. TRATAMIENTO. Los objetivos fisiopatolgicos de la terapia de la ICC para la mejora del gasto cardiaco son:

Evitar la descompensacin. Reducir el trabajo cardiaco, controlando el ejercicio, el sobrepeso y/o

obesidad. Reduciendo la precarga (diurticos y vasodilatadores). Reduciendo la poscarga (hipotensores). Reducir la sobrecarga volumtrica y la dilatacin cardiaca reduciendo la

precarga (diurticos y venodilatadores). Controlando la ingestin de sodio, administrando inhibidores de

angiotensina convertasa. Mejorar el flujo coronario miocrdico, con el uso de corticosteroides. Favoreciendo la vasodilatacin coronaria (antagonistas del calcio). Aumentando el llenado ventricular (bloqueadorfes B adrenrgicos)

como el uso del propanolol. Mejorar el volumen sistlico de eyeccin, aumentando la contractilidad

(intropos positivos). Controlando las arritmias (antiarrtmicos).

Fig. 42. Tejido miocrdico especializado. 1: ndulo sinusal; 2: haz de Bachmann; 3: haz

anterior; 4: haz posterior; 5: haz medial; 6: ndulo AV; 7: fascculo de His; 8: rama derecha de His; 9: rama izquierda de His; 10: rama superoanterior izquierda; 11: rama

inferoposterior izquierda.

Hay que evitar la descompensacin cardiaca, procurando que el paciente mantenga un equilibrio de la funcionalidad cardiovascular que sea compatible con su vida. Con el fin de impedir una descompensacin cardiovascular brusca,


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deben evitarse y controlarse todos aquellos procesos que la favorezcan o provoque infecciones, fundamentalmente las pulmonares, las hemorragias, las anemias, las insuficiencias hepticas y renales, los estados de gestacin o lactacin, la obesidad, los cambios bruscos de temperatura y humedad, las alteraciones electrolticas, las disfunciones nerviosas y las endocrinopatas. Como medidas generales se debe reducir la actividad fsica del paciente a fin de reducir el trabajo cardiaco con el reposo, colocando a los animales en jaulas para su descanso o la aplicacin de sedantes con el sulfato de morfina en dosis de 0,2 a 0.5 mg/kg IM, IV, SC o la acepromazina en dosis de 0,1 a 0,5 mg/kg SC en el gato. La terapia con oxgeno de 50 a 60% (evitar ms de 24 horas) es con la finalidad de mejorar el intercambio de gases que conjuntamente a ello se pueden aplicar nebulizaciones con alcohol etlico al 40%. La aplicacin de broncodilatadores como la aminofilina o la teofilina en dosis de 6 a 10 mg/kg IV SC. repetido cada 6 horas tiene efectos favorable en el intercambio de gases. En caso extremos cuando la presencia de edema pulmonar es manifiesto se pueden hacer succiones endotraqueales, previa sedacin del paciente, a fin de mejorar el intercambio gaseoso. El uso de diurticos est indicado para reducir presin hidrosttica capilar, es as que se puede utilizar la furosemida en dosis de 2 a 4 mg/kg. IV, SC, IM cada 8,12 o 24 12 horas, o bien realizar la flebotoma quitando de 6 a 10 cc. de sangre por kilo de peso vivo del animal. Los digitalicos o glucsidos cardiacos mejoran la funcin contrctil del miocardio enfermo, es por ello que han de utilizar para mejorar el rendimiento cardiaco. La digitalizacin correcta requiere una dosis de saturacin otra de mantenimiento. Para la DIGOXINA se ha de utilizar una dosis de saturacin de 0,01 a 0.02 mg/kg en la en la que se aplicar de la dosis calculada por va IV; esperar 30 a 60 minutos, para aplicar de la dosis, esperar 30 a 60 minutos al resto de la dosis. En casos de que se quiera una digitalizacin por va oral, la dosis a utilizar es de 0.02 a 0.06 mg/kg que se administra de la dosis despus de 12 horas. La dosis de mantenimiento se administra a diario por va oral en dosis de 0,02 mg/kg. Y por va intravenosa en dosis 0,01/. La Digitoxina al ser aplicado por va IV. En dosis de 0,01 a 0.03 es tan igual como par la digitoxina, y por va oral es de 0.06 a 0.01 mg/kg. En la que se administra 1/3 de la dosis cada 8 horas para la dosis de saturacin y de la mantenimiento mediante la aplicacin diaria 0.01 mg/kg por va IV y para la va oral es de 0,06 mg/kg. La terapia anti arrtmica est indicada mediante el uso de digitalicos glucosidos, tal como se menciono anteriormente. El uso de propanolol (Inderal en dosis de 0,04 a 0,06 va intra venosa, o la lidocana en dosis de 2 a 6 mg/kg, la xilocaina (pronestyl) en dosis de 6 mg/kg. IV IM, debe administrarse a mediana velocidad en infusin, a fin de normalizar la conductibilidad del seno venoso y del seno auriculo-ventricular.


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2- CHOQUE CARDIOGENICO . Todas las clulas y tejidos del organismo dependen de la circulacin sangunea, a travs de la cual se transportan las sustancias alimenticias, el oxgeno y la eliminacin de los productos de desecho del metabolismo. Aun cuando algunas clulas y fragmentos tisulares pueden continuar viviendo fuera del organismo, siempre que existan ciertas condiciones favorables como es el caso del cultivo tisular, no son sin embargo capaces de vivir dentro del organismo si les falta el flujo de sangre. Por este motivo, es de vital para todas las partes del organismo el mantenimiento y la regularidad de la circulacin sangunea. Los trastornos circulatorios provocan alteraciones en el metabolismo de las clulas y de los tejidos, que se pueden reconocer en las transformaciones morfolgicas y en las anomalas de las manifestaciones vitales.

Fig. 43. Edema pulmonar.

Las funciones bsicas de la circulacin son el suministro de oxgeno y nutrientes esenciales a los tejidos perifricos y la eliminacin de desechos metablicos. En casi todos los casos de choque cardiognico suele haber un deterioro crtico del flujo sanguneo a rganos y tejidos vitales, por lo tanto hay incapacidad de estos tejidos para utilizar los nutrientes esenciales, o ambos. El denominador comn en todas las formas de choque cardiognico es una insuficiencia micro circulatoria, que puede tener una gran variedad de causas.

No obstante, el resultado final del choque cardiognico irreversible es una disfuncin de las membranas celulares y por ltimo, la muerte celular. En esencia, todo choque cardiognico puede considerarse una forma de insuficiencia micro circulatoria. El suministro de una cantidad importante de sangre a un rgano garantiza que todos los segmentos del mismo y todos los capilares reciben el riego adecuado para la exigencia metablica adecuada.

Fig. 44. Angiocardiografa selectiva.

ETIOLOGA DE CHOQUE. Si bien el resultado final de casi todos los sndromes de choque cardiognico, incluye el deterioro irreversible de procesos metablicos celulares y subcelulares y de la integridad estructural, es de utilidad clnica considerar el diagnstico diferencial del shock desde un punto de vista funcional. Este esquema de clasificacin revela los posibles mecanismos patognicos iniciales.


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Es posible considerar que casi todos los casos de choque se deben a una de las cuatro siguientes anormalidades bsicas: a) hipovolemia. b) deterioro de la funcin cardiaca. c) obstruccin de conductos vasculares mayores. d) distribucin incorrecta del gasto cardiaco, secundaria a vasodilatacin anormal. En el cuadro 04 se incluyen estas causa funcionales del shock.

Cuadro 4. Categoras etiolgicas del shock. I. Shock hipovolmico

a. Hemorrgico (p. ej., traumatismo, hemorragia gasto intestinal) b. Hipovolmico no hemorrgico.

1. Perdidas extremas de lquidos (p. ej., vmitos y diarrea, poliuria, quemaduras) 2. Secuestro interno extravascular (p. ej., peritonitis, pancreatitis).

II. Shock carcinognico (deterioro de la funcin cardica). a. Infarto agudo de miocardio.

1. Prdida de masa muscular critica (p. ej., infarto grande de la pared anterior).

2. Lesin mecnica aguda (p. ej., rotura del tabique interventricular, insuficiencia mitral).

3. Infarto agudo del ventrculo derecho. 4. Rotura de la pared libre del ventrculo izquierdo.

b. Cardiopata vascular. 1. Estenosis valvular critica (p. ej., estenosis artica o mitral). 2. Insuficiencia valvular grave (p. ej., insuficiencia artica o mitral

aguda). c. Lesiones cardiacas obstructivas no valvulares.

1. Mixoma auricular 2. Taponamiento cardiaco. 3. Cardiomiopata restrictiva (p. ej., amiloide). 4. Trastorno pericrdico constrictivo.

d. Procesos miocrdicos no isqumicos. 1. Miocarditis fulminante. 2. Depresores fisiolgicos (p. ej., acidosis, hipoxia). 3. Depresores farmacolgicos (p. ej., bloqueadores del conducto del

calcio). 4. Depresores fisiopatolgicos (p. ej., factor depresor del miocardio).

e. Arritmias. 1. Bradiarritmias graves (p. ej., bloque AV de alto grado . 2. Taquiarritmias.

- ventricular (p. ej., taquicardia ventricular). - Supraventricular(P. ej., Fibrilacin o aleteo auricular con

respuesta ventricular rpida).

III. Shock obstructivo vascular (obstruccin de conductos vasculares mayores). 1. Embolia pulmonar masiva. 2. Neumotrax. 3. Ventilacin con presin positiva excesiva. 4. Diseccin artica.

IV. Shock distributivo y diversos (distribucin incorrecta del gasto cardiaco). 1. Sepsis. 2. Anafilaxis. 3. Lesin tisular masiva (p. ej., aplastamiento). 4. Isquemia e hipoxia prolongada. 5. Choque neurogenico. 6. Trastornos endocrinos.

a. Hipotiroidismo profundo. 7. Inducido por frmacos o toxinas.


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PATOGENIA. La implantacin de un proceso de shock, sea cual sea la causa, comienza con un trastorno de la circulacin, que se asocia a hipovolemia. A partir de la hipovolemia, se desarrolla todo un complicado mecanismo que muestra tres etapas o estadios:

ETAPA I. choque compensado. En el choque temprano, puede haber hipotensin por gasto cardiaco insuficiente o vasodilatacin perifrica. La calidad del gasto cardiaco y la presin arterial despierta mecanismos compensadores que intentan restablecer la presin arterial y el flujo sanguneo a rganos vitales, como cerebro y corazn. En esta etapa los sntomas y signos de deterioro hemodinmica con frecuencia son sutiles se requiere un grado de sospecha clnica para identificar los signos tempranos de compromiso hemodinmico. La presin arterial suele conservarse o disminuir muy poco; hay un aumento de la frecuencia cardiaca y estrechamiento de la presin del pulso, y puede haber ansiedad leve y vasoconstriccin perifrica temprana. Si el choque se identifica y trata con criterio medico en esta etapa, en muchos casos es contrarrestado con xito.

Fig. 45. Tumor de aurcula.

ETAPA II. choque descompensado. En esta etapa de la progresin del choque, los mecanismos compensadores que se ponen en funcionamiento durante la etapa I para conservar el riesgo de rganos vitales son insuficientes para conservar la agresin hemodinmica. Los paciente pueden mostrar deterioro del riego de los rganos mayores que se manifiesta por alteracin del estado mental (dao del riego cerebral), disminucin de la diuresis (menor riego renal) e isquemia miocrdica (deterioro del flujo coronario). En esta etapa los animales enfermos muestran el cuadro clnico clsico del choque con hipotensin, taquicardia, taquipnea y alteracin de la presin del pulso (pulso rpido, dbil y filiforme). Su aspecto externo refleja un impulso simptico excesivo con acrocianosis, vasoconstriccin perifrica y diaforesis (extremidades fras y con paresia). Se requiere una intervencin agresiva rpida para restablecer el gasto cardiaco y el riego de los tejidos en esta etapa, antes de que se inicie el choque irreversible.

Fig. 46. Tumor cardiaco de ventrculo.


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ETAPA III. choque irreversible. La reduccin excesiva y prolongada del riego tisular origina alteraciones importantes en la funcin de las membranas celulares, agregacin de clulas sanguneas en la microcirculacin y sedimentacin (estasis) en los capilares. La vasoconstriccin que se lleva a cabo en rganos menos vitales a fin de conservar la presin arterial es ahora excesiva, ya que se reduce el riego sanguneo hasta un punto en que ocurre dao celular. En esta etapa del choque, la presin arterial continua en cada progresiva hasta un valor crtico al cual se reduce el riego de los rganos vitales y sobreviene un crculo vicioso de deterioro. La alteracin crtica del riego renal origina necrosis tubular aguda. La isquemia del tubo digestivo causa dao neurtico de la mucosa con destruccin de su barrera natural y absorcin subsecuente con la consecuente invacin bacteriana y absorcin de toxinas con efectos perjudiciales secundarios en otros rganos. Puede haber dao endotelial generalizado y coagulacin intra vascular diseminada (CID). Las toxinas bacterianas pueden reaccionar con neutrfilos y causar la liberacin de polipptidos vasodilatadores que contribuyen a la cada de la presin arterial. Se presenta acidosis grave por metabolismo anaerbico a medida que los rganos perifricos dejan de recibir los nutrimentos suficientes para conservar el metabolismo aerbico. La disminucin de la circulacin de la coronaria, en particular en pacientes con coronariopata, origina un deterioro adicional de la funcin del miocardio con mayor incremneto del gasto cardiaco. El dao al endotelio capilar causa la prdida de lquido y protenas a travs de los capilares, exacerbndose la hipovolemia y la hipotensin. Por ltimo, el dao isqumico de las membranas celulares origina el escape de enzimas lisosmicas y otros constituyentes intracelulares, hasta la desaparicin de los valores de fosfato de alta energa y la destruccin celular.

Cuadro 5. Etapas fisiopatolgicas del choque (signos clnicos). Parmetros clnicas Etapa I

(compensado) Etapa II

(descompensado) Etapa III

(irreversible)

Presin arterial. Frecuencia cardiaca. Presin del pulso. Frecuencia respiratoria Gasto cardiaco Estado mental Diuresis Piel

No (-) (+) (-) N

(-)* Ansiedad

No (-) Fra*

(--) (++) (--) (++)

(--)

Deteriorado/embotado (--)

Moteada

(---) (+++)a(---)

(---) (+++)a(---)

(---)

Coma Anuria

Fra, ciantica

N = no hay cambio. (-)= disminuida. (+)= aumentada. *En las etapas tempranas del choque sptico el gasto cardiaco puede ser alto y la piel

MANIFESTACIONES CLINICAS. Dentro de las manifestaciones clnicas del shock se tiene en primer lugar a la hipotensin, el cual se traduce con taquicardia, y por consiguiente aumento de la frecuencia respiratoria, la fiebre est presente especialmente en el shock


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sptico, y habr ingurgitacin de las venas del cuello en presencia de shock carcinognico y taponamiento cardiaco, el colapso de las venas del cuello en presencia de shock del tipo hipovolmico o sptico; la presencia de arritmias, soplos y galopes cardiacos, sugieren etiologa cardiaca .

Cuadro 6. Manifestaciones clnicas del shock. HALLAZGO SIGNIFICADO.

Hipotensin

La tensin arterial es normal en las primeras etapas del shock (fase1) por la eficiencia de los mecanismos compensadores.

Taquicardia. Manifestacin precoz.

Aumento de la frecuencia respiratoria. Puede representar una compensacin de acidosis metablica o de congestin pulmonar; puede ser un signo precoz.

Fiebre. Shock sptico.

Piel fra, plida, hmeda. Vasoconstriccin de origen simptico.

Piel caliente.

Shock sptico o shock evolucionado de cualquier causa cuando fracasa los mecanismos compensadores.

Ingurgitacin de las venas del cuello. Shock cardiogenico, taponamiento cardiaco.

Colapso de la venas del cuello. Shock hipovolmico o sptico.

Estertores. Edema pulmonar.

Arritmias, soplos, galopes. Sugieren etiologa cardiaca.

Exploracin abdominal patolgica. Origen de sepsis, hemorragia.

Sangre en la exploracin rectal. Origen de hemorragia.

Situacin neurolgica anormal. Shock neurogenico o manifestacin de hipoperfusin cerebral.

Oliguria. Signos de hipo perfusin renal.

Acidosis metablica (intervalo aninico). Signo precoz de hipo perfusin.

EPIDEMIOLOGIA. Son susceptibles todos los animales de cualquier sexo y edad, esta enfermedad puede presentar maniofestaciones clnicas tempranas, por ej. Es posible que un paciente tenga una presin arterial normal, pero representar en realidad hipoperfusin relativa si el enfermo tiene antecedente de hipotensin grave. El choque temprano puede manifestarse slo por agitacin o taquicardia inexplicables, sin colapso cardiovascular, por lo que puede afectar a cualquier edad, en cualquier raza y sexo pero siempre y cuando el animal sea cardiomipata. DIAGNOSTICO. Se basa en el examen fsico por la sintomatologa presentada, para ello es necesario realizar una anamnesis y el examen fsico correspondiente. Hay que asignar particular atencin a los antecedentes y detalles de la enfermedad actual como esfuerzo para identificar con premura los factores precipitantes causales del shock. Es necesario obtener una historia clnica pertinente insistiendo en trastornos cardiopulmonares, renales, hepticos, neurolgicos y hematolgicos preexistentes.


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Debe practicarse un examen fsico sistmico y completo compatible con el estado clnico del paciente. Durante el mismo, es necesario prestar particular atencin a la valoracin de las vas respiratorias del enfermo, su ventilacin y estado neurolgico. Uno de los primeros mecanismos compensadores de la cada de la presin arterial o del gasto cardiaco es la taquicardia sinusal, y el diagnstico diferencial de este aumento de la frecuencia cardiaca incluye las siete H (Hipovolemia, Hipotensin, Insuficiencia cardiaca-del ingls Heratfailure, hipoxemia, hipertermia, hipertiroidismo, e hiperadrenergia refleja). Otra de las causas posibles importantes de la taquicardia incluye ansiedad y embolia pulmonar. El clnico debe recordar que es posible que la taquicardia inexplicable sea una de las primeras indicaciones de colapso cardiovascular inminente y en consecuencia no debe ignorarse o tratarse sin el cuidado debido, en tanto se establece un diagnstico diferencial preciso. La valoracin inicial ms importante del paciente debe dirigirse a la permeabilidad de las vas respiratorias. Si el enfermo no puede ventilarse, se indica la intubacin endotraqueal. Asimismo es importante la valoracin inicial de la reserva circulatoria, que esta se obtiene por palpacin de arterias centrales en la arteria femoral. Es necesario dar particular atencin a la presin del pulso, ya que cuando se altera sugiere un deterioro notable del volumen sistlico. Es necesario tambin medir la presin venosa central, esta se debe realizar en condiciones de esterilidad ptima, tan pronto sea posible. Durante la colocacin de estos catteres de acceso venoso, puede obtenerse sangre para estudios hematolgicos y qumicos esenciales. Estudios diagnosticos especializados. Adems de los estudios estndar como la electrocardiografia, radiografa de trax, estudios hematolgicos y bioqumicas de sangre, que se utilizan en el diagnopstico de pacientes en choque. Algunos estudios auxiliares especializados pueden ser tiles en la atencin de estos animales enfermos, como:

Ecocardiografa. La ecocardiografa bidimensional con capacidad Doppler proporciona un medio rpido no invasor, y sensible como para valorar pacientes con choque inexplicable.

Estudios de medicina nuclear. Diversos estudios de imgenes con istopos pueden ser benficos en la atencin de pacientes con choque.

Tomografa computarizada e imgenes por resonancia magntica nuclear. Estas tcnicas proporcionan detalles anatmicos no invasores de casi todas las regiones mayores del cuerpo y pueden ser muy tiles en la valoracin de pacientes seleccionados con choque cardiognico. Estudios intervencionistas de radiologa cardiovascular. El cateterismo cardiaco es un componente esencial en la valoracin y atencin inicial de pacientes con choque cardiognico. Adems de proporcionar diagnsticos anatmicos necesarios para guiar el tratamiento quirrgico definitivo en algunos pacientes, el cateterismo cardiaco puede proporcionar la


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va para el tratamiento no quirrgico definitivo en ciertas formas de choque cardiognico. PRONOSTICO. El pronstico de un paciente con shock depende en parte de su etiologa, es as que el shock hipovolmico implica una mortalidad menor de 20 %, en tanto que el shock cardiognico por infarto masivo de la pared anterior del miocardio conlleva una mortalidad mayor del 70 %. El pronstico tambin se efecta por la duracin del shock, la consecuencia de disfuncin secundaria de rganos y la rapidez de su identificacin y la correcta intervencin mdica. Por ltimo, el pronstico de un paciente en shock tambin se afecta por el estado del enfermo anterior al mismo, en cuanto a trastornos mdicos preexistentes. TRATAMIENTO. En primer trmino se debe determinar el tipo de shock, as como los factores etiolgicos, aunque con frecuencia se presenta una mezcla de tipos de choque, se contraponen los tratamiento de choque hipovolmico y de choque cardiognico. La sobrecarga de lquidos en un paciente con choque cardiognico verdadero podra ser fatal, pero podra serlo asimismo la falta de administracin suficiente de lquidos en el paciente con choque hipovolmico. Para el tratamiento del shock cardiognico se debe realizar:

1. Administrar un tratamiento para insuficiencia cardiaca. Tratar las arritmias. Imponer estricto reposo en una jaula y atender el edema pulmonar.

2. obtener radiografas del trax para descartar la posibilidad de taponamiento cardiaco y/o efusin pericrdica, as como para determinar la enfermedad cardiaca que no se manifiesta claramente.

3. Practicar un electrocardiograma para determinar y dirigir el tratamiento para las arritmias.

4. Evitar la cada de la tensin arterial. - El empleo de diversos frmacos como las catecolamina (dopamina), que activa los receptores beta 1 del corazn y activa los receptores alfa de los vasos sanguneos en la que aumenta la velocidad de la infusin con la consiguiente vasoconstriccin. - Digitalizacin a fin de mejorar el rendimiento cardiaco. - El tratamiento temporizador comprende el mantenimiento del volumen intravascular mediante la administracin de lquidos a menudo guiada por la monitorizacin hemodinmica, en casos de que se presente el shock hipovolmico o por sepsis, a fin de mantener unas presiones de llenado capilares adecuados.

Fig. 47. Caracterstica valvular.


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3- SINCOPE CARDIACO . Es necesario diferenciar el sncope de otras situaciones en las que puede haber debilidad o mareo, pero que no cursan con prdida de la conciencia, o de aquellas, como la epilepsia, en donde los pacientes s suelen perder el conocimiento. Debe diferenciarse tambin de vrtigo, el paciente experimenta sensacin de movimiento; el enfermo puede caer al suelo, pero no pierde el conocimiento y tanto el pulso como la presin arterial permanecen normales; la hipoglicemia, bien sea espontnea o debida a una sobredosificacin de insulina, puede desencadenar un sncope o incluso coma. La hipoglicemia postprandial suele ocasionar debilidad, temblor y cefalea que deben distinguirse del sncope, que puede cursar con taquicardia, pero la presin arterial es normal. El termino sincope se refiere a una perdida brusca y transitoria de la conciencia y del tono postural, por lo general debido a hipo perfusin cerebral transitoria. Sncope es la prdida transitoria de la conciencia que en la mayora de las veces se debe a hipoxia cerebral secundaria a una disminucin del flujo sanguneo cerebral. El pre sincope se describe como un acceso de mareo que de ser ms prolongado, ocasionara perdida de la conciencia. ETIOLOGA. Las causas principales por los que se presenta sincope en gatos y perros estn los de origen cardiaco por la presencia de:

Estenosis aortica

Miocardiopata hipertrfica

Estenosis pulmonar

En bradicardias

Enfermedades del seno, (bloqueo aurculo ventricular) taquicardias (supraventriculares).

Taponamiento cardiaco en caso de efusiones.

Embolia pulmonar.

Por causas neurolgicas como: Alteraciones vasculoventriculares tumores y hematomas.

Por causas metablicas como la hipoxia, hipoglucemia y por causas mixtas como la presencia de sincope tusgeno tras un paroxismo de tos.

PATOGENIA. CLASIFICACION DE LOS SINCOPES 1. Sncope simple 2. Sncope de origen cardaco 3. Sncope de origen neurolgico 4. Sncope de origen vascular 5. Sncope por otras causas Sincope simple. Es el tipo ms frecuente y se produce como consecuencia de la ansiedad o el estrs. Suele ir precedido de taquicardia y cede rpidamente, a menos que exista enfermedad cerebral o cardiovascular subyacente que d lugar a la persistente alteracin del nivel de conciencia.


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Un dolor sbito, un susto, una puncin venosa son las causas ms frecuentes de sncope simple. La tensin y el estrs dan lugar a un reflejo de vasodilatacin en los territorios musculares con el consiguiente descenso del volumen minuto cardaco producindose el sncope. Sincope de origen cardiaco. Este sncope puede presentarse estando el paciente en cualquier posicin como consecuencia de un volumen cardaco reducido. Las causas ms frecuentes de sncope cardaco son las arritmias, el infarto de miocardio y las disfunciones valvulares. Arritmias: Las bradiarritmias y las taquiarritmias pueden producir disminucin de la perfusin cerebral. El sncope suele ir precedido por episodios de mareos, por lo tanto las causas ms importantes son el bloqueo auriculoventricular completo, asimismo las lesiones valvulares como las alteraciones de las vlvulas mitral y artica son causas frecuentes de sncope. Sincope de origen neurolgico. Se describen las siguientes causas: Hipoperfusin cerebral, lo ms comn es por hipotensin ortosttica. Algunos frmacos como el prazosin, y numerosas situaciones como las neuropatas diabticas, pueden interferir con el mecanismo homeosttico normal, el paciente suele experimentar debilidad, nuseas, palidez y producirse el sncope.

Fig. 48. Centro respiratorio.

Sincope por otras causas. Se mencionan otras patologas que suelen acompaarse de sncopes como las enfermedades endocrinas tales como el hipotiroidismo, la anemia y la exposicin a txicos inhalados. CUADRO CLINICO. En el paciente se observa perdida de la conciencia, cada repentina que se acompaa con una debilidad muscular. El animal cursa con una hipotensin arterial, esto es a consecuencia de un mayor gasto cardiaco y un mayor trabajo cardiaco. El descenso brusco del volumen minuto o gasto cardiaco, debido a la presencia de una alteracin cardiaca, constituye la base fisiolgica del sincope cardiaco. FISIOPATOLOGA. Bsicamente el cerebro necesita oxigeno y glucosa para su funcionamiento y su aporte depende del gasto cardiaco y las resistencias de los vasos intracraneales. Es decir tenemos 4 variables que son en mayor o menor grado responsables del Sincope:

Hipoxia.

Hipoglucemia.

Disminucin del gasto cardiaco.

Resistencia de vasos cerebrales (dependiente del CO2 y del O2). Los 3 grandes grupos de sincope:


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1. Cardiovascular: una disminucin en el flujo sanguneo cerebral debido a un gasto cardaco disminuido, la hipotensin, obstruccin arterial cerebral, obstruccin del flujo pulmonar, alteracin de los baroreceptores.

2. Metablico: hipoxia, hiperventilacin y la hipoglicemia. 3. Neurolgicos y/o psicolgico: que pueden causar sncope son el aumento

de presin intracraneal, hiperventilacin, convulsiones, por alteracin de las resistencias vasculares.

DIAGNOSTICO. La historia y la exploracin fsica son de gran valor para excluir numerosas causas de sincope. El registro electrocardiogrfico prolongado es la clave del diagnstico en el sincope cardiaco. Las pruebas de esfuerzo tambin tienen valor en algunos pacientes inducidas por el ejercicio. Las pruebas complementarias dirigidas a detectar el origen del sincope estn las ecocardiografas, cateterismo cardiaco, angiografas, electroencefalografa y tomografa computarizada cerebral. Es esencial elaborar una historia clnica exacta de los acontecimientos que precedieron al sncope, as como el detalle de los frmacos que pudiera estar recibiendo el paciente. La exploracin fsica lo constituyen los sistemas cardaco, nervioso y metablico, se debe medir la presin arterial y el pulso; auscultar el corazn, practicar el examen neurolgico y evaluar metablicamente al enfermo. Exmenes no invasivos: El electrocardiograma es para descartar o confirmar arritmias cardiacas; radiografa del trax para evaluar silueta cardiaca; cuadro hemtico con el fin de descartar la existencia de anemia, glicemia y electrolitos en sangre. PRONOSTICO. La mortalidad a un ao despus del primer evento de sncope de origen cardaco es de 20 a 30%; aproximadamente de 5% si la causa no es cardiaca, y alrededor de 10%, en las series si la causa no es identificada. TRATAMIENTO. Tratamiento de urgencia

Reducir la actividad fsica

Determinar la presin arterial y el pulso

Si no hay recuperacin del estado de conciencia, estirar el cuello del paciente y elevar la mandbula inferior para impedir que la lengua se desplace hacia atrs y bloquee las vas areas.

Al recuperar la conciencia el paciente, debe levantarse con lentitud. Si se incorpora con demasiada rapidez puede volver a sufrir otro periodo sincopal.

El tratamiento del sincope es el de los procesos etiolgicos, pero en casos muy extremos est recomendado a realizar la reanimacin cardiopulmonar, siempre y cuando se observen alteraciones a nivel respiratorio. Administrar glucosa al 33.3% por la va endovenosa, En casos si se presenta la tos se hace uso de antitusgenos como el icodan, la codena o el dextrometorfan.


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El tratamiento definitivo depende de la causa del sncope. Debe recordarse que pueden existir varios mecanismos de sncope. Por ejemplo, pueden tener lugar al mismo tiempo hipotensin postural, estrs e hiperventilacin. Un bloqueo completo aurculo ventricular constituye una indicacin para colocar un marcapasos; una estenosis artica obliga la prctica de un cateterismo cardaco. En la hipotensin ortosttica se pueden permitir dietas altas en sal. El sncope del seno carotideo suele tratarse con frmacos simpaticomimticos como el sulfato de efedrina administrado por va oral. Es til tambin la atropina durante periodos cortos.

4- CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA . Esta enfermedad se caracteriza por hipertrofia ventricular izquierda. Por tanto, la hipertrofia no es secundaria a una enfermedad cardiovascular o sistmica, como hipertensin o estenosis artica, que produzca una sobrecarga hemodinmica en el ventrculo izquierdo. La miocardiopata hipertrfica se caracteriza por hipertrofia del miocardio, que afecta especialmente al tabique interventricular. En muchos pacientes es posible detectar un gradiente de presin dinmica en la va de salida subvalvular del ventrculo izquierdo; este gradiente muestra grandes fluctuaciones en su intensidad y a menudo no est presente en el reposo, siendo necesaria maniobras fisiolgicas o farmacolgicos para precipitarlo. Tambin se menciona que la hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo y aumento de la masa muscular ventricular e ausencia de enfermedad cardiaca o sistmica ausente. Estos animales pueden tener una cardiomiopata hipertrfica simtrica y asimtrica siendo ms comn la forma asimtrica, sta enfermedad se presenta mayor en gatos de mediana edad y que son ms afectados los machos, pero la mayor casustica est en perros generalmente en los de trabajo y cacera.

Fig. 49. Pared ventricular izquierda hipertrfica.

ETIOLOGA. La etiologa en gatos y perros es desconocida. Pero la evidencia indica un componente hereditario. Una etiologa que posiblemente incluye es la hipersensibilidad miocrdica a las catecolaminas circulantes o la hiperproduccin catecolaminica, la hipertrofia compensatoria anormal resultante de la fibrosis o isquemia miocrdica y una colagenopatia primaria con hipertrofia ventricular desconocida.


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FISIOPATOLOGA. La anomala fisiopatolgica ms caracterstica de ste sndrome no es la disfuncin sistlica sino la diastlica, caracterizada por una rigidez anormal del ventrculo izquierdo con alteraciones del llenado por lo tanto, las presiones venosas pulmonares estn elevadas y la disnea es el sntoma ms caracterstico a pesar de un ventrculo izquierdo tpicamente hipercontrctil. 1).-La hipertrofia de la pared libre del tabique interventricular da lugar a una disfuncin diastlica. La mayor rigidez miocrdica y la disminucin del tamao de la luz debido a la hipertrofia con factores coadyuvantes.

2).-A menudo se desarrolla regurgitacin mitral y movimiento sistlico anterior de la vlvula mitral debido a la deformacin de la vlvula mitral. 3).- Para llenar el ventrculo izquierdo se desarrolla un incremento de la presin auricular izquierdo. Pueden producirse as mismo la elevacin de la presin venosa pulmonar y producir un edema pulmonar. 4).-Pueden registrarse hipertensin pulmonar y aumento de volumen del ventrculo derecho. 5).-Finalmente la aurcula dilatada pueden desarrollarse trombos.

Fig. 50. Cardiomiopata hipertrfica.

MANIFESTACION CLINICA. Muchos pacientes (perros y gatos) con miocardiopata hipertrfica son asintomticos. Por desgracia la primera manifestacin clnica de la enfermedad puede ser la muerte sbita en animales jvenes durante o despus de un esfuerzo fsico. En pacientes sintomticos los ms frecuentes son:

La Disnea, debida en gran parte a la rigidez de las paredes del ventrculo izquierdo la que altera el llenado ventricular y aumenta las presiones diastlicas ventriculares y auriculares izquierdas.

Angina de pecho, letargia, sncope, presncope (episodios de desvanecimiento) palpitaciones.

La Anorexia y el vmito pueden preceder a la sintomatologa uno o dos das.

La paresia de un miembro o la parlisis del miembro posterior pueden ser el resultado de la enfermedad tromboemblica (embolizacin artica distal).

Tos y acortamiento de la respiracin causada por edema pulmonar o la insuficiencia biventricular.


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* La muerte del animal. Fig. 51. Toma de decisiones en cardiomiopatas.

EPIDEMIOLOGIA. - Se ven ms afectados los machos que las

hembras. - Se comunic en el 20% de los perros

afectados y el 2% de los pacientes felinos. - En los gatos esto slo ocurra en aquellos

con hipertrofia septal asimtrica. - En el estudio de diez perros con

cardiomiopata hipertrfica, ocho tenan cardiomiopata hipertrfica septal asimtrica. cuatro de estos perros tenan evidencia de descompensacin cardaca una semana antes del ao previo a la muerte, manifestada por tos y disnea.

Fig.52. Taquicardia antidrmica.

DIAGNOSTICO. Historia clnica y Examen fsico: A la auscultacin, se percibe un soplo sistlico y/o un ritmo de galope. La embolizacin artica distal puede provocar rigidez de las extremidades posteriores, pulso femoral dbil o ausente y palidez, especialmente a nivel de las almohadillas plantares, que se muestran fras, estos hallazgos puedan ser bilaterales o unilaterales. Electrocardiografia. La onda R indica el aumento de volumen del ventrculo izquierdo. La anchura incrementada de la onda P (0.04 segundos) indica


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aumento de volumen de la aurcula. Pueden registrarse trastornos de la conduccin y arritmias ventriculares y supraventriculares. Radiografa Torcica. En la mayor parte de los casos se observa cardiomegalia generalizada con aumento de volumen biauricular y derrame pleural. El edema pulmonar en los gatos puede ser con manchas en la regin perihiliar como en los perros. El edema difuso pocas veces se observa en la insuficiencia sistlica, pero es frecuente en la disfuncin diastlica. Ecocardiografa. Es la tcnica ms sensible para la evaluacin de la hipertrofia y sin invasin permite la valoracin de la funcin miocrdica.

a. La hipertrofia de la pared libre del ventrculo izquierdo y/o del tabique interventricular mayor 6mm al final de la distole son hallazgos caractersticos.

b. Puede observarse dilatacin auricular izquierda. c. Puede registrarse movimiento anterior sistlico de la vlvula mitral con regurgitacin mitral. d. En ocasiones se observa trombos en la aurcula izquierda.

Angiocardiografa no selectiva. Documenta la hipertrofia de la pared libre del ventrculo izquierdo, una reduccin importante de la cmara del ventrculo izquierdo (a menudo con aspecto de ranura) y msculos papilares con hipertrofia extremada. La aurcula izquierda sufre una dilatacin moderada a intensa. Las venas pulmonares pueden ser tortuosas debido a la elevacin de la presin diastlica del ventrculo izquierdo. Diagnstico diferencial.

Hipertiroidismo.

Estenosis artica.

Miocardiopata infiltrativa.

Hipertensin sistmica. Fig. 53. Flujo sanguneo corazn

derecho.

PRONOSTICO. La historia natural de la miocardiopata hipertrfica es variable aunque muchos pacientes muestran mejoras o estabilizacin de los sntomas con el tiempo. La fibrilacin auricular es comn en las fases tardas de la enfermedad; su aparicin puede aumentar los sntomas presumiblemente por la prdida de la contribucin auricular al llenado del ventrculo engrosado, por lo tanto el pronstico es reservado. TRATAMIENTO. Si existe el derrame pleural, se realizar la toracocentesis y se extraer tanto lquido como sea posible el lquido extrado ser remitido para su anlisis. Si las radiografas torcicas revelan edema pulmonar se administrar furosemida. Si el animal presenta disnea, se administra furosemida por va sistmica a dosis de 1-3mg /Kg 3 veces /da.


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Si el animal presenta sntomas como puede ser taquicardia, considrese el tratamiento con un beta bloqueante o un bloqueante de los canales de calcio. - Los beta bloqueantes son preferibles en perros y gatos con obstruccin del

flujo de salida con taquicardia persistente. Pueden administrarse Atenolol, un beta bloqueante selectivo a la dosis de 6.25-12.5mg /perro o gato va oral 1-2 veces por da.

- En algunos casos son preferibles los bloqueantes de los canales de calcio pueden administrarse Diltiazem a la dosis de 1.5-2.4mg/Kg. Va oral 2 veces por da.

- Si existe insuficiencia cardiaca resistente considrese la administracin de Enalaprim a la dosis de 0.25-0.5mg/Kg. Una sola vez por da o en das alternos

- La tromboembolia se puede tratar de prevenir con cido acetil saliclico (aspirina) o warfarina sin embargo aun as puede producir tromboembolia. Aspirina 2.5mg/Kg va oral cada 72 horas. Warfarina requiere una monitorizacin frecuente, la hemorragia espontnea es una posible complicacin.

5- CARDIOMIOPATIA DILATADA (CMD) . El trmino cardiomiopata denota anormalidades estructurales o funcionales del miocardio. Cuando se clasifican su etiologa se identifica dos categoras fundamentales: 1) Una forma primaria que consiste en una enfermedad del msculo cardiaco de causa desconocida. 2) Una forma secundaria que es la enfermedad miocrdica de causa conocida o asociada a enfermedades de otros rganos o sistemas.

Fig. 54. Dilatacin ventricular derecha.

Las cardiomiopatas primarias (Idiopaticas) clasifica segn las caractersticas fisiolgicas, patolgicas o clnicas en: cardiomiopata hipertrfica, cardiomiopata dilatada, cardiomiopata restrictiva, cardiomiopata intermedia y combinada. La cardiomiopata dilatada en vasos coronarios, enfermedades pericrdicas, enfermedad valvular o anomalas congnitas de la estructura cardiaca de manera especfica es un trastorno con alteracin de la funcin miocrdica sistlica que no se relaciona con enfermedades sistmicas ni sobrecargas mecnicas impuestas sobre el corazn. La cardiomiopata dilatada es una designacin morfopatolgica y funcional; se caracteriza fundamentalmente por dilatacin ventricular y auricular derecha o en alguno de los casos puede ser biventricular.


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ETIOLOGIA. La cardiomiopata dilatada, es un sndrome ms que una enfermedad especifica; en cierto modo, se trata de una cardiopata en etapa final y probablemente representa la expresin comn de casi cualquier lesin patolgica al miocardio. Esta lesin se manifiesta en perturbaciones metablica, toxina o deficiencia nutricional, como por ejemplo la deficiencia de taurina puede inducir o si facilita la accin de otros factores etiolgicos en la gnesis de esta enfermedad. En algunos perros la deficiencia de carotina miocrdica tiene una funcin en la patognesis de la cardiomiopata dilatada; la deficiencia de selenio fue invocada en la cardiomiopata dilatada de animales, aunque no se le confirmo como causa nica de la enfermedad miocrdica. Adems los frmacos antineoplsicos como la dexorrubicina, pueden originar disfuncin miocrdica irreversible. La cardiomiopata dilatada espontnea en perros suele ser idioptica, en cambio no se descarta el de origen hereditario. Fig.55. Alteracin ventricular izquierda.

FISIOPATOLOGA. El principal defecto funcional en esta enfermedad es la depresin del rendimiento contrctil ventricular (disfuncin sistlica), cuando el volumen del latido disminuye como resultado de disfuncin miocrdica sistlica, se incrementa el volumen ventricular telesistlico. Este volumen residual aumenta el retorno venoso pulmonar y resulta en dilatacin ventricular y elevacin de la tensin telediastlica de la pared. Adems se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona por disminucin del gasto cardiaco. Un efecto de esta activacin es la retencin de sodio y agua que expande el volumen intravascular. La expansin de volumen intravascular incrementa an ms la precarga y contribuye a la dilatacin ventricular progresiva. Las presiones elevadas del llenado ventricular junto con incompetencia de la vlvula aurcula ventricular debido a dilatacin del anillo valvular. La prdida de la funcin miocrdica sistlica causa hipocinesia ventricular, e inicia una serie de sucesos que conduce a dilatacin ventricular progresiva. La disfuncin miocrdica sistlica se debe a perdida de los cardiomicitos por necrosis o a trastornos funcionales que afectan al aparato contrctil. Sin embargo las consecuencias hemodinmicas de la perturbacin en la funcin miocrdica sistlica suelen ser las mismas cualesquiera que sea su causa. La prdida resultante de la contribucin auricular y el menor tiempo para lleno diastlico disminuyen de manera marcada el volumen minuto. El inadecuado


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flujo hacia delante produce signos de falla de bajo gasto, porque los msculos y rganos padecen de hipoperfucin. Al examen de post morten, se descubre un corazn de forma globular con dilatacin pronunciada de todas las cmaras el peso del corazn es mucho mayor que lo normal, las paredes ventriculares exhiben una delgadez anormal. Los msculos papilares y las cuerdas tendinosas estn atrofiadas, puede haber fibrosis endocrdica focal. En la circulacin, auriculo ventricular, las valvulas en general estan agrandadas pero las ojuelas se encuentran distendidas trayendo como consecuencia la insuficiencia valvular.

Fig. 56. Manejo de la insuficiencia cardiaca.

CUADRO CLINICO. Los signos clnicos presentes en general son indefinidos. Incluyen depresin, anorexia, letrgia o emesis con duracin de uno a tres das, tambin se manifiesta disnea de esfuerzo, disnea paroxstica nocturna, presencia de sncope, intolerancia al ejercicio (ortopnea) y distensin abdominal, al examen fsico revela en pacientes con enfermedad avanzada la presin del pulso es pequeo y esta aumentada la presin de pulso yugular, la deshidratacin y la hipotermia es frecuente, la distensin abdominal (ascitis) y la hepatoesplenomegalia pueden ser detectadas. En general la evolucin de la enfermedad es semejante en todos los perros, sin embargo hay dos razas cuyo cuadro de enfermedad miocrdica es lo bastante distinto. La CMD en perros bxer, el cual se caracteriza por una incidencia elevada de taquiarritmias ventriculares y muerte sbita, el cuadro inicial se clasifica en tres categoras: 1) Arritmias ventriculares sin signos clnicos asociados. 2) Sncope presumiblemente relacionado con taquiarritmias ventriculares. 3) Insuficiencia cardiaca congestiva, debido a disfuncin sistlica. Existen similitudes entre el perro bxer y el doberman, la incidencia de taquiarritmias ventriculares y la fibrilacin auricular en el doberman afectado es


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elevada, as como la muerte cardiaca es sbita. Los perros de raza gigante tienen mayor probabilidad de presentar signos de insuficiencia congestiva biventricular, la enfermedad a menudo se complica con fibrilacin auricular. DIAGNOSTICO. Referido a las manifestaciones clnicas y al examen fsico:

A la auscultacin con frecuencia encontramos estertores hmedos, arritmia, ritmo de galope, murmullos cardiacos. Suele descubrirse un soplo apical izquierdo o derecho de intensidad leve a moderada por la insuficiencia valvular A-V debida a la alteracin de la geometra compleja de esta estructura (anillo valvular), la frecuencia ventricular es rpida e irregular con frecuencia cardiaca entre 180 a 225 latidos por minuto.

A la exploracin fsica en animales pequeos se escucha el tercer ruido cardiaco suele ser un indicador especifico de disfuncin miocrdica, la presencia de ritmo de galope tambin es permanente.

A la radiografa; la silueta cardiaca esta agrandada con evidencias de crecimiento ventricular y auricular derecho con hipertensin a nivel de la arteria pulmonar, cuando esto ocurre los infiltrados pulmonares indican la existencia edema pulmonar, con frecuencia el edema pulmonar cardiognico tiene distribucin simtrica y central que amenaza la vida del paciente en forma inminente.

PRONOSTICO. El pronstico suele ser desfavorable cuando el paciente sobrevive ms all del cuadro inicial, es probable que viva de 6 a 12 meses y en ocasiones ms tiempo con tratamiento mdico minucioso, unos cuantos pacientes responden favorablemente a los nutrientes suplementarios como Carnitina o Taurina. Sin embargo, la cardiomiopata dilatada en perros suele ser letal. TRATAMIENTO. El tratamiento generalmente est dirigido a fortalecer la funcin del corazn y promover la recuperacin de la funcin del miocardio, que debe incluirse el descanso del animal, dietas bajas en sodio y conjuntamente a ello la aplicacin de digitlicos glicsidos. El rgimen que incluye Digoxina, un inhibidor de la enzima transformadora de angiotensina y furosemida se ha convertido en el tratamiento aceptado para insuficiencia cardiaca debido a cardiomiopata dilatada. La funcin del digital tiene un efecto inotropico positivo y modulan la funcin del sistema nervioso adrenrgico incluso disminuyen la frecuencia cardiaca y controlan la tasa de respuesta ventricular en la fibrilacin auricular.

6- DEFECTO DEL TABIQUE AURICULAR . Defecto congnito donde la pared que divide la aurcula derecha de la izquierda no ha cerrado completamente. El corazn normal tiene cuatro compartimientos los dos compartimientos superiores son llamados aurculas o atrios, separados el uno del otro por una parte fibrosa conocida como el tabique atrial. Los dos compartimentos inferiores se conocen como ventrculos y estn separados entre s por el tabique inter-ventricular. Las vlvulas conectan los atrios (izquierdos y derechos) con sus ventrculos respectivos. El foramen oval es una apertura pequea que existe entre los dos atrios y que est presente al nacer, poco despus del nacimiento el tabique atrial se cierra y se cubre gradualmente


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esta apertura. En cachorros con defectos atrioseptales, el tabique atrial puede no cerrarse correctamente o puede presentar malformaciones durante el desarrollo fetal. En esta enfermedad, la apertura entre los atrios no se cierra en el momento debido, originando una sobrecarga en las cavidades derechas del corazn y un aumento excesivo de flujo de sangre a los pulmones. Las comunicaciones nter auriculares (CIA) se producen por defectos en el tabique nter auricular, lo cual hace que la sangre fluya desde la aurcula izquierda hacia la aurcula derecha. La localizacin del defecto en el tabique interaricular es variable, por lo que se suelen distinguir varios tipos. El defecto del tipo seno venoso se localiza en la parte alta del tabique nter auricular,

prximo a la entrada de la cava superior. La CIA tipo ostium secundum es la ms frecuente y se localiza en la parte media del tabique nter auricular. La CIA tipo ostium primum se localiza en la parte baja del tabique nter auricular, inmediatamente adyacente a las vlvulas aurculo-ventriculares, y es una forma de defecto del canal aurculo-ventricular. Un caso especial de cortocircuito izquierda-derecha a nivel auricular es el que se produce por la ausencia congnita del tabique nter auricular, lo que da lugar a una aurcula nica, que es una anomala poco frecuente.

Fig. 57. Defecto interauricular.

ETIOLOGA. La causa de los defectos del tabique interaricular no es bien conocida. Lo ms frecuente es que se encuentren de forma aislada, sin causa evidente ni enfermedad concomitante. En algunos casos, sin embargo se encuentra una etiologa, en los diversos sndromes genticos, como el de Ellis-van Cleveld y el de Holt-Oram muestran una incidencia aumentada de CIA. Adems existe una forma de defectos del canal aurculo-ventricular que se transmite mediante herencia autosmica dominante. Por otro lado, la CIA tipo ostium secundum presenta 2 formas, que se transmiten con una herencia autosmica dominante y que no se asocian a anomalas extracardiacas. La forma ms frecuente cursa con CIA tipo ostium secundum y bloqueo aurculo-ventricular. La otra forma es poco frecuente y slo muestra el defecto del tabique interaricular sin ninguna otra anomala acompaante.


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PATOGENIA. El defecto del tabique auricular (DTA) es un defecto cardaco congnito. Normalmente, en la circulacin fetal hay una apertura entre las aurculas o cmaras superiores del corazn para permitir el paso de la sangre a los pulmones, dicha apertura suele cerrarse en el momento del nacimiento. Si el DTA es persistente, hay una continuacin de la apertura entre las aurculas derecha e izquierda. De acuerdo con esto, la sangre seguir por la ruta A-V de menor resistencia diastlica, puesto que las paredes del VD son ms delgadas y distensibles, la sangre preferencialmente se van hacia esa cmara. La sobrecarga de volumen resultante de la AD, VD y vasos pulmonares llevan al agrandamiento de estas estructuras, debido a que la AI ahora recibe ms sangre se podr sospechar que esa cmara sufrir un agrandamiento, pero el retorno excesivo es desviado con rapidez hacia la AD de menor presin. SINTOMATOLOGA. Inicialmente los sntomas asociados al defecto septal atrial pueden no estar presentes o ser tan leves que pueden pasar inadvertidos. Esta enfermedad no se reconoce con frecuencia hasta alcanzar la edad adulta, en la mayora de los casos, los animales con DTA permanecen asintomticos durante muchos aos y el diagnstico se hace frecuentemente en la edad adulta, en ocasiones los animales refieren disnea, mareo o sncope causados por bloqueo aurculo-ventricular avanzado. DIAGNOSTICO.

Examen fsico, se realiza la auscultacin cardiaca que es clave para realizar el reconocimiento de una cardiomiopata congnita, las anormalidades detectables son una desviacin de la sangre de la aurcula izquierda a la aurcula derecha y un incremento del flujo a travs del lado derecho del corazn. Puede percibirse un incremento en la intensidad o desviacin del segundo sonido cardiaco, debido a una hipertensin pulmonar. Puede auscultarse un suave murmullo sistlico sobre la regin de la vlvula pulmonar debido a un aumento del flujo venoso del ventrculo derecho, la raza y la predileccin de sexo se utilizan en conjunto con los datos del examen fsico.

Cuadro 7. Predileccin de raza, sexo para defectos congnitos cardiacos.

Defecto Predileccin

Conducto Arterioso Permeable (CAP) Poodle, Pastor aleman, Colie, Ovejero, (Hembras y Machos)

Estenosis Pulmonar (EP) Beagle, Bulldog, Fox terrier, Schnawzer, Chihuahua, Samoyedo, Labrador.

Estenosis Subaortica (ESA) Boxer, Pastor aleman, Pointer, Rottweiler, Bull terrier, Pit bull

Defecto del Tabique Ventricular (DTV) Buldog ingles

Defecto del Tabique Atrial (DTA) Samoyedo, Bxer, Doberman.

Displasia Tricuspidea Gran dans, Pastor alemn, (mayora en hembras)

Displasia Mitral Gran dans, Pastor alemn, (mayora en hembras)

Tetraloga de Fallot Keeshound, Buldog ingles.

NOTA: CAP, EP, ESA, son los defectos ms comunes en perros, y en gatos los defectos ms comunes son el DTA y el DTV.


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La ectrocardiografa es valiosa en cualquier cardiomiopatia congnita para el diagnstico de agrandamiento de las cmaras cardiacas.

Radiografa del trax, revela la dilatacin del lado derecho y a menudo causa desviaciones de la punta del corazn, aqu observamos tamao y forma del corazn con un agrandamiento especifico de las cmaras del corazn.

Ecocardiografa de Doppler, esta es altamente eficaz para la cuantificacin no invasiva de la gravedad de la lesin, esta ecocardiografa de Doppler est suplantando a la cateterizacin cardiaca para el diagnstico sintomtico. Un estudio completo con Doppler puede proporcionar detalles anatmicos, informacin del flujo de sangre, incluyendo velocidades de flujo anormalmente altas y estimaciones de las presiones intra cardiacas.

Cuadro 8. Datos ecocardiogrficos (doppler) de defectos cardiacos

congnitos selectos. Defectos Defectos Ecocardiograficos (Doppler)

Conducto arterioso permeable (CAP)

Dilatacin de la aurcula izquierda, ventrculo izquierdo y tronco pulmonar, posible identificacin del CAP, flujo turbulento en la arteria pulmonar principal, con flujo diastlico retrogrado e incremento de las velocidades del flujo trans mitral y artico.

Estenosis pulmonar (EP) Hipertrofia ventricular derecha, agrandamiento de la aurcula derecha y la arteria pulmonar, obstruccin del flujo de salida, engrosamiento de las valvas, aplanamiento del tabique, movimiento paradjico del tabique.

Estenosis subaortica (ESA)

Hipertrofia ventricular izquierda, dilatacin de la aorta, estrechamiento subvalvular, flujo de alta velocidad a travs de la vlvula aortica.

Defecto del tabique ventricular (DTV)

Agrandamiento variable de las cmaras, ms comnmente aurcula y ventrculo izquierdo, hipertrofia ventricular derecha si existe hipertensin pulmonar, incremento del flujo transmitral y de la arteria pulmonar de derecha a izquierda.

Defecto del tabique auricular (DTA)

Agrandamiento auricular y ventricular derechos, posible identificacin del defecto, agrandamiento de la arteria pulmonar principal, flujo a travs del defecto, incremento de la velocidad del flujo a travs de las vlvulas tricuspidea (Distole),

Displasia de la vlvula mitral

Agrandamiento auricular y ventricular izquierdos, anatoma anormal de la vlvula mitral incremento de la velocidad del flujo diastlico transmitral, flujo turbulento retrogrado sistlico transmitral.

Displasia de la vlvula tricuspidea

Agrandamiento auricular y ventricular derechos, anatoma anormal de la vlvula tricuspidea, incremento de la velocidad del flujo diastlico trcupisdeo, flujo turbulento retrogrado sistlico tricupisdeo.

Tetraloga de fallot Hipertrofia ventricular derecha, obstruccin de la va del flujo de salida del ventrculo derecho, identificacin del DTV, aorta cabalgante, corazn izquierdo pequeo, estudios en contraste indican corto circuito de derecha a izquierda, aplanamiento del tabique, movimiento paradjico del tabique o ambos flujos de derecha e izquierda a travs de DTV, disminucin del flujo diastlico transmitral, posible incremento del flujo sistlico

Hipertensin pulmonar Hipertrofia ventricular derecha, agrandamiento aurcula derecho, dilatacin de la arteria pulmonar principal, corto circuito de derecha a izquierda por Doppler o estudios con burbujas, incremento de la aceleracin del flujo a travs de la vlvula pulmonar.

PRONOSTICO. Un animal que tenga un defecto del tabique auricular pequeo o moderado puede vivir toda su vida sin presentar sntomas, mientras que los defectos ms


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grandes pueden provocar incapacidad en la edad mediana a causa de la disminucin del flujo sanguneo y la desviacin de la sangre hacia la circulacin perifrica sin que la sangre haya sido oxigenada en los pulmones. TRATAMIENTO. Es posible que el DTA no necesite tratamiento si no hay sntomas o si stos son muy leves. Se recomienda el cierre quirrgico del defecto cuando ste es grande o si aparecen sntomas. Antes de cualquier procedimiento de infecciones en la cavidad bucal se deben administrar antibiticos profilcticos o preventivos para reducir los riesgos de desarrollo de una endocarditis bacteriana. PREVENCIN. ste es un defecto congnito que est presente al nacer. No hay una manera conocida de prevenirlo. Sin embargo, s pueden prevenirse algunas de sus complicaciones.

7- DEFECTO DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR . El corazn constituye el motor central encargado del movimiento de la sangre y esta subdividido en dos cuerpos de bomba, estrechamente coordinados en su relacin funcional, llamados corazn derecho y corazn izquierdo. Cada una de ambas zonas cardiacas esta sub dividida, a su vez en aurcula y ventrculo, comunicados entre s por una abertura aurculo-ventricular. Al corazn derecho tambin se le conoce como corazn venoso y al corazn izquierdo como corazn arterial.

Fig. 58. Defecto interventricular.

La pared auricular es ms delgada que la del ventrculo, la pared del ventrculo izquierdo posee una estructura notablemente ms fuerte que la del ventrculo derecho en razn de que el izquierdo debe vencer la mayor resistencia que opone la circulacin sistmica. La presin sistlica en el ventrculo izquierdo es 3-4 veces mayor que en el ventrculo derecho. El tabique interventricular est constituido por cuatro componentes: tabique membranoso, tabique de la entrada, tabique trabecular y tabique de la salida o infundibular. El defecto del tabique interventricular se trata de una comunicacin anmala entre el ventrculo izquierdo con el derecho. Este defecto congnito produce la


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comunicacin directa entre los ventrculos, pero sin embargo hay que destacar que estos defectos se presentan de 2 tipos: TIPO I: En la regin de la cresta

supraventricular TIPO II: En la cspide del tabique y

la vlvula derecha atrioventricular. ETIOLOGIA. Se desconocen las causas el

defecto del tabique ventricular. Muchas malformaciones cardacas

(defecto del tabique ventricular) tiene una base gentica en algunas razas. Ej. Springer spaniel ingls y la raza Keeshonden con malformaciones del tabique.

El defecto del tabique interventricular es hereditario en perros y gatos.

Fig. 59. Defecto del tabique interventricular.

FISIOPATOLOGA. Los defectos del tabique interventricular se clasifican segn si localizacin relacionada con las 4 regiones. Si bien en el perro se han descrito malformaciones en las cuatro reas las ms comunes son en el tabique membranoso. Como resultado de la localizacin del tabique membranoso en el tabique interventricular, la mayor parte de la sangre derivada pasa directamente hacia la va de salida del ventrculo derecho y la arteria pulmonar. En consecuencia la carga hemodinmica de la derivacin la sufre principalmente el ventrculo izquierdo, que presenta hipertrofia excntrica. Las derivaciones y defectos grandes que se localizan en las porciones bajas del tabique interventricular con frecuencia originan sobre carga de volumen e hipertrofia excntrica de ambos ventrculos. En algunos Springer Spaniels Ingleses, la proximidad cerrada entre el defecto del tabique interventricular y la vlvula artica origina el desarrollo de insuficiencia valvular artica, la patogenia de la insuficiencia artica incluye perdida del apoyo estructural de la vlvula artica y tambin los efectos hemodinmicos del flujo sanguneo con alta velocidad a travs del defecto del tabique interventricular en cada sstole. Por la insuficiencia artica la sobre carga adicional de volumen sanguneo que causa la regurgitacin, es la dilatacin de esta cavidad y el desarrollo de insuficiencia miocrdica.


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Las consecuencias fisiolgicas del defecto del tabique interventricular dependen esencialmente de dos variables el tamao del defecto y la resistencia vascular pulmonar. En perros con un defecto del tabique interventricular de tamao pequeo a moderado se conservan las presiones del ventrculo derecho y de la arteria pulmonar a valores casi normales y la magnitud de la derivacin la determinan principalmente el tamao y la naturaleza restrictiva del defecto. En perros con defectos ms grandes (que se aproximan al tamao de la aorta) el defecto no proporciona ninguna resistencia importante al flujo y permite que se equilibren las presiones ventriculares derechas e izquierdas. En estos casos la magnitud de la derivacin depende nicamente de la diferencia entre la resistencia pulmonar vascular y la sistmica. Cuando la resistencia vascular pulmonar es normal, se produce una derivacin grande de izquierda a derecha; si la resistencia vascular pulmonar aumenta, la magnitud de la derivacin de izquierda a derecha disminuye, cuando la resistencia vascular pulmonar excede a la resistencia vascular sistmica, se suprime esencialmente la derivacin de izquierda a derecha y se sustituye por una derivacin de derecha a izquierda. Si ocurren hipertensin pulmonar y derivacin de derecha a izquierda (venosos) se denomina fisiologa o sndrome Eisenmenger. Aunque este complejo se ha descrito en el perro, su frecuencia es muy baja, la derivacin ms tpica es de izquierda a derecha. Fig. 60. Defecto septum ventricular. La fisiologa de Eisenmenger: representa un estado irreversible se produce un desvi de derecha a izquierda a menudo se presenta en perros y gatos de los 6 meses de vida, los animales afectados exhiben hipoxemia y cianosis, y el desarrollo de policitemia e hiperviscosidad. Debido a que la presin sistlica ventricular izquierda es normalmente cuatro a cinco veces mayor que la presin sistlica ventricular derecha, la desviacin de la sangre de izquierda a derecha se presentar con cualquier comunicacin interventricular, sin embargo cuando la combinacin de la hipertrofia ventricular derecha y el incremento en el volumen sanguneo en la circulacin pulmonar es suficiente para producir una presin sistlica ventricular derecha mayor que la presin ventricular izquierda y puede haber desviacin del lado derecho al izquierdo y cianosis.


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CUADRO CLINICO. Por lo general, el defecto del tabique ventricular se detecta en un animal asintomtico, aunque pueden estar presentes los signos clnicos de la hipertensin pulmonar (disnea, tos y una disminucin en la tolerancia al ejercicio). Si estn presentes los signos de falla cardiaca congestiva, por lo general se relacionan con una falla del lado derecho (hepatomegalia y ascitis). El pulso se describe de naturaleza de martillo de agua con una amplitud alta y una cada rpida. En la fisiologa de Eisenmenger que es un estado irreversible donde la presin del ventrculo derecho excede por lo tanto la sangre fluye al ventrculo izquierdo y como tal produce hipoxemia y cianosis. EPIDEMIOLOGIA. Estudios epidemiolgicos previos publicaron una prevalencia total de cardiopata congnita en perros de 0.5 0.7%. Entre los diversos defectos cardiacos congnitos los del tabique interventricular (DTIV) representan la quinta malformacin ms comn y corresponde aproximadamente al 7% de los perros afectados. Hasta la fecha no se han discutido predisposiciones raciales firmes en cuanto a los defectos del tabique interventricular en perros, aunque se ha publicado que los Keeshond y los Bull dog ingleses tienen mayor riesgo. Sin embargo en fecha reciente se identifica un grupo de Springer Spaniel ingleses con estrecha relacin afectada con un nmero proporcionalmente mayor de defectos del tabique interventricular. DIAGNOSTICO. Por lo general, el defecto del tabique ventricular se detecta en un animal

asintomtico, aunque pueden estar presentes los signos clnicos de la hipertensin pulmonar (disnea, tos, intolerancia al ejercicio) y si estn presentes los signos de falla cardiaca congestiva, por lo general se relacionan con falla cardiaca del lado derecha.

El pulso asociado con el DTV se describe de naturaleza de martillo de agua.

A la auscultacin revela un soplo holosistlico rudo spero y estridente perceptible en el 2 - 4 espacio intercostal cerca del esternn cuya mxima intensidad esta por lo general en el lado derecho del trax. La intensidad y la duracin del murmullo disminuyen con el incremento en la hipertensin pulmonar, la desintegracin del segundo sonido cardiaco puede escucharse en el lado izquierdo del trax.

Por lo general el electrocardiograma es normal, aunque en algunos perros puede haber evidencia de hipertrofia ventricular derecho.

Radiografa del trax: Los signos radiogrficos que origina un DTIV, dependen de su tamao y la magnitud de la derivacin. En perros con DTIV pequeos se detectan pocas alteraciones radiolgicas, los defectos ms grandes se acompaan de dilatacin de la arteria pulmonar principal, hipervascularidad pulmonar y crecimiento del ventrculo y aurcula derecha. En algunos casos es posible observar crecido del ventrculo izquierdo.

El diagnstico definitivo requiere de una angiocardiografa ya sea selectiva o no selectivo mediante la utilizacin de medios de contraste el cual nos ha


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de ilustrar el movimiento de sangre del ventricular izquierdo al derecho. Inyectndose el medio de contraste a travs de un catter arterial. Las determinaciones del gas sanguneo proporcionan los medios para evaluar el defecto del tabique interventricular.

La ecocardiografa bidimensional, en especial si se complementa con un examen doppler, es el mejor medio de diagnstico para establecer la localizacin y gravedad de un DTIV.

PRONOSTICO. Por lo general los perros asintomticos con defectos pequeos tienen buen pronstico. Estas suelen funcionar bien como mascotas y rara vez requieren alguna intervencin mdica o quirrgica. Los perros con defectos grandes con frecuencia tienen sntomas. Estos pacientes requieren un tratamiento quirrgico y como tal el pronstico no va hacer tan bueno. Desafortunadamente, los perros con un DTIV complicado por insuficiencia artica moderada a grave tienen mal pronstico a largo plazo. TRATAMIENTO. Si es que se detecta a tiempo se debe de realizar un tratamiento sintomatolgico. Las 2 opciones quirrgicas disponibles en la actualidad son la reparacin definitiva del DTIV o la colocacin de una banda en la arteria pulmonar para reducir la magnitud de la derivacin de izquierda a derecha y la circulacin pulmonar excesiva. El tratamiento ideal aun es la reparacin anatmica primaria con frecuencia no se intenta por que requiere el uso de derivacin cardiopulmonar y se acompaa de un riesgo mucho mayor para el paciente y costo para el propietario. Se ha demostrado que una banda en la arteria pulmonar es una alternativa paliativa eficaz para perros sintomticos cuando no se dispone de ciruga de corazn abierto. En pacientes que presentan signos de insuficiencia cardiaca y no es posible la correccin quirrgica debe considerarse la teraputica medica tradicional con digitlicos con la finalidad de mejorar el corazn derecho y vaso dilatadores. La adicin de vasodilatadores arteriales puede ser especialmente benfica en estos animales por su capacidad para disminuir la resistencia vascular sistmica y en consecuencia reducir la magnitud de la derivacin. Pruebas en los animales sugieren que los enfermos con un DTIV tienen mayor riesgo de endocarditis bacteriana. En consecuencia, suele recomendarse que los perros con DTIV reciban antibiticos profilcticos pre-operatorios antes de someterse a cualquier procedimiento que pueda originar bacteriemia transitoria.

8. FIBROSIS VALVULAR MITRAL CRONICA . En el corazn izquierdo la sangre pasa del atrio izquierdo al ventrculo izquierdo por una abertura relativamente pequea y oval llamada abertura atrioventricular izquierda provista de la vlvula atrioventricular izquierda, bicuspide o mitral. La vlvula atrio ventricular izquierda est formada por una


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cspide parietal, otra septal y cuatro o cinco cspides secundarias en sus extremos. La divisin entre las cspides mayores no es muy discernible. La abertura atrioventricular izquierda es situada ventral y cranealmente y aparece ms pequea que el lado derecho, debido a la contraccin del ventrculo izquierdo del cadver, las aberturas de las pequeas venas del corazn que se encuentran entran entre los espacios formados por los msculos pectinados. Las cspides de esta vlvula son mayores y ms gruesas que las del lado derecho. La cspide septal, grande (anterior), separa el orificio atrioventricular del vestbulo artico. La otra es parietal (posterior) y normalmente existen, entre la cspide septal y sta, cspides accesorias. Fig. 61. Mecanismos valvulares. Las lesiones valvulares son casi siempre consecuencia de una endocarditis crnica de origen bacteriano (producido por streptococcus, E.coli, corynebacterium, pseudomomonas aeureoginosa, erysipelothrix rhusiopathiae y aerobacteraerogenes) que conduce a la fibrosis de las vlvulas. En los perros viejos con nefropatas encontramos procesos distrficos.

Fig. 62. Alteraciones de la vlvula mitral. Las lesiones valvulares congnitas son raras en los perros. Representan estenosis o insuficiencias de las vlvulas abiertas o cerradas, respectivamente, estas lesiones afectan con la mayor frecuencia a las vlvulas mitral, tricspide y artica. Las lesiones valvulares dificultan de bombeo del corazn reducen el volumen minuto de expulsin y conducen a la insuficiencia cardiaca.


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Las lesiones valvulares estn compensadas y son clnicamente inaparentes siempre que el aumento del volumen del latido o de la presin sistlica contrarreste el deterioro de rendimiento del corazn o causa de la deficiencia. Por el contrario, la lesin est descompensada cuando mengua dicho rendimiento y parecen los sntomas de una insuficiencia cardiaca.

La fibrosis valvular mitral crnica recibe tambin, entre otras denominaciones de degeneracin valvular mixomatosa o mucoide y fibrosis valvular crnica, enfermedad crnica de vlvula, insuficiencia de la vlvula mitral crnica, etc. La patologa valvular mitral es la causa ms frecuente de insuficiencia cardiaca congestiva en el perro. Tambin se presenta en los felinos pero con mucha menos prevalencia. Este defecto es del tipo congnito que separa el atrio izquierdo derecho. Se presenta en perros y gatos y se encuentra ms conjuntamente con otras anormalidades congnitas cardiacas. La insuficiencia mitral resultante produce una falla cardiaca izquierda de lento progreso. El sndrome, por lo general, empieza de los dos a los cinco a ms aos de edad, con un murmullo mitral sistlico audible. Los signos de falla ventricular izquierda se hacen aparentes de los ocho a los diez aos de edad, con falla cardiaca generalizada congestiva que se presenta en los diez a los catorce aos de edad. La fibrosis valvular mitral crnica se presenta en el gato pero con mucho menos frecuencia que en el perro, y la secuencia progresiva se presenta ms tarde en la vida.

Fig. 63. Arterias coronarias.

ETIOLOGA. Se ha mencionado la fibrosis valvular mitral crnica como una insuficiencia mitral, una mixomatosis valvular crnica, endocardiosis valvular y endocarditis fibrosa. Se desconoce la etiologa de este sndrome; sin embargo, se relaciona la edad con un aumento en la frecuencia y severidad, junto con una ausencia de cambios inflamatorios, sugiere un proceso degenerativo. Pero tambin lo relacionamos con un proceso de endocarditis infecciosa y que est a su vez es producida por casi cualquier microorganismo y en ms comn el aislamiento de especies de:

- Streptococcus - E. coli, - Corynebacterium - Pseudomomonasaeureoginosa - Eryrysipelothrixrhusiopathiae - Aerobacteraerogenes). - Sthapilococusaureus.


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Las lesiones valvulares empiezan con la fragmentacin temprana de fibras elsticas y fibroplasia. Esto es seguido por un aumento en la deposicin de cido mucopolisacrido en las capas subendoceliales y fibroelsticas del margen valvular. El engrosamiento nodular firme en el borde libre del vrtice de la vlvula aumenta, y con frecuencia implica el cordn tendinoso en la unin del vrtice de la vlvula. Puede haber algunos ndulos fibrticos, que causan poca interferencia con la funcin normal de la vlvula puede haber fibrosis completa y contraccin de la vlvula produciendo una vlvula inelstica, rgida y profunda con insuficiencia mitral.

Fig. 64. Lesin valvular mitral.

Se sospecha que existen diversos factores genticos implicados en la degeneracin del colgeno, la incidencia de esta enfermedad es del 8 a 42% en perros pero varia en cuanto a que en la poblacin clnica es el ms bajo porcentaje y el ms alto a la necropsia, en la raza Cocker spaniels nos indican que los machos son ms susceptibles a la enfermedad de insuficiencia cardiaca congestiva a partir de la insuficiencia valvular mitral crnica que la hembras se dice tambin que esta afeccin se puede presentar en perros pequeos y medianos en razas grandes y gigantes por lo general est relacionado a la enfermedad miocrdica, como ocurre en gatos. Se registra una mayor incidencia especialmente alta del 54-59% de los perros mayor a 4 aos y un desarrollo precoz de la patologa en los cavalierking Charles spaniel existe tambin mayor incidencia entre Caniche, Schnauzer miniatura, Chiguagua, Fox terrier, Cocker spaniel y Boston terrier. Se observa con ms frecuencia en las razas toy y miniatura, en especial aqullas del tipo condrodistrofoide. La FVMC parece dar lugar a una falla cardiaca congestiva a corta edad en Cocker spaniels machos ms que en otras razas. EPIDEMIOLOGIA. La incidencia de la enfermedad aumenta con la edad:

- ms del 30% de los perros de razas pequeas mayores de 10 aos resultan afectados.

- Los machos sufren dicha patologa con mayor frecuencia que las hembras.

FISIOPATOLOGA. La fibrosis crnica de la vlvula mitral con su resultante insuficiencia mitral es en realidad un sndrome que implica todo el complejo de vlvula mitral junto con el desarrollo microscpico concurrente de un infarto miocrdico intramural del miocardio ventricular izquierda. El complejo mitral se refiere a las valvas septal y lateral de la vlvula mitral, el anillo de la vlvula mitral, el cordn tendinoso, los msculos papilares, y la pared muscular del ventrculo izquierdo.


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El complejo mitral es un sistema bien coordinado responsable del cierre de la vlvula mitral y el mantenimiento de su eficiencia. El sndrome de la insuficiencia mitral es una enfermedad que afecta al aparato de la vlvula mitral y, por lo general, todos los componentes estn implicados a medida que la enfermedad progresa. Normalmente, casi la mitad de las valvas de la vlvula mitral se sobreponen, al centrarse y producen un sellado cerrado. A medida que la fibrosis valvular crnica progresa, las valvas modulares y acortadas deforman y se hacen voluminosas y resisten el se

MEDICINA INTERNA DE ANIMALES MENORES - CARDIOVASCULAR

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